河车虫草胶囊对COPD模型大鼠肺组织匀浆TNF-α、IL-8的影响

目的:观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠TNF-α、IL-8的变化及河车虫草胶囊干预的效果及机制。方法:48只SD大鼠随机分为正常对照组,COPD模型组,西药对照组,中西药低、中、高剂量组。采用熏烟加气道内注入脂多糖(LPS)的方法制造COPD大鼠模型,中西药组予河车虫草胶囊(高、中、低3个剂量)联合茶碱缓释片,西药对照组予茶碱缓释片,模型组予等量生理盐水,共4周。放射免疫法检测各组大鼠肺组织匀浆中TNF-α、IL-8的变化。结果:模型组肺组织匀浆中TNF-α含量较正常组明显升高(P0.01),中西药中剂量组较模型组降低明显(P0.01),其次为中西药低剂量组(P0.05);模型组IL-8含量较正常组明显升高(P0.05),中西药中剂量组较模型组显著降低(P0.05)。结论:河车虫草胶囊能在一定程度上调节COPD大鼠TNF-α、IL-8水平,抑制炎症反应。     

河车虫草胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠肿瘤坏死因子-α 蛋白表达的影响

目的观察慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）蛋白的表达及中药复方河车虫草胶囊对其干预的效果及机制。方法采用熏烟加气道内注入脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）的方法制备COPD大鼠模型。将造模成功的40只SD大鼠按随机数字表法分为模型组、对照组、河车虫草胶囊低、中、高3个剂量组（简称河车低、中、高剂量组）每组8只,同时设正常组（6只）,共6组。河车低、中、高剂量组分别灌胃给予河车虫草胶囊（0.25、0.5、1.0 g/kg）联合茶碱缓释片（4.5 mg/kg）,对照组灌胃给予茶碱缓释片（4.5 mg/kg）,1次1 m L/100 g,1天1次,共4周;同时正常组和模型组予等量蒸馏水。电镜下观察各组COPD大鼠肺组织形态学的变化;Real-time RT-PCR法检测肺组织中TNF-α蛋白表达情况。结果电镜下可见模型组支气管上皮纤毛排列紊乱,Ⅰ、Ⅱ型肺泡上皮细胞变性,内质网线粒体肿胀,板层小体排空,肺泡腔内游离碎片,各药物干预组较模型组病变程度减轻,其中河车中剂量组改善较明显。与模型组比较,各药物干预组TNF-α蛋白表达量均降低,以河车中、低剂量组更为明显（P〈0.05,P〈0.01）;与对照组比较,河车低、中剂量组TNF-α蛋白表达量均降低（P〈0.05）。结论河车虫草胶囊能有效调节COPD大鼠TNF-α蛋白的表达,抑制气道炎症反应。     

参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:采用烟熏加气管内滴脂多糖的方法复制慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠模型。将50只雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、模型组、茶碱缓释组、参蛤低剂量组、参蛤高剂量组,每组10只。对照组、模型组分别予以生理盐水2 mL·d-1,茶碱缓释组予以茶碱缓释片0.04 g·(kg·d)-1,参蛤低剂量组、参蛤高剂量组分别予以参蛤益肺胶囊0.31 g·(kg·d)-1、0.62 g·(kg·d)-1,连续灌胃16 d,光镜下观察肺组织病理,计算平均肺泡数(MAN),免疫组化法测定大鼠肺组织TNF-α的表达。结果:模型组大鼠MAN为(0.60±0.076)个·cm-2,显著低于对照组(P<0.01),TNF-α的平均光密度值(AOD)为0.92±0.078,显著高于对照组(P<0.01);茶碱缓释组、参蛤低剂量组、参蛤高剂量组MAN分别为(1.01±0.12)个·cm-2、(0.81±0.21)个·cm-2、(1.21±0.21)个·cm-2,较模型组增加(P均<0.05),TNF-α的AOD分别为0.54±0.18、0.69±0.11、0.39±0.12,较模型组减少(P均<0.05);各治疗组组间比较,差异均有统计学意义(P均<0.05),以参蛤高剂量组效果显著。结论:参蛤益肺胶囊通过降低大鼠肺组织中TNF-α的表达,减少炎症细胞趋化、聚集,达到治疗COPD的目的。     

