人体正常皮肤及增生性瘢痕胶原酶活性的检测

为探讨胶原降解代谢在增生性瘢痕形成中的作用,对23例患增生性瘢痕的成年病人的瘢痕组织(其中8例经病理检查)及正常皮肤的胶原酶活性作了检测和比较观察。检测结果:瘢痕组织的胶原酶活性平均值为197.09±48.10(U),正常皮肤胶原酶活性平均值为73.17±13.71(U),二者差异有非常显著意义(P<0.01)。表明增生性瘢痕的形成不仅与胶原的过度合成与沉积有关,同时与胶原降解代谢减少有关。     

人体正常皮肤及增生性瘢痕胶原酶活性的检测

为探讨胶原降解代谢在增生性瘢痕形成中的作用，对２３例患增生性瘢痕的成年病人的瘢痕组织（其中８例经病理检查）及正常皮肤的胶原酶活性作了检测和比较观察。检测结果：瘢痕组织的胶原酶活性平均值为１９７．０９±４８．１０（Ｕ），正常皮肤胶原酶活性平均值为７３．１７±１３．７１（Ｕ），二者差异有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）。表明增生性瘢痕的形成不仅与胶原的过度合成与沉积有关，同时与胶原降解代谢减少有关。     

人体正常皮肤及增生性瘢痕胶原酶活性的检测

为探讨胶原降解冉增生性瘢痕形成中的作用，对２３例患增生性瘢痕的成年病人的瘢痕组织（其中８例经病理检查）及正常皮肤的胶原酶活性作了检测和比较观察。检测结果：瘢痕组织的胶原酶活性平均值为１９７．０９±４８．１０（Ｕ），正常皮肤胶原酶活性平均值为７３．１７±１３．７１（Ｕ），二者差异有非常显著意义（Ｐ〈０．０１）。表明增生性瘢痕的形成不仅与胶原的过度合成与沉积有关，同时与胶原降解代谢减少有关。     

表皮干细胞用于瘢痕治疗的研究进展

瘢痕组织是人体创伤修复过程中的自然产物。在正常的创伤愈合过程中,成纤维细胞合成和分泌以Ⅰ型胶原纤维为主的细胞外基质,胶原的合成代谢与降解代谢之间维持着平衡状态,无论是胶原合成的增加或者降解的减少都会导致胶原的大量堆积,最终导致增生性瘢痕或者瘢痕疙瘩的形成。     

补体在增生性瘢痕形成中的作用研究进展

增生性瘢痕是胶原纤维过度沉积的病理性愈合结果。创面修复过程中异常的胶原调节是增生性瘢痕形成的关键步骤。补体系统作为免疫系统的重要组成部分, 通过多个途径影响瘢痕组织的胶原合成、降解和重塑, 与增生性瘢痕的发生发展密切相关。本文就补体及其信号通路在增生性瘢痕形成中的作用进行综述。     

微等离子体与点阵Er:YAG激光(2940nm)治疗兔耳增生性瘢痕的疗效比较

目的:探讨微等离子体与点阵Er:YAG激光(2 940nm)对兔耳增生性瘢痕的治疗效果。方法:同种属雌性新西兰大耳白兔6只,于每只兔耳腹侧面中段制作增生性瘢痕模型。28d后,将造模成功的瘢痕块随机分为3组,分别行微等离子体、点阵激光治疗和空白对照,治疗后27d取材,进行HE、Masson和天狼猩红染色,观察各组瘢痕组织中成纤维细胞数目、胶原分布特征及Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的构成比。结果:两个治疗组瘢痕组织变软变平且弹性增加,成纤维细胞数均较对照组减少,以P1asma组更为明显;胶原纤维的形态及排列向正常皮肤中的形态及排列转变,Ⅲ型胶原纤维的比例均增加,两治疗组间无显著差异。结论:微等离子体与点阵Er:YAG激光(2 940nm)治疗兔耳增生性瘢痕均有效,且在抑制瘢痕组织内成纤维细胞增生方面,微等离子体具有更明显的优势。     

机械张力诱发小鼠增生性瘢痕的实验研究

目的观察机械张力诱发小鼠产生增生性瘢痕的可能性。方法小鼠背部形成2 cm长的手术切口,术后第4天,使用牵拉装置给予创面持续的张力刺激,维持2周后拆除装置,分别在牵引结束后1 d、30 d、60 d观察瘢痕大体形态及组织学形态变化。检测瘢痕面积、细胞数目及胶原量变化情况。结果牵拉后小鼠背部形成类似于人增生性瘢痕组织,并且瘢痕组织可以维持至少60 d,但瘢痕的面积有逐渐减少趋势。结论机械张力诱发的增生性瘢痕动物模型可以形成增生性瘢痕。     

血管抑制因子METH1基因转染对兔耳瘢痕组织增生的影响

目的 研究血管抑制因子METH1基因转染对兔耳瘢痕成纤维细胞增殖、胶原合成的影响.方法 复制兔耳增生性瘢痕模型,用微循环显微镜检、瘢痕组织AgNOR染色、苦味酸一天狼星红染色等方法,观察基因重组血管抑制剂Ad-METH1对增生性瘢痕组织血管生成、成纤维细胞增殖、胶原分布的影响.结果 Ad-METH1注射后30 d瘢痕组织血管生成明显减少,成纤维细胞增殖减弱、Ⅰ/Ⅲ型胶原比明显降低.结论 上皮化后早期血管抑制基因治疗可有效抑制增生性瘢痕的形成.     

