首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
放射治疗是临床肿瘤治疗的重要手段之一.肿瘤细胞的放射敏感性是影响肿瘤放疗疗效的关键因素.放射增敏药物能够增强机体的放射敏感性,通过提高肿瘤细胞的放射敏感性达到降低照射剂量、提高放疗疗效、降低正常组织损伤的目的.现有的放射增敏药物主要分为细胞毒类药物、靶向药物以及中药制剂3大类.该文将对肿瘤放射增敏药物的作用机制、现状及相关研究进展进行综述.  相似文献   

2.
放疗是治疗恶性肿瘤的主要方法之一,但放疗的效果在不同类型的肿瘤及个体间都存在差异,解决这一问题的重要手段之一是提高肿瘤的放射敏感性。长链非编码RNA (lncRNA)通过多种机制影响肿瘤细胞的放射敏感性,未来有望成为放疗的辅助治疗靶点。笔者综述了lncRNA参与肿瘤放疗抵抗过程的作用模式及其相关的分子机制。  相似文献   

3.
在调强放疗的常规分割研究中,肿瘤靶区内放射敏感性不同的区域所需要的放疗剂量也应该不尽相同.对于放疗中肿瘤局部或全部达到CR的靶区是否有残留的肿瘤细胞是实施放疗补量的重要前提.这使以CT解剖影像学为基础的放疗靶区研究成为瓶颈.对此,通过PET/CT功能性成像研究实施的、以反映与肿瘤细胞放射敏感性和细胞增殖有关的细胞代谢、乏氧和细胞周期各时相DNA动态变化的生物靶区构建研究,将成为重要的研究领域.  相似文献   

4.
致使放疗失败的原因之一是肿瘤内存在放射抗性的细胞,从大量细胞系实验分析中已证明,人类肿瘤细胞系低剂量存活参数与不同类型肿瘤组织的临床放射敏感性相关.这一结论可作为预测肿瘤放疗可治愈性的根据.本文作者报告了72例头颈部鳞状细胞癌(SCC)原代培养的S_2值(2.0Gy照射存活)和肿瘤局部控制之间的关系.121例均为外科手术和术后放疗的头颈部鳞状细胞癌患者,取其外科标本和活检组织进行肿瘤细胞原代贴壁培养.其中106例培养出足够测定放射敏感性的细胞数量,能评价结果的培养  相似文献   

5.
放射增敏药物研究的现状及其趋向   总被引:3,自引:1,他引:2  
放射增敏药物研究的现状及其趋向胡璧肿瘤临床治疗中,放疗是一个非常重要的措施,在总的治疗中占70%、然而肿瘤放疗效果不尽理想,如果采用正常组织可耐受的照射剂量进行治疗,肿瘤的平均治愈率仅40%,用放射增敏药,可以提高射线对肿瘤细胞的敏感性。因此,国内外...  相似文献   

6.
高压氧在肿瘤治疗中的应用与研究现状   总被引:3,自引:0,他引:3  
高压氧 (hyperbaric oxygen,HBO)作为一种有效的治疗手段 ,已广泛应用于减压病、急性 CO中毒、颅脑损伤等。在肿瘤治疗上 ,HBO作为一种辅助治疗手段 ,亦得到越来越多的应用及研究。现就其在肿瘤治疗中的应用及研究现状综述如下。一、H BO在肿瘤放疗中的应用1.HBO与肿瘤细胞缺氧 :放射治疗 (radiotherapy,RT)在肿瘤治疗中往往由于肿瘤细胞对放射线不敏感而影响其疗效 ,其中一个重要的原因是肿瘤细胞的乏氧 (hypoxygen)对放疗的影响 [1 ]。 Haffty等 [2 ]将 4 8例头颈部鳞癌患者分为两组 ,一组 2 5例进行单纯放疗 ;另一组 2 3例行放疗…  相似文献   

7.
目前,宫颈癌放疗后复发率仍然较高,一个重要原因是由于个体之间肿瘤细胞的放射敏感性差异~([1-4]).因此,开发快速、简便的宫颈癌细胞内在放射敏感性预测方法,对临床个体化治疗方案设计及提高肿瘤局部控制率和治疗率具有重要意义.  相似文献   

8.
高压氧在肿瘤放疗中的实验研究及临床应用现状   总被引:3,自引:1,他引:2  
吴雷 《临床军医杂志》2007,35(6):930-932
恶性肿瘤因乏氧细胞的存在引起放射抗拒现象。经研究发现高压氧可以明显提高组织氧分压,使缺氧的肿瘤细胞供氧得以改善,增加了肿瘤细胞对氧的敏感性。高压氧对乏氧程度较高的恶性肿瘤有明显的增强放疗的作用,并且在放射损伤的治疗中也有很好的效果。  相似文献   

9.
欧阳清  姚运红 《西南军医》2010,12(2):333-335
放射治疗是肿瘤治疗的主要手段之一,而肿瘤细胞的放射敏感性是决定放疗疗效的关键因素之一,大量的研究表明细胞周期调控是影响细胞辐射敏感性的重要因素之一,p16基因与细胞周期调控有关,人类75%的癌细胞株有p16基因的缺失或突变,其低表达与肿瘤细胞增殖、辐射抵抗密切相关。随着分子生物学技术的发展,对癌基因和抑癌基因研究日益深入,为从基因水平上治疗肿瘤和增加放射敏感性提供了新的希望。现将p16基因其在肿瘤放射敏感性方面的研究进展综述如下。  相似文献   