河车虫草胶囊对COPD缓解期诱导痰中炎症介质和肺功能的影响

目的:探讨河车虫草胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期患者诱导痰中相关炎症介质及肺功能的影响。方法:42例COPD缓解期患者分为河车虫草胶囊治疗组22例和对照组20例。两组均进行COPD常规治疗,治疗组除常规治疗外口服河车虫草胶囊,每次4粒,每日3次。两组患者均在治疗前及治疗后(3个月)分别检测肺通气功能和诱导痰中TNF-α、IL-8水平。结果:治疗组治疗前后肺功能状况有改善(P0.05),TNF-α、IL-8水平较治疗前明显下降(P0.05,P0.01);与对照组各项比较,均有显著差异(P0.05)。结论:河车虫草胶囊能减轻气道炎症、延缓肺功能进行性下降。     

中药益肺活血方对慢性阻塞性肺疾病大鼠血栓前状态的影响

目的:观察中药益肺活血方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血栓前状态的影响。方法:采用熏烟加气道内注入脂多糖的方法制备COPD大鼠模型。将60只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、对照组以及中药高、中、低剂量组,每组10只,共6组。对照组予磺达肝葵钠250μg/kg皮下注射,模型组予等量蒸馏水灌胃,正常组不予处理,中药低、中、高组分别予益肺活血方0.25 g/kg、0.50 g/kg、1.00 g/kg灌胃。光镜下观察各组COPD大鼠肺组织形态学的变化;双抗夹心ELISA法检测COPD大鼠血清纤维蛋白原(FIB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8 (IL-8)、血管内皮细胞生长因子(VEGR)表达情况。结果:光镜下对照组管腔狭窄减轻,管壁肺泡间质可见少量炎性细胞浸润;中药各组管腔狭窄程度明显减轻,肺泡扩张融合,管壁浸润的炎性细胞明显减少。中药各组TNF-α、IL-8、FIB、VEGR较模型组均有明显改善,差异具有统计学意义(P0.05),其中以中药中剂量组疗效最佳。结论:益肺活血方可通过干预COPD血栓进展延缓疾病进程。     

保肺定喘汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺血管重构的干预作用

目的观察保肺定喘汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)大鼠肺血管重构的干预作用,探讨其作用机制。方法 50只雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药组、西药组和中西医结合组,每组10只。采用气道滴注脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)联合香烟烟雾暴露的方法制备大鼠COPD模型。正常对照组、模型组用生理盐水灌胃,中药组则予保肺定喘汤灌胃[12.4 g/(kg·d)],西药组雾化吸入布地奈德混悬液[50μg/(kg·d)],中西医结合组同时予相同剂量保肺定喘汤灌胃及布地奈德雾化吸入。观察肺血管病理形态学变化;检测管壁内胶原纤维及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;检测各组大鼠肺动脉增殖细胞核抗原(PCNA)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠肺小动脉管壁增厚、管腔变小,管壁内胶原纤维及α-SMA表达增加(P0.01,P0.05),PCNA、VEGF表达增加(P0.01)。与模型组比较,各药物组均能使肺小动脉管壁变薄、管腔变大,管壁内胶原纤维及α-SMA表达减少(P0.01,P0.05);PCNA、VEGF表达下降(P0.01,P0.05)。结论保肺定喘汤能有效减轻COPD大鼠肺血管重构,其机制可能通过调节调节肺小动脉α-SMA、PCNA及VEGF表达有关。     

皱肺平喘胶囊对COPD大鼠血清IL_(-8)和TNF-a表达的影响

目的:探讨皱肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠血清白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)表达的影响。方法:采用反复熏香烟和气管内注入猪胰弹性蛋白酶的方法建立COPD大鼠模型,以皱肺平喘胶囊、桂龙咳喘宁胶囊进行灌胃干预,用放射免疫法检测各组动物血清的TNF-a、IL-8的水平。结果:与空白组比较,模型组、桂龙咳喘宁组、皱肺平喘胶囊中剂量和小剂量组血清TNF-a、IL-8均有显著性差异(P<0.01);与模型组比较,皱肺平喘胶囊大剂量组血清TNF-a、IL-8均有显著性差异(P<0.01),桂龙咳喘宁组和皱肺平喘胶囊中剂量组血清TNF-a、IL-8均有差异性(P<0.05),而皱肺平喘胶囊小剂量组血清TNF-a、IL-8无差异;与桂龙咳喘宁组比较,皱肺平喘胶囊大剂量组血清TNF-a、IL-8均有差异性(P<0.05)。结论:皱肺平喘胶囊能够显著降低COPD大鼠血清TNF-a、IL-8的含量,推测其具有抗炎、抑制炎性细胞因子在COPD大鼠血清中的表达及调节免疫作用。     

