膀胱移行细胞癌核DNA含量检测及其与预后关系的探讨

对膀胱粘膜良，恶性病变进行了核ＤＮＡ含量研究，其中不典型增生（Ⅱ，Ⅲ级），乳头状瘤各５例，移行细胞癌４５例（Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ级各１５例），正常膀胱粘膜５例。结果显示：正常粘膜，不典型增生主要为２Ｃ细胞，乳头状瘤以３Ｃ为主，且部分不典型增生和乳头状瘤核ＤＮＡ含量递增，非倍体，Ｓ期细胞增多，各级间以及与不典型增生和乳头状瘤间相差非常显著（Ｐ＜０．０１）。随访结果显示随着分级升高ＤＮＡ含量增加而复发率，死亡率     

FasL在膀胱移行细胞癌中的表达及意义

目的：探讨膀胱移行细胞癌中Fas配体（FasL）的表达情况和临床意义。方法：对42例膀胱移行细胞癌组织及10例正常膀胱粘膜组织石蜡包埋标本应用免疫组化SP法检测FasL。结果：42例膀胱移行细胞癌细胞中FasL阳性32例（76．2％）,而正常膀胱粘膜FasL呈阴性表达（P＜0．01）,FasL阳性率与膀胱移行细胞癌的分级分期有关（P＜0．05）。结论：FasL的异常表达可能参与 膀胱肿瘤的免疫逃逸机制,并在膀胱肿瘤的发生发展过程中起重要作用。     

细胞凋亡在膀胱移行细胞癌中的预后价值

目的探讨细胞凋亡在膀胱移行细胞癌(BTCC)生物学行为中的作用。方法用TUNEL法检测11例正常膀胱黏膜和83例PTCC中的凋亡指数。结果细胞凋亡指数(AI)在正常膀胱黏膜明显低于BTCC(P<0.01)。在BTCC中,AI随着病理分级的增高而增高,各级之间差异有显著性(P<0.01)。AI在Tis-T1期明显低于T2-T4期(P<0.01);复发死亡组明显高于无复发组(P<0.05)。相关分析AI与病理分级及临床分期呈正相关。Cox多因数分析AI与复发死亡有关。结论AI高者的治疗效果及预后较差,但不能单独由AI的高低来判断肿瘤的发展和肿瘤的预后。     

90例膀胱移行细胞癌的病理观察及其预后探讨

本文报告光镜观察90例膀胱移行细胞癌,其中12例进行了超微结构观察。本组男性71例,女性19例,男女之比为3.5:1。年龄32岁～79岁。对于移行细胞癌的组织形态及超微结构特征,作了较详细的描述。根据随访结果表明,肿瘤体积大,分化程度低,浸润深度越深及血管或淋巴管内癌组织浸润者预后差。对超微结构作了简要的讨论。     

VEGF在膀胱移行细胞癌中的表达及意义

目的：探讨膀胱移行细胞癌中血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其与临床病理指标的关系。方法：应用免疫组化方法对40例膀胱移行细胞癌及15例正常膀胱组织中VEGF进行检测。结果：正常膀胱移行上皮均为阴性表达；膀胱移行细胞癌中VEGF阳性表达24例，表达率为60％（24／40），明显高于正常膀胱组织（P＜0.01），其中VEGF表达阳性率随膀胱癌病理分级、临床分期上升而升高，表达强度也随之增强（P＜0.01）。结论：VEGF表达对膀胱移行细胞癌生物学行为有重要影响，VEGF有可能可作为判断膀胱癌生物学行为、转移潜能及预后指标。     

错配修复基因hMSH2表达与膀胱移行细胞癌预后关系的研究

目的：探讨错配修复基因hMSH2在膀胱移行细胞癌中的表达情况与肿瘤预后的关系。方法回顾性研究101例膀胱移行细胞癌患者的临床资料,采用免疫组织化学法检测错配修复基因hMSH2的表达情况,通过门诊复查、书信或电话联系方式对患者进行随访,随访12～72月,平均49月。数据分析采用SPSS 21．0统计软件,生存分析应用Kaplan-M eier法,生存率比较采用Log-rank检验,多因素分析采用Cox比例风险回归模型。结果31例（31/101,30．7％）浸润性膀胱移行细胞癌患者中,22例hMSH2为（＋）表达,9例（9/101,8．9％）完全（-）表达;70例（70/101,69．3％）浅表性膀胱移行细胞癌为（触或处）表达。随访结束时共56例复发,总复发率为55．45％。单因素分析发现,hMSH2低表达组平均无复发生存时间（57．20月）较高表达组（40．08月）长（P＜0．05）。而膀胱移行细胞癌的TNM分期、组织学分级、淋巴结转移与肿瘤复发亦密切相关（P＜0．05）;Cox比例风险模型多因素分析发现,仅 TNM 分期及 hMSH2表达情况进入COX回归模型。结论错配修复基因hMSH2表达可能是膀胱移行细胞癌独立预后指标,与肿瘤复发紧密相关,hMSH2低表达组与相同分期的高表达组比较,复发可能性小。     

