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相似文献
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1.
采用兔肾缺血模型,用放免方法测定血浆及组织内6-keto-PGF_(1α)和TXB_2的变化。结果提示肾缺血再灌流早期内、外髓质6-keto-PGF_(1α)及全肾组织TXB_2显著增加,6-keto-PGF_(1α)/TXB_2比值则显著下降。6-keto-PGF_(1α),TXB_2的异常代谢可能是缺血再灌流早期肾血流量减少和血流再分布的重要原因。  相似文献   

2.
用放射免疫法捡测21例次急性排斥时患者尿液和血浆TXB_2和6—keto—PGF_(1α)的浓度及4例不可逆急性排斥和7例慢性排斥移植肾切除后肾组织TXB_2和6—keto—PGF_(1α)含量。发现急性排斥出现时,尿中TXB_2和6—keto—PGF_(1α)含量均明显升高。TXB_2增多出现较早;血浆TXB_2浓度也显著增加,6—keto—PGF_(1α)浓度下降。尿液和血浆中TXB_2/6—keto—PGF_(1α)比值增大。正常肾组织标本中、肾髓质TXB_2和6—keto—PGF_(1α)含量为皮质的4~5倍。皮、髓质中TXB_2/6—keto—PGF_(1α)比值水平相同。不可逆急性排斥肾组织中,肾皮质TXB_2和6—keto—PGF_(1α)含量均增多,前者更显著,结果肾皮质TXB_2/6—keto—PGF_(1α)比值明显高于髓质。急性排斥时,尿液中TXB_2含量和T×B_2/6—keto—PGF_(1α)比值变化与肾皮质平行。分析表明、急性排斥时、尿液TXB_2/6—keto—PGF_(1α)比值增大和移植肾肾小球滤过率负相关。  相似文献   

3.
作者观察98例正常人和109例不同临床类型冠心病人血浆、血小板LPO、SOD,SeGSHP_x,RBC—SOD及血浆TXB_2、6-keto-PGF_(1α)的变化,发现各型冠心病组均有LPO、PL—LPO、TxB_2、TxB_2/6-keto-PGF_(1α)比值明显升高,6-keto-PGF_(1α),SOD、PLSOD、RBC-SOD,SOD/LPO及SeGSHPX/LPO比值明显降低。但各型程度不同,以急性心肌梗塞和不稳定性心绞痛改变突出。血浆LPO与6-keto-PGF_(1α)呈显著负相关。提示脂质过氧化损伤与TXA_2/PGI_2平衡密切相关。认为SOD/LPO、SeGSHPx/LPO,TXB_2/6-keto-PGF_(1α)比值在冠心病诊断中是重要有意义的指标,血小板SOD/LPO比值能更敏感地反映冠心病人氧化与抗氧化能力的平衡状态。  相似文献   

4.
本实验观察了狗中度冲击伤、肢体破片伤及两者复合伤后24h内肺动脉平均压(PAP)、动脉血浆及肺组织中前列环素(6-keto-PGF_1α)与血栓素(TXB_2)的变化。结果表明,冲击伤、破片伤及复合伤后PAP、动脉血浆及肺组织中TXB_2均有升高,PAP以复合伤后升高最为明显。TXB_2在破片伤及复合伤后的变化幅度高于冲击伤后。6-keto-PGF_1α在冲击伤、破片伤后血浆及肺组织中均有升高,但在复合伤后血浆中有所下降,肺组织中则无明显变化。本文讨论了这些变化的意义。  相似文献   

5.
观察了家兔原位性肾炎发生发展过程中血浆和肾皮质TXB_2和6-Keto-PGF_1α的变化。结果表明,随着肾炎病变的发展,尿蛋白明显增多,血肌酐增加,血浆TXB_2和6-Keto-PGF_1α明显增多,尤以TXB_2显著;当病变趋向恢复时,TXB_2有所减少而6-Keto-PGF_1α增加。当病变趋向恢复时,肾皮质两种前列腺素与正常相比明显增多,并以TXB_2显著。研究提示,原位性肾炎家兔血浆和肾皮质中TXB_2和6-Keto-PGF_1α发生明显改变,其改变程度在肾炎发展各阶段有显著不同。  相似文献   