参蛤益肺胶囊对COPD大鼠氧化相关指标的影响

目的:观察参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠氧化/抗氧化相关指标的影响。方法:SD大鼠84只,采用烟熏加气道内注入脂多糖(LPS)法复制COPD模型,并予参蛤益肺胶囊治疗,观察治疗后肺系数,血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,肺组织匀浆中谷胱酐肽(GSH)的水平,并测量细支气管内径水平。结果:参蛤组大鼠肺系数较模型组降低(P<0.05),细支气管阻塞程度减轻(P<0.01),血清中SOD活性及肺组织匀浆中GSH含量较模型组增加,血清中MDA含量较模型组降低(P<0.05)。结论:参蛤益肺胶囊治疗COPD与其有一定的抗氧化作用有关。     

河车虫草胶囊联合八段锦治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期疗效观察

目的:观察河车虫草胶囊联合八段锦治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期的疗效。方法:使用随机平行对照方法,将87例门诊COPD稳定期患者按病案号抽签方法简单随机分为2组。对照组43例常规治疗;治疗组44例除常规治疗外口服河车虫草胶囊,每次4粒,3次/d,并联合八段锦康复锻炼。观察2组患者治疗前及治疗后6个月6分钟步行距离、COPD评估测试(CAT)评分、肺通气功能和诱导痰中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(I L-8)水平。结果:治疗组治疗前后6分钟步行距离、CAT评分、肺功能状况均有改善(P0.05),诱导痰中TNF-α、I L-8水平较治疗前明显下降(P0.05);与对照组比较,各项指标差异均有统计学意义(P0.05)。结论:河车虫草胶囊联合八段锦锻炼能减轻气道炎症,提高患者生活质量,延缓肺功能进行性下降。     

姜黄胶囊降糖调脂作用实验研究

目的观察姜黄胶囊对糖尿病高脂血症实验大鼠空腹血糖(FPG)及血脂的影响。方法将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,即正常对照组、模型组、西药对照组及姜黄胶囊组,每组各10只。模型组、西药对照组及姜黄胶囊组予链脲佐菌素(STZ)50 mg/(kg.d)腹腔注射1次,建立大鼠糖尿病模型。正常对照组予等容积0.1 mol/L柠檬酸缓冲液腹腔注射1次。然后模型组、西药对照组及姜黄胶囊组大鼠予高糖高脂饲料喂养,正常对照组予正常饲料喂养,同时姜黄胶囊组予0.6 g/(kg.d)姜黄胶囊混悬液灌胃,西药对照组予盐酸二甲双胍片0.25 g/(kg.d)、辛伐他汀胶囊1.67 mg/(kg.d)混悬液灌胃,正常对照组及模型组予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃,连续4周。测定各组造模后及用药后FPG变化情况,各组胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果模型组、西药对照组及姜黄胶囊组造模后FPG与正常对照组比较均明显升高(P<0.01);用药后西药对照组及姜黄胶囊组FPG与模型组比较均明显下降(P<0.01),且与本组造模后比较差异亦均有统计学意义(P<0.01);西药对照组与姜黄胶囊组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组TC、TG及LDL-C与正常对照组比较均明显升高(P<0.05);与模型组比较,西药对照组及姜黄胶囊组TC、TG、LDL-C明显降低(P<0.05),HDL-C明显升高(P<0.05),且姜黄胶囊组TG明显低于西药对照组(P<0.01)。结论姜黄胶囊具有显著的降糖调脂作用。     

慢支咳喘宁胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺内细胞凋亡的影响

目的建立慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型,研究COPD大鼠肺内细胞凋亡水平变化,并探讨肺内细胞凋亡在COPD发病机制中的作用及慢支咳喘宁胶囊对其的影响。方法气管内注入脂多糖（LPS）联合香烟烟熏法建立COPD大鼠模型。将大鼠随机分为6组：空白对照组、模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低、中、高剂量组、气管炎丸组。用流式细胞术检测大鼠肺内细胞凋亡水平变化及慢支咳喘宁胶囊对凋亡水平的影响。结果结合病理结果,模型符合人类COPD特点;模型组大鼠肺内细胞凋亡水平显著高于空白对照组（P〈0.01）;慢支咳喘宁胶囊可降低肺内细胞凋亡水平（P〈0.05）,且有剂量依赖性（P〈0.05）。结论气管内注入脂多糖（LPS）联合香烟烟熏法可成功建立COPD大鼠模型。慢支咳喘宁胶囊可降低模型组大鼠肺内细胞凋亡水平,这为慢支咳喘宁胶囊用于COPD的治疗提供实验依据。     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证模型大鼠NO、ET-1及FIB的影响