10.
Toll样受体4(TLR4)是一类重要的模式识别受体,不但广泛表达于免疫细胞,也表达于各种肿瘤细胞。TLR4通过不同的信号转导机制促进肿瘤的发生、发展、免疫逃逸、凋亡抵抗、转移和侵袭。激活的TLR4在肿瘤微环境中起着重要作用,且高表达的TLR4影响着肿瘤细胞的放射敏感性,进而严重影响肿瘤放疗的效果,对这些机制的研究可以进一步明确放疗的作用靶点,为恶性肿瘤的治疗提供新的手段。  相似文献   

11.
鼻咽癌(NPC)是我国南方常见的恶性肿瘤,放射治疗是鼻咽癌治疗最有效的手段之一。预测肿瘤的放射敏感性将有助于制定合理的放疗方案。目前采用的常规放疗方案没有考虑到不同个体存在放射敏感性的差异,影响了肿瘤的放疗控制率。所以,寻找能准确地预测肿瘤细胞的放射敏感性的蛋白质,对不同患者采用更合理的个体化放疗方案极为重要。蛋白质组学方法使高通量地研究生物个体功能成为可能。在本研究中,将应用蛋白质组学技术初步研究放射敏感性不同鼻咽癌细胞株中差异表达蛋白。  相似文献   

12.
端粒、端粒酶和辐射的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目前肿瘤的治疗主要以手术、放射治疗及化疗为主,其中有50%~70%的肿瘤患者需要接受放射治疗。但由于肿瘤细胞放射敏感性的不同,放射治疗效果差异较大,因而检测肿瘤细胞放射敏感性对指导临床治疗尤为重要。染色体是细胞遗传信息的中心,也是放射损伤的主要靶点。端粒是染色体的重要结构,而端粒酶则是大部分细胞合成端粒的必需条件,  相似文献   

13.
高压氧可抑制肿瘤生长和转移,提高肿瘤组织氧合,并诱导肿瘤细胞周期同步化,是一种安全、有效的放射增敏措施,与放疗联合应用可提高疗效。同时,高压氧也是治疗晚期放射性损伤的主要方法之一,但对放射并发症的预防作用尚需进一步研究。  相似文献   

14.
肿瘤细胞从原发病灶迁移到远处部位形成转移病灶的过程增加了患者的病死率。放疗可通过电离直接或通过产生活性氧间接导致DNA损伤,从而杀死肿瘤细胞。然而,近年来的研究结果表明,放疗诱导的肿瘤微环境变化在某些情况下可促进肿瘤转移而导致治疗失败。放疗后肿瘤微环境变化与肿瘤转移的关系受到广泛关注,但其机制尚不明确。笔者对放疗如何通过诱导细胞因子表达、缺氧、整合素表达水平升高以及外泌体变化等因素从而促进肿瘤的转移进行综述。  相似文献   

15.
放射敏感性的预测及治疗方案的选择   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了选择最佳的治疗方案,可通过测定肿瘤细胞的潜在倍增时间、内在放射敏感性及肿瘤细胞DNA的含量等来预测肿瘤细胞的放射敏感性。一般认为,当肿瘤细胞的潜在倍增时间<5天时,选用加速分割的放疗效果较好,加速分割的放疗将在肿瘤细胞增长最快的病人中取得最好的疗效。内在放射敏感性可用肿瘤细胞照射2Gy时的存活(S_2)来表示,一般S_2越小越敏感,越易为放疗控制。肿瘤细胞DNA为非倍体者对放疗亦较敏感,且因其增殖能力强,加速分割的放疗效果会更好。  相似文献   

16.
高压氧可抑制肿瘤生长和转移,提高肿瘤组织氧合,并诱导肿瘤细胞周期同步化,是一种安全、有效的放射增敏措施,与放疗联合应用可提高疗效。同时,高压氧也是治疗晚期放射性损伤的主要方法之一,但对放射并发症的预防作用尚需进一步研究。  相似文献   

17.
【摘要】 肝癌TACE后肿瘤复发率较高,这可能与栓塞后肿瘤缺氧及残存肿瘤细胞缺氧应答有关。替拉扎明是一种靶向缺氧细胞毒性药物,可以增强肿瘤放疗和化疗效果。TACE联合替拉扎明治疗肝癌有望达到协同抗肿瘤作用。本文就TACE治疗肝癌的原理与不足、替拉扎明靶向缺氧细胞毒性治疗机制及现状、TACE联合替拉扎明治疗肝癌的可行性及研究进展进行综述。  相似文献   

18.
放射增敏剂研究的先驱者Adamst[1]对放射增敏剂按照作用机制进行了分类.其中亲电子放射增敏剂由于对多种肿瘤细胞的体外增敏作用较强而受到广泛关注,其中效果较好的药物是眯嗦硝唑(misonidazo,MISO)但临床试验表明,该药物合并常规放疗无明显增敏效果,主要原因是肿瘤组织药物浓度低,不能产生明显的增敏效果,又因其不良反应较大,影响患者接受更大剂量来提高增敏效果[2].  相似文献   

19.
药物应用到肿瘤放疗临床时,需要了解对恶性肿瘤及正常组织的放射反应。本文介绍了放射防护剂、放射增敏剂及肿瘤化疗药物对以上两种组织放射敏感性的影响,开展这方面的研究对提高肿瘤放疗效果具有重要意义。  相似文献   

20.
放射增敏剂研究的先驱者Adamst[1]对放射增敏剂按照作用机制进行了分类.其中亲电子放射增敏剂由于对多种肿瘤细胞的体外增敏作用较强而受到广泛关注,其中效果较好的药物是眯嗦硝唑(misonidazo,MISO)但临床试验表明,该药物合并常规放疗无明显增敏效果,主要原因是肿瘤组织药物浓度低,不能产生明显的增敏效果,又因其不良反应较大,影响患者接受更大剂量来提高增敏效果[2].  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号