6.
报道25例高血压病与冠心病患者经量子血疗(Ultraviolet own blood irradiation,UBI)治疗,取得明显疗效,其中治愈3例,显效10例,有效12例,无效0;未发生副作用;疗程前后测血浆血栓素B_2(TXB_2)、6-酮-前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α)),结果显示:血浆中TXB_2较治疗前下降(P<0.005),6-ke-to-PGF_(1α)较治疗前明显升高(P<0.001),其差异有显著统计学意义。TXB_2/6-keto-PGF_(1α)比值治疗后较治疗前明显降低,提示此种改变可能是UBI改善高血压病与冠心病的作用机理之一,为综合治疗高血压病、冠心病提供一条新途径。  相似文献   

7.
系统地观察实验性动脉粥样硬化(以下简称AS)形成过程中血栓素A_2(TXA_2)/前列环素(PGI_2)平衡与血小板膜流动性的变化,探讨8501对前列腺素代谢及血小板膜流动性的影响及其在AS防治中的作用。结果发现,高脂组家兔在血清胆固醇含量明显升高的同时,血浆6-keto-PGF_(1α)水平显著降低,TXB_2水平显著升高,且前者降低先于后者增高,血小板膜流动性亦有所增加。8501除明显降低血脂外,还具有显著防止血浆6-keto-PGF_(1α)降低和TXB_2升高的作用,提示8501可能通过抑制TXA_2合成酶或激活PGI_2合成酶而发挥作用。  相似文献   

8.
Hyperlipemia rabbit models established with high cholesterol and fat diet were treated vith directmoxibustion and medicinal cake-separated moxibustion. The post-treatment plasma 6-keto-prostaglandin F_(1α)(6-keto-PGF_(1α)) and thromboxane B2 (TXB_2) contents were determined by radioimmunoassay. Resultsindicated that the plasma 6-keto-PGF_(1α) content significantly increased,the TXB_2 level decreased (P<0.05)and the TXB_2 /6-keto-PGF_(1α) ratio also decreased (P<0.01) in the medicinal cake-separated moxibustiongroup as compared with those in the model group respectively,but there was no significant differencebetween the medicinal cake-separated moxibustion group and the direct moxibustion group (P>0.05),suggesting that both the medicinal cake-separated moxibustion and direct moxibustion can regulate theplasma 6-keto-PGF_(1α) and TXB_2 contents,and the TXB_2/6-keto-PGF_(1α) ratio with similar actions,and have acertain protective action on endothelial cells of the aorta in the rabbit of hyperlipemia  相似文献   

9.
动态观察胆总管急性完全性梗阻并感染、继发休克兔的血浆血栓素(TXA_2)和前列环素(PGI_2)的稳定代谢产物 TXB_2和6-keto-PGF_(1α)含量及血小板聚集率的变化。结果,血浆 TXB_2呈进行性升高,20h 后(休克时)呈下降趋势,血浆6-keto-PGF_(1α)6h 升高,随后回降;血小板聚集率呈进行性下降。提示血栓素和前列环素、血小板聚集率的变化在重症急性胆管炎、胆源性感染性休克发病过程中起重要病理生理作用,与病情和预后转归有重要联系。  相似文献   

10.
作者用放射免疫分析法测定了58例脑梗塞病人血浆中TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的含量。发现脑梗塞病人急性期TXB_2含量显著升高,6-Keto-PGF_(1α)含量显著降低。病情越重,病灶越大,TXB_2升高越明显。而患者6-Keto-PGF_(1α)虽显著降低。但与病情及病灶大小无关。研究结果提示,患者TXB_2的变化主要反映了脑组织的受损程度;6-Keto-PGF_(1α)的变化可能反映了此类患者体内PGI_2合成能力下降,此与发病有关。  相似文献   

11.
目的采用动物实验模型观察急性坏死性胰腺炎合并内脏损伤时门静脉血中血栓素(Thomboxane,TX)和前列环素(prostagtandin,PG)水平变化。方法用牛黄胆酸钠复制大鼠急性坏死性胰腺炎模型,放射免疫分析法测定血浆中TYB2和6-keto—PGF1α的含量来反映TXA2和PGI2的水平,并设对照组(假手术组)进行对照分析。结果实验组大鼠血浆中TYA2和PGI2水平较对照组高(P<0.05),实验组大鼠腹腔静脉血TXA2和PGI2水平比门静止高(P<0.05),PGVI2/TXA2比值下降资料处理采用t检验。结论TXA2PGI2是参与急性坏死性胰腺炎合并内脏损伤病理机制的重要因素之一。  相似文献   