细胞凋亡、肿瘤血管生成及PCNA在膀胱移行细胞癌的表达及其预后的意义

目的：探讨细胞凋亡、肿瘤血管生成及增殖细胞核抗原（PCNA）表达与膀胱移行细胞癌（简称膀胱癌）分级、分期及预后的关系。方法：采用DNA末端标记法（TUNEL）和免疫组化法检测53例膀胱癌组织中细胞凋亡指数（AI）、微血管密度（MVD）、PCNA标记指数（PCNALI）,分析与膀胱癌分级、分期的关系。结果：AI与PCNALI在膀胱癌不同分级之间均有显著性差异,MVD在G1、G3间和G2、G3间差异有显著性;PCNALI在膀胱癌不同分期之间均有显著性差异,而AI与MVD均在T1、T3间和T2、T3间有显著性差异。在复发的膀胱 三项指标均高于未复发者,结论：AI、MVD、PCNALI可作为评估膀胱癌恶性程度预后的指标。     

表浅性膀胱移行细胞癌预后因素分析

目的探讨与表浅性膀胱移行细胞癌复发、进展、生存相关的显著性因素.方法应用Cox风险比例模型和Kaplan—Meier法及Log-rank检验方法对153例表浅性膀胱移行细胞癌的13项指标与复发、进展及生存时间进行统计分析。结果发现与复发相关的因素为肿瘤的大小、组织学分级及膀胱灌注情况。影响进展的主要因素为肿瘤的形态、组织学分级、膀胱灌注情况及症状的持续时间。影响肿瘤特异生存率的变量为肿瘤的形态、组织学分级及症状的持续时间。结论对随访资料进行生存分析，组织学分级是影响预后的主要因素，膀胱灌注治疗是亏要的保护性因素。     

膀胱移行细胞癌PCNA表达与预后的关系

目的：检测膀胱移行细胞癌中增殖细胞核抗原（ＰＣＡＮ）的表达,探讨与膀胱移行细胞癌预后的关系。方法：应用免疫组织化学技术,检测５５例膀胱移行细胞癌ＰＣＮＡ的表达。结果：５５例膀胱移行细胞癌中,ＰＣＮＡ标记指数随病理分级增高和肿瘤体积增大,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组间均有非常显著差异（Ｐ〈０．０１）。ＰＣＮＡ标记指数高表达者死亡明显高于低表达表（Ｐ〈０．０１）。结论：ＰＣＮＡ是判断膀胱移行细胞癌恶性程度和预后的一个     

Survivin及Fas基因在膀胱移行细胞癌中的表达及意义

目的探讨Survivin及Fas基因在膀胱移行细胞癌中的表达程度与肿瘤分级、分期及复发的关系.方法采用免疫组织化学SP法检测72例膀胱移行细胞癌、10例正常膀胱黏膜组织中Survivin及Fas基因的表达情况.分析Survivin和Fas基因表达与膀胱移行细胞癌的分级、分期及复发的关系.结果Survivin基因表达率随肿瘤级别升高而增高,在浸润性膀胱癌(T2～T4)及复发性膀胱癌中的表达显著增高.Fas基因表达率随肿瘤级别的升高而降低,在复发性膀胱癌中明显下降.结论Survivin基因与Fas基因的相互作用可能在膀胱癌的发展与侵袭中起重要作用.     