目的:探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠一氧化氮(NO)、内皮素水平(ET-1)、纤维蛋白原(FIB)的影响。方法:采用复合因素造模方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平,观察大鼠一般状况及NO、ET-1、FIB指标的变化。结果:模型组NO较正常对照组明显下降,ET-1、FIB显著提高(P0.01);硝苯地平组各参数较模型组无差异;川芎嗪组NO、ET-1、FIB较模型组有明显改善(P0.01),但较芪白平肺胶囊高剂量组差异显著(P0.01)。芪白平肺胶囊高剂量组NO、ET-1、FIB与正常组无差异;芪白平肺胶囊低剂量组NO、ET-1、FIB较模型组及芪白平肺胶囊高剂量组均有显著差异(P0.01)。结论:芪白平肺胶囊可使COPD痰瘀阻肺证NO水平升高,降低FIB、ET-1水平。     

河车虫草胶囊对慢性阻塞性肺疾病患者Th1/Th2失衡的影响

目的:观察中药复方河车虫草胶囊对慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者Th1/Th2失衡的的影响。方法:50例稳定期COPD患者随机分为对照组和治疗组各25例;治疗组服用河车虫草胶囊及常规吸入布地奈德福莫特罗,对照组仅常规吸入布地奈德福莫特罗,3个月为1疗程。观察两组治疗前后临床疗效,双抗夹心ELISA法检测两组治疗后IFN-γ、IL-4含量及IFN-γ/IL-4比值的变化。结果:总有效率治疗组为80.0%,对照组为64.0%,治疗组优于对照组(P0.05);与对照组相比,治疗组IFN-γ水平明显下降(P0.05),IL-4水平明显升高(P0.05),IFN-γ/IL-4比值降低。结论:河车虫草胶囊联合布地奈德福莫特罗能够明显改善COPD患者症状,并能在一定程度上调节IFN-γ、IL-4水平,纠正Th1优势状态,调节机体的免疫应答失衡。     

白及颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织α-1 antitrypsin、Neutrophil Elastase及MPO表达的影响

[目的]研究白及颗粒对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)横型的治疗作用及作用机制。[方法]60只SPF级SD大鼠分为空白对照组、模型对照组、羧甲司坦片组(0.14 g/kg)、白及颗粒高剂量组(5.4 g生药/kg)、白及颗粒中剂量组(3.6 g生药/kg)、白及颗粒低剂量组(1.8 g生药/kg)。除空白对照组外其余大鼠于实验第1、15天经气管注入0.2 mL脂多糖(LPS)溶液。第15天除外第2~28天每天给予烟熏。记录0.3 s内最大呼气容积与肺活量比值(FEV 0.3/FVC%),采用苏木精-伊红(HE)染色及免疫组化染色观察各组大鼠肺组织的病理改变。[结果]与空白对照组比较,模型对照组FEV 0.3/FVC%显著降低(P<0.01),与模型对照组比较,白及颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组FEV 0.3/FVC%显著增加(P<0.01);病理检测结果显示:与空白对照组比较,模型对照组HE染色病理分级显著增加(P<0.01),与模型对照组比较,白及颗粒中剂量组、高剂量组HE染色炎症分级显著降低(P<0.01);与空白对照组比较,模型对照组肺脏细胞α-抗胰蛋白酶(α-1 antitrypsin)表达显著增加(P<0.05);与模型对照组比较,白及颗粒剂低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠肺脏细胞α-1 antitrypsin表达显著增加(P<0.05);与空白对照组比较,模型对照组肺脏细胞中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)表达显著增加(P<0.05),与模型对照组比较,白及颗粒中剂量组、高剂量组大鼠肺脏细胞NE表达显著降低(P<0.05);与空白对照组比较,模型对照组肺脏细胞髓过氧化物酶(MPO)表达显著增加(P<0.05),与模型对照组比较,白及颗粒低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠肺脏细胞MPO表达显著降低(P<0.05)。蛋白印迹检测结果显示:与空白对照组比较,模型对照组肺组织NE及MPO表达显著增加(P<0.05);与模型对照组比较,白及颗粒中剂量组、高剂量组大鼠肺组织内NE及MPO表达显著降低(P<0.05)。[结论]白及颗粒可能通过增加慢阻肺模型大鼠肺脏α-1 antitrypsin表达,降低NE及MPO的表达,起到减轻慢阻肺模型大鼠肺组织细胞炎症反应,最终产生改善COPD模型大鼠肺功能的药理作用。     