己基可可碱对兔耳瘢痕组织的作用

目的观察己基可可碱对兔耳增生性瘢痕组织的影响。方法建立兔耳增生性瘢痕动物模型,21d后瘢痕局部注射不同浓度的己基可可碱或生理盐水,49d后观察药物对瘢痕增生指数(hyper trophicindex,HI)的影响及采用图像系统分析瘢痕组织中成纤维细胞数量和胶原含量的变化。结果治疗组中HI与药物浓度呈负相关(P<0.05),治疗组瘢痕组织中成纤维细胞数量与胶原含量均明显减少,呈剂量效应关系;与生理盐水对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论己基可可碱能抑制瘢痕组织中成纤维细胞增殖,并使胶原合成减少,从而抑制兔耳增生性瘢痕组织增生,有望成为防治增生性瘢痕的新药物。     

尿道瘢痕组织胶原酶活性及TIMP-1表达的研究

目的　比较正常尿道组织和尿道瘢痕组织中胶原酶活性以及金属蛋白酶组织抑制剂 - 1(TIMP- 1)的表达 ,探讨其对尿道瘢痕组织降解的影响。　方法　取手术切除的尿道狭窄段瘢痕组织和脑死亡患者的正常尿道组织各10例 ,采用 EL ISA法检测组织中胶原酶活性及逆转录 -聚合酶链反应 (RT- PCR)检测 TIMP- 1m RNA的表达。　结果　尿道瘢痕组织中胶原酶的活性为 (15 .32± 2 .2 9) U,正常尿道组织的胶原酶活性为 (2 4 .6 7± 6 .78) U,瘢痕组织的胶原酶活性低于正常尿道组织 ,差异有统计学意义 (P<0 .0 1)。与正常尿道组织比较 ,尿道瘢痕组织的 TIMP- 1表达明显升高、差异有统计学意义 (P<0 .0 5 )。　结论　 TIMP- 1表达升高、胶原酶活性降低影响了尿道瘢痕组织的降解 ,可能是尿道瘢痕增生的原因之一。     

汉防己甲素对增生性瘢痕基质胶原酶活性的影响

目的观察汉防己甲素对瘢痕胶原酶活性的影响，进一步阐明其抗瘢痕作用的机理。方法将汉防己甲素的实验浓度控制在低于细胞增殖抑制范围之内，采用加胶原蛋白底物的SDS—PAGE电泳法分离胶原酶，胰蛋白酶激活后利用湿胶密度扫描仪分析胶原酶的活性。同时采用改良的氯胺T法测量细胞外胶原蛋白量，并分析两者的相关关系。结果在不抑制细胞增殖的情况下，汉防己甲素可显著提高胶原酶的活性，使细胞外胶原蛋白减少，两者呈显著的负相关，此作用强于激素。结论增强胶原酶降解胶原蛋白的活性，减少细胞外胶原沉积是汉防己甲素抗瘢痕作用机理之一。     

胶原酶对裸鼠移植肥厚性瘢痕的治疗作用

目的观察胶原酶对肥厚性瘢痕(HTS)胶原降解的影响,探讨它对 HTS 的治疗作用。方法建立 HTS 裸鼠移植模型,局部注射胶原酶于瘢痕组织。治疗后取材行光、电镜观察和分析。结果 HTS 组织胶原纤维被降解,真皮层变薄,瘢痕缩小,质地变软,与对照组差异十分明显。结论胶原酶的局部注射可能是治疗 HTS 的较好方法。     

胶原酶对裸鼠移植肥厚性瘢痕的治疗作用

目的 观察胶原地肥厚性瘢痕（ＨＴＳ）胶原降解的影响,探讨它对ＨＴＳ的治疗作用。方法 建立ＨＴＳ裸鼠移植模型,局部注射胶原酶于瘢痕组织。治疗后取材行光、电镜观察和分析。结果 ＨＴＳ组织胶原纤维被降解,真皮层变薄,瘢痕缩小,质地变软,与对照组差异十分明显。结论 胶原酶的局部注射可能是治疗ＨＴＳ的较好方法。     

胶原酶对裸鼠移植肥厚性瘢痕的治疗作用

目的观察胶原酶对肥厚性瘢痕（ＨＴＳ）胶原降解的影响，探讨它对ＨＴＳ的治疗作用。方法建立ＨＴＳ裸鼠移植模型，局部注射胶原酶于瘢痕组织。治疗后取材行光、电镜观察和分析。结果ＨＴＳ组织胶原纤维被降解，真皮层变薄，瘢痕缩小，质地变软，与对照组差异十分明显。结论胶原酶的局部注射可能是治疗ＨＴＳ的较好方法。     

The effect of the anti-allergic agent avil on abnormal scar fibroblasts.