Survivin在膀胱移行细胞癌中的表达及意义

目的：探讨膀胱移行细胞癌urvivin表达程度与分级的关系，以及尿脱落细胞中Survivin表达的意义。方法：采用免疫组化方法检测膀胱移行细胞癌中Survivin的表达，并用免疫组化图像分析系统分析其阳性率及表达程度。结果：Survivin在各级膀胱移行细胞癌中都有表达，但表达的程度不同，I级膀胱移行细胞癌呈弱阳性，Ⅱ级膀胱移行上皮细胞癌呈中度阳性，Ⅲ级膀胱移行上皮细胞癌呈强阳性。结论：Survivin是诊断膀胱移行细胞癌的优良指标。尿脱落细胞中Survivin的表达可作为诊断膀胱移行细胞癌的筛选试验。     

小儿血管瘤组织TRAIL蛋白与细胞增殖和凋亡检测

目的:探讨小儿皮肤血管瘤各阶段肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的表达与细胞增殖和凋亡鲻的关系.方法:应用流式细胞术检测23例增生期、20例消退期血管瘤和15例正常皮肤组织中TRAIL蛋白的相对含量,细胞增殖指数(PI)和细胞凋亡率(AR).结果:增生期血管瘤、消退期血管瘤和正常皮肤组织中TRAIL蛋白的表达分别为1.26±0.56,1.74±0.68,1.00±0.23,PI分别为(40.98±12.02)%,(20.05±3.67)%,(15.64±4.01)%,AR分别为(11.96±4.02)%,(20.29±3.53)%,(6.61±1.29)%.3组间以上3指标两两比较,差异均有统计学意义.血管瘤组织中TRAIL蛋白的含量与AR呈正相关(r=0.36,P＜0.05).结论:TRAIL蛋白诱导的凋亡可能参与了血管瘤由增生向消退的演变,细胞增殖和凋亡平衡关系的改变可能是血管瘤自行消退的重要原因之一.     

肿瘤坏死因子β基因多态性与膀胱移行细胞癌的相关性研究

目的:探讨肿瘤坏死因子β(tumor necrosis factor,TNF-β)基因多态性与膀胱移行细胞癌易感性的关系。方法:采用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对膀胱移行细胞癌患者75例及正常对照52例的TNF-β基因的单碱基突变多态性进行分析。结果:膀胱移行细胞癌患者的TNF-β*2等位频率(40.7%)较正常人(24.0%)明显升高,存在显著性差异(P<0.05)。结论:TNF-β*2等位基因的频率升高与膀胱移行细胞癌的易患性有着一定的关系。     

FGFR3和HPA在膀胱移行细胞癌中的表达及其相关性研究

①目的探讨成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)、乙酰肝素酶(HPA)表达与膀胱移行细胞癌(BTCC)生物学行为的关系。②方法膀胱移行细胞癌组67例标本经病理复检和临床分期、病理分级。11例正常膀胱组织标本作为对照组。应用免疫组化法检测组织FGFR3和HPA抗原表达情况。③结果 BTCC组FGFR3阳性表达率56.7%,对照组为阴性表达(P<0.01);Ta～T1肿瘤阳性表达率70.7%、T2～T4为34.6%,G1肿瘤阳性表达率79.1%、G2 68.2%、G3 19.0%,随肿瘤分期分级上升,阳性表达率下降(P<0.01);肿瘤初发和复发、年龄<65和年龄≥65岁、男性和女性组之间差异无统计学意义。BTCC组HPA阳性表达率64.2%,对照组阳性率为9.1%,差异有统计学意义(P<0.05);Ta～T1肿瘤阳性表达率53.6%,T2～T4为80.7%;G1肿瘤阳性表达率41.6%、G2 63.6%、G3 90.4%,随肿瘤分期分级上升,阳性表达率升高(P<0.05),肿瘤初发和复发组阳性表达率分别为54.5%和82.6%,差异有统计学意义(P<0.05),年龄<65和年龄≥65岁、男性和女性组之间差异无统...     

TRAIL与甲状腺疾病的相关性研究进展

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)是近年来新发现的凋亡因子,参与机体的免疫调节、免疫自稳及免疫监视,在多种自身免疫性疾病中表达异常。越来越多的证据显示,凋亡在自身免疫性及增殖性甲状腺疾病的发病机制中发挥了重要作用,而且其凋亡的路径是复杂且高度调控的。TRAIL可以选择性地杀伤肿瘤细胞和病毒感染的细胞,而正常细胞则通过表达诱骗受体等方式逃逸其杀伤作用,这种特性使其在肿瘤治疗应用中具有巨大潜力。     