茸菖胶囊对癫痫后认知障碍幼年大鼠神经发生的影响

目的观察茸菖胶囊对癫痫后认知障碍幼年大鼠学习记忆能力和神经发生的影响,探讨其治疗癫痫后认知障碍的可能机制。方法 102只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、西药组。运用戊四唑点燃法复制癫痫大鼠模型,并经水迷宫实验筛选认知障碍大鼠。正常组不予处理,模型组予生理盐水灌胃,中药高、中、低剂量组分别予浓度为0.44g/ml、0.22g/ml、0.11g/ml茸菖胶囊溶液灌胃,西药组予40mg/ml德巴金溶液灌胃,每次3ml,每日2次,均给药28d。每组又分别于5-溴脱氧尿苷嘧啶(BrdU)标记后24h和28d取材。采用水迷宫实验于治疗前后观察大鼠逃避潜伏期和跨越平台次数;观察BrdU阳性细胞形态并计数进行BrdU免疫组化评分,计算新生神经细胞迁移比率(Br-dU/DCX)、新生神经细胞分化为神经元比率(BrdU/NeuN)和新生神经细胞分化为胶质细胞比率(BrdU/GFAP)。结果治疗后西药组和中药高、中剂量组大鼠逃避潜伏期较模型组缩短(P<0.05或P<0.01),并且中药高剂量组较中药中、低剂量组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05)。中药高剂量组大鼠跨越平台的次数显著高于模型组和中药低剂量组(P<0.05)。与模型组比较,24h时中药高剂量组、西药组和28d时中药高剂量组、中药中剂量组、西药组BrdU免疫组化评分显著减少(P<0.05或P<0.01)。西药组、中药高剂量组、中药中剂量组BrdU/DCX、BrdU/NeuN低于模型组(P<0.05或P<0.01);中药高剂量组BrdU/NeuN明显低于中药中、低剂量组(P<0.01);各组大鼠BrdU/GFAP比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论茸菖胶囊可改善癫痫后认知障碍大鼠学习记忆功能,其机制可能为抑制大鼠海马齿状回神经前体细胞增、异常迁移和分化。     

贝母素乙对COPD大鼠肺功能及外周血单核细胞IL-8mRNA表达的影响

目的:探讨贝母素乙对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺功能及外周血单核细胞(PBMC)IL-8mRNA表达的影响。方法:36只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组12只,对照组、COPD组及贝母素乙干预组,均采用吸入香烟及气管内滴入脂多糖复合刺激法复制COPD动物模型,予贝母素乙干预2周。观察各组大鼠肺功能变化,采集大鼠外周血,分离培养单个核细胞(PBMC),应用RT-PCR检测PBMCIL-8mRNA的表达。结果:模型组大鼠FEV0.3/FVC、Cdyn较正常组明显下降,RI较正常组明显升高(P<0.05),而贝母素乙组大鼠FEV0.3/FVC、Cdyn均较模型组升高,RI较模型组降低(P<0.05);模型组、贝母素乙组大鼠PBMC中IL-8mRNA的表达均较正常组显著升高(P<0.01),贝母素乙组IL-8mRNA的表达较模型组有所下降(P<0.05)。结论:贝母素乙可改善COPD大鼠肺功能,可能与降低PBMCIL-8mRNA表达有关。     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺病痰瘀阻肺证模型大鼠右心肥厚指标的影响

目的 探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠右心肥厚的影响.方法 将60只大鼠按照随机数字表,随机分为正常对照组、模型组、川芎嗪组、硝苯地甲组、芪白平肺胶囊高、芪白平肺胶囊低剂量组,每组各10只,采用复合因素造模方法制作COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时分别给与芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平,观察各药对右心肥厚指标的影响.结果 芪白平肺胶囊高剂量组有心肥厚指标与正常对照组比较,无统计学意义(P＞0.05);硝苯地平组右心肥厚指标与模型组比较,无统计学意义(P＞0.05);川芎嗪组、芪白平肺胶囊低剂量组右心肥厚指标较模型组比较,有统计学意义(P＜0.01);川芎嗪组、芪白平肺胶囊低剂量组较正常对照组有显著差异(P＜0.01、P＜0.05).结论 高剂量芪白平肺胶囊可有效防治COPD痰瘀阻肺证模型大鼠右心肥厚的产生.川芎嗪对防治有心肥厚有一定疗效,但不及高剂量芪白平肺胶囊.     