12.
分别测定20名健康人、29例慢性肺心病患者的急性期和缓解或血清维生素E(VE)、血浆LPO、TXA2、PG-I2、GSH-Px值,进行对比,结果急性或血VE含量减低,缓解期上升.GSH-Px、GSH-Px/LPO比值与VE呈正相关,LPO和TXB2/6-K-PGF1a比值与VE均呈负相关.提示心病急性期机体抗氧化潜力下降,并有TXA2/PGI2失衡,维持血VE正常水平有利于提高机体抗氧化能力和维持TXA2/PGI2平衡.  相似文献   

13.
光量子氧疗对脑梗死患者TXA2-PGI2平衡及脑血流的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的旨在观察光量子氧疗对脑梗死患者血栓素A2 前列腺素I2 平衡及脑血流的影响。方法将脑梗死后 3~ 10周患者 10 8例随机分为两组。A组予丹参液静脉滴注 ,B组予充氧光量子化丹参液静脉滴注 2周。治疗前、后分别做神经功能缺损程度评分、测定血浆血栓素B2 (thromboxaneB2 ,TXB2 )和 6 酮 前列腺素F1α(6 k PGF1α)含量、经颅血流多普勒超声测定大脑中动脉血流的平均峰流速 (meanvelocity ,Vm )并计算两侧的非对称指数。结果治疗前后两组的神经功能缺损程度评分均显著降低 ,但B组降低的幅度显著大于A组。B组的总有效率显著高于A组。两组血浆TXB2 和TXB2 / 6 k PGF1α比值在治疗后均显著降低 ,但B组降低的幅度显著大于A组。而且B组在治疗后 6 k PGF1α显著上升 ,而A组变化不显著。两组患侧Vm治疗后均显著增加 ,但B组增加的幅度显著大于A组。而且B组在治疗后Vm的非对称指数显著降低 ,非对称性病例显著减少 ,而A组变化不显著。血浆TXB2 、TXB2 / 6 k PGF1α比值与患侧Vm之间均呈显著负相关。结论光量子氧疗可显著促进纠正脑梗死患者恢复期的TXA2 PGI2 失衡 ,并加速患侧大脑中动脉血流的恢复 ,光量子氧疗的临床疗效可能与这些作用有关  相似文献   

14.
对18例老年糖尿病肠病患者和22例糖尿病无肠病者的血小板聚集、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)进行测定,并且与健康老年人比较。结果表明:肠病组血小板聚集率和肠病组、无肠病组血浆TXB2、TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显高于健康人组(P<0.01),而6-keto-PGF1α则明显降低(P<0.01)。肠病组血小板聚集率、TXB2及TXB2/6-keto-PGF1α比值变化较无肠病组更为明显(P<0.01)。这提示血小板功能亢进和血栓素A2(TXA2)与前列环素(PGI2)间平衡失调可能在老年糖尿病肠病的发病过程中起着一定作用。  相似文献   

15.
PGI2,TXA2与先兆早产的关系研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
为探讨前列环酸(PGI2)和血栓素(TXA2)与先兆早产的关系,采用放射免疫法分别测定了先兆早产和足月临产孕妇血及宫颈粘液中6-酮-PGF1α、TXB2和孕酮的浓度,并与相对应孕周的孕妇进行比较。结果:与对照组相比,先兆早产组及足月临产组的血浆TXB2和6-酮-PGF1α水平明显升高(P〈0.001),6-酮-PGF1α/TXB2比值降低(P〈0.001),而孕酮水平则无显著性差异(P〉0.05)  相似文献   