不同浓度葡萄糖对MG63细胞株TRAIL表达的影响

目的: 观察不同浓度葡萄糖环境下人成骨肉瘤MG63细胞株肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及其护骨素(OPG)、护骨素配体(OPGL)的表达,探讨糖尿病骨质疏松症的发病机制. 方法: 用不同浓度葡萄糖(5.5, 16.7, 33.3 mmol/L)分别刺激培养的MG63细胞24 h, RT-PCR法检测TRAIL, OPG, OPGL mRNA的表达,免疫组织化学法检测MG63细胞中TRAIL的表达及分布. 结果: 葡萄糖对MG63细胞中TRAIL, OPGL mRNA的表达,均按照对照组、5.5 mmol/L组、16.7 mmol/L组、33.3 mmol/L组顺序递增(P＜0.05),OPG mRNA的表达按照此顺序递减(P＜0.05). 33.3 mmol/L组TRAIL mRNA的水平明显高于对照组[(1.004±0.070) vs (0.740±0.023), P＜0.05], TRAIL免疫反应阳性物质密度也明显高于对照组. 结论: 高糖环境可能导致成骨细胞中TRAIL和OPGL表达增多,OPG的表达减少,这可能是糖尿病骨质疏松症的重要发病机制之一.     

膀胱移行细胞癌中Fas、FasL蛋白表达的研究

目的　探讨膀胱移行细胞癌 (BTCC)中凋亡相关基因Fas、FasL蛋白表达。方法　应用免疫组化链酶亲生物素 -过氧化物酶法 (SP法 )检测Fas、FasL蛋白在BTCC中的表达。结果　BTCC中Fas蛋白阳性表达率中病理分级、临床分期、复发有显著性差异 (P <0 .0 5 )。BTCC中FasL蛋白表达率中临床分期、复发有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　Fas和FasL蛋白表达可以反映BTCC恶性程度、侵袭深度和复发机率 ;Fas具有促凋亡作用 ;FasL则可抑制细胞凋亡。Fas和FasL可能成为预示BTCC生物学行为和预后的标记物。     

TRAIL诱导的白血病细胞凋亡过程中的基因差异表达

目的分离鉴定重组可溶性肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体(rsTRAIL)在诱导JurkatT淋巴细胞白血病细胞凋亡过程中差异表达的基因。方法采用抑制性差减杂交(suppressionsubtractivehybridization,SSH)及PCR技术筛选差异表达的基因。采用狭缝杂交和Northern印迹技术鉴定差异基因片段;以DNA自动序列分析仪测定所获cDNA核苷酸顺序。结果获得了6个差异表达的基因片段,4个在TRAIL诱导的白血病细胞凋亡过程中被抑制,2个被激活;其中,A14、X1、D1、A23和C5等5个基因片段为新基因,其GeneBank登记号分别为AW731601、AW731602、AW731603、AW731604和BE239235。Northern印迹显示,基因D1在Jurkat和MCF-7中的表达明显高于其它肿瘤细胞,提示该基因可能具有肿瘤特异性。结论TRAIL诱导的细胞凋亡过程,涉及多种基因表达的改变。     

Bexarotene协同TRAIL对白血病细胞株KG1a的凋亡诱导作用

目的 探讨bexarotene联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对白血病细胞株KG1a凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法 取对数生长期KG1a,根据不同处理方式分为TRAIL组、bexarotene组、300 ng/mL TRAIL联合bexarotene组和2.0 μmol/L bexaroten联合TRAIL组.流式细胞仪检测各组细胞凋亡率.以先加bexarotene或TRAIL孵育,后加TRAIL或bexarotene处理设计序贯实验,流式细胞仪检测细胞凋亡率.Western blotting分析KG1a细胞型自杀相关因子(Fas)相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(c-FLIP)表达变化.结果 TRAIL和bexarotene组的各浓度组间(bexarotene 2.0 μmol/L除外)细胞凋亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05);两联合用药组的细胞凋亡率均明显高于相应浓度的TRAIL组和bexarotene组(P<0.01).序贯实验表明,bexarotene具有逆转 KG1a对TRAIL耐药的作用(P<0.001).与2.0 μmol/L bexarotene 或300 ng/mL TRAIL 单独用药比较,两者联合应用能显著下调c-FLIP表达(P<0.05).结论 Bexarotene能显著增强TRAIL对KG1a的诱导凋亡作用,下调c-FLIP表达是协同作用的可能机制.