中西药合用对异动症大鼠行为学和氧化应激的影响

目的 观察中西药合用对异动症(LID)大鼠行为学和氧化应激的影响.方法 采用6-羟基多巴胺注射于大鼠脑右侧黑质造成偏侧帕金森病(PD)模型,进一步对PD大鼠予以左旋多巴/苄丝肼制作LID模型.将LID造模成功的大鼠随机分为2组,西药组6只予左旋多巴/苄丝肼10 mg/(kg·d),每日2次腹腔注射;中西药组6只在西药组治疗基础上予熟地平颤汤颗粒剂、蝎蜈胶囊(将4包熟地平颤汤颗粒和10粒蝎蜈胶囊溶于100 mL 0.9%氯化钠注射液中,使每mL含生药1.28 g)9 mL/kg,每日1次灌胃,连续4周;同时设正常对照组6只,予0.9%氯化钠注射液2 mL,每日1次灌胃.测定异常不自主运动(AIM)评分情况,黑质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 中西药组与西药组第3、4周AIM评分比较差异有统计学意义(P<0.05),中西药组低于西药组;中西药组、西药组与正常对照组比较,MDA含量均明显升高(P<0.05),SOD、GSH-Px活性均明显降低(P<0.05);中西药组与西药组比较,MDA含量降低(P<0.05),SOD、GSH-Px活性均有升高(P<0.05).结论 中西药合用有明显提高LID大鼠机体抗氧化能力和改善LID症状的作用.     

化痰降气胶囊对COPD模型大鼠支气管上皮细胞中多药耐药相关蛋白1功能和表达的影响

目的 通过建立慢性阻塞性肺疾病（COPD)大鼠模型,观察化痰降气胶囊对支气管上皮细胞多药耐药相关蛋白1（MRP1）功能和表达的影响,探讨化痰降气胶囊治疗COPD的作用机制。方法 雄性Wistar大鼠24只随机分为正常对照组、模型组和化痰降气胶囊组（简称化痰降气组)。除正常对照组外,其余各组采用烟、二氧化硫定量熏吸并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法,建立COPD大鼠模型;观察化痰降气胶囊治疗后肺功能指标、支气管肺泡灌洗液细胞计数与分类、大鼠的肺组织病理学改变,并采用ELISA方法测定肺组织中白三烯C4 （LTC4）的浓度及免疫组化测定肺支气管上皮MRP1的表达。结果 (1)模型组大鼠的肺顺应性（CL）、第0.3秒用力呼气容积（FEV0.3%)/用力肺活量(FVC)、呼气流量峰值、最大呼气中段流量较正常对照组显著降低（P<0.05)。化痰降气组上述肺功能指标较模型组明显升高(P<0.05)。(2)模型组气道炎症加重, 且出现明显肺气肿;化痰降气组也出现了炎症和肺气肿, 但程度较轻。(3)与正常对照组比较,模型组及化痰降气组肺组织中的LTC4均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,化痰降气组中肺组织的LTC4显著下降(P<0.05)。(4)与正常对照组比较,模型组肺支气管上皮MRP1蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,化痰降气组肺支气管上皮MRP1蛋白表达显著增强(P<0.05)。结论 化痰降气胶囊可能通过影响慢性阻塞性肺疾病状态下MRP1功能和表达,从而达到有效减轻COPD大鼠的气道炎症, 延缓肺功能恶化等COPD发生和发展的目的。     

参七虫草胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肿瘤坏死因子-αmRNA表达的影响

目的观察参七虫草胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响,以探讨其对COPD气道炎症的作用.方法清洁级Wistar大鼠20只随机分为四组(即空白对照组、COPD模型组、参七虫草胶囊组、金水宝组(后三组为药物组),每组5只.采用香烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入制作大鼠COPD模型.药物组分别在造模前4周开始用药,造模后4周结束实验,观察TNF-αmRNA的表达.结果 COPD模型组TNF-αmRNA表达增强,空白对照组正常表达,参七虫草胶囊组表达与空白对照组的基本相同,金水宝组表达增强.结论参七虫草胶囊对COPD气道炎症有调节作用.