Abnormal wound healing in humans leads to the formation of hypertrophic scar and keloids. These abnormal scars accumulate excessive extracellular matrix proteins through increased synthesis as well as decreased degradation. In order to find a therapeutic control for scar formation, we investigated the effect of avil (pheniramine maleate) on fibroblasts cultured from abnormal scars in comparison to normal skin. We observed a decrease in the proliferation rate in cells from normal skin (39%), hypertrophic scar (44%), keloid (63%) and in DNA synthesis in cells from normal skin (50%), hypertrophic scar (55%) and keloid (63%) treated with 8 mM avil (72 h). The rate of decrease in collagen synthesis in normal skin (44%), hypertrophic scar (74%) and keloid fibroblast (73%) correlated with changes in DNA synthesis.     

病理性瘢痕裸鼠模型的建立

目的 验证所构建裸鼠瘢痕疙瘩和增生性瘢痕模型在病理性瘢痕研究中的可行性。方法 将0．8cm×0．8cm×0．5cm的人瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织块移植到裸鼠皮下，大体观察裸鼠及植入物情况。移植后第16天取出移植物与原标本进行下列指标的比较：体积、瘢痕的镜下特征、酸性黏多糖含量及Ⅰ、Ⅱ型胶原含量。结果 移植后裸鼠全部存活且创面愈合良好。瘢痕疙瘩、增生性瘢痕组织块的酸性黏多糖含量移植前分别为3448±1452、1940±509，移植后分别为3237±1871、1809±552，移植前后比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。植入物保持着原有的胶原特性及含量，未检测到细胞变性坏死。结论 增生性瘢痕和瘢痕疙瘩以适当体积移植到裸鼠皮下，其生物学特性可在一定时间内保持稳定，该动物模型适用于病理性瘢痕的临床研究。     

细菌胶原酶对瘢痕降解的实验研究及临床观察

目的探讨细菌胶原酶治疗增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的作用机理;观测评价其临床疗效。方法通过动物实验对细菌胶原酶降解增生性瘢痕的作用进行验证,并通过１０个病例对其临床疗效进行初步观察。结果动物实验显示,两次注药后,两周内瘢痕块体积平均缩小８６％,较对照组差异有非常显著意义（Ｐ＜０００１）。临床观察显示,经过两次病灶内细菌胶原酶的注射（剂量２００～２０００Ｕ）,瘢痕体积两周内平均缩小４６９２％,其中有４例缩小５０％以上,占病例总数的３０％。经过对５名病人３～１６个月随访,除１例瘢痕疙瘩于治疗后第２个月复发外,余均无复发迹象。胶原酶作用后的瘢痕组织,光镜及电镜下可以清楚地看到处于溶解状态的胶原结构。结论细菌胶原酶可以直接降解瘢痕组织内的胶原纤维,可望成为一种快速有效的治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的新方法。     

细菌胶原酶对瘢痕降解的实验研究及临床观察

目的探讨细菌胶原酶治疗增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的作用机理;观测评价其临床疗效。方法通过动物实验对细菌胶原酶降解增生性瘢痕的作用进行验证,并通过10个病例对其临床疗效进行初步观察。结果动物实验显示,两次注药后,两周内瘢痕块体积平均缩小86%,较对照组差异有非常显著意义(P<0.001)。临床观察显示,经过两次病灶内细菌胶原酶的注射(剂量200～2000U),瘢痕体积两周内平均缩小46.92%,其中有4例缩小50%以上,占病例总数的30%。经过对5名病人3～16个月随访,除1例瘢痕疙瘩于治疗后第2个月复发外,余均无复发迹象。胶原酶作用后的瘢痕组织,光镜及电镜下可以清楚地看到处于溶解状态的胶原结构。结论细菌胶原酶可以直接降解瘢痕组织内的胶原纤维,可望成为一种快速有效的治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的新方法。     

细菌胶原酶对瘢痕降解的实验研究及临床观察

目的 探讨细菌胶原酶治疗增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的作用机量；观测评价其临床疗效。方法 通过动物对细菌胶原酶降解增生性瘢痕的作用进行验证，并通过１０个病例对其临床疗效进行初步观察。结果 动物实验显示，两次注药后两周内瘢痕块体积平均缩小８６％，较对照组差异有非常显著意义。临床观察显示，经过两次病灶内细菌胶原酶的注射，瘢痕体积两周内平均缩小４６．９２％，其中有４例缩小５０％以上，占病例总数的３０％。经过对５