16.
本文对血栓素、前列腺环素在实验性呼吸窘迫综合征中的变化和相互关系进行了研究,并比较了肺动脉、左心房血浆和肺组织中的含量变化。实验分两组进行,Ⅰ组盐水对照,Ⅱ组实验组。动物注射油酸(0.045ml/kg)后,血浆及肺组织中的TXB_2(TXA_2的稳定代谢产物)立即升高,6-酮-PGF_1α(PGI_2的稳定代谢产物)则较晚上升,TBX_2/6-酮-PGF_1α先上升,后下降。结果提示:(1).TXA_2和PGI_2在油酸ARDS模型中是显著增加的;(2)血浆中与肺组织中的值有时不一致;(3)TXA_2/6-酮-PGF_1α在ARDS的发病机理中可能有重要作用。  相似文献   

17.
本文报告114例不同降糖药物治疗的非胰岛素依赖型糖尿病患者血浆TXA_2和PGI_2的稳定代谢物TXB_2与6-酮-PGF_(1α)及血脂等测定结果。使用胰岛素组6-酮-PGF_(12)水平显著高于优降糖或优降糖 降糖灵组;HDLch与HDL2ch也较后两组高。25例口服降糖药者改用甲磺吡脲3个月后6-酮-PGF_(12)水平显著上升,TXB_2改变相反,血脂异常也得改善。结果提示胰岛素或甲磺吡脲治疗可能有助于纠正前列腺素平衡失调。  相似文献   

18.
目的:从“TXA2-PGI2”平衡失调探讨心病瘀血舌形成的病理机制。方法:随机选择72例心病瘀血舌患者、30例心病非瘀血舌患者、30例非心病瘀血舌患者与20例健康人,采用RIA法检测血浆TXB2、6-Keto-PGF1α。结果:心病瘀血舌组的TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α显著高于对照组和心病非瘀血舌组(P〈0.01),6-Keto-PGF1α显著低于对照组和心病非瘀血舌组(P〈0.01)。心病瘀血舌患者不同证型组的TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α均较对照组显著增高(P〈0.05,P〈0.01),6-Keto-PGF1α均较对照组显著降低(P〈0.01)。结论:TXA2-PGI2失衡是心病瘀血舌形成的关键病理基础;综合观察TXB2、6-Keto-PGF1α、TXB2/6-Keto-PGF1α的异常程度可作为诊断心病瘀血舌的客观指标。  相似文献   

19.
24例冠心病患者静脉滴注当归注射液治疗后,血超氧化物歧化酶(SOD)、6-酮前列腺素F1α(6-K)和6-K/血栓素B2(TXB2)均升高,丙二醛(MDA)、TXB2和血小板最大聚集率均降低(P均<0.05~0.01)。结果表明,当归注射液有增加SOD活性,清除氧自由基,抗脂质过氧化反应,减低MDA水平,升高PGI2,降低TXA2,调整PGI2/TXA2平衡和抑制血小板聚集的作用。  相似文献   

20.
目的研究生理剂量二氢睾酮(dmydrotestosferone,DHT)和其受体对雄性大鼠血小板激活、TXA2/PGI2平衡与细胞内钙离子浓度的调节。方法血浆睾酮(testosterone,T)应用Advia Centaur免疫检测系统测定(Bayer,Ger-many),血浆DHT应用酶联免疫试剂盒(ELISA kit)推荐方法检测。应用血小板聚集仪测定血小板聚集、血小板黏附仪测定血小板黏附。应用放免法测定TXB2和6-Keto—PGF1α。应用流式细胞仪测定血小板内钙离子浓度。结果去势雄性大鼠每日补充DHT(0.25mg/rat)使其DHT浓度达到生理水平,而且与氟他胺(flutamide)(每两日注射1次5mg/rat)联用不影响DHT浓度达到生理水平。DHT(2nM)显著抑制二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板的聚集、黏附。氟他胺预处理血小板之后,ADP诱导的血小板的聚集、黏附再次增加。去势雄性大鼠每日补充DHT(0.25mg/rat)降低TXB2和6-keto-PGF1α。的比例,然而两日补充一次氟他胺(5mg/rat)再次增加TXB2和6-keto-PGF1α。的比例。DHT(2nM)明显降低ADP诱导的血小板内钙离子浓度。然而,氟他胺预处理血小板之后ADP诱导的血小板内钙离子浓度再次增加。结论生理水平二氢睾酮介导其受体调节雄性大鼠ADP诱导的血小板聚集、黏附与其调节TXA2/PGI2平衡和血小板内钙离子浓度有关。  相似文献   

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