天香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨天香丹冲剂预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(不做任何处理)、实验对照组(生理盐水灌胃)以及天香丹低、高剂量组(天香丹分别为0.38g/250g体重、1.5g/250g体重,灌胃10d),实验对照组和天香丹低、高剂量组手术致心肌缺血,检测复灌后各组心电图ST段的变化、左室内压上升和下降最大速率(±dp/dtmax),复灌结束后颈动脉取血并切取心脏,心脏切片后0.1%TTC染色,检测心肌梗死范围及各组血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与实验对照组相比,天香丹高剂量组心肌梗死面积减小较为显著,ST段回落明显(P<0.05~0.01),±dp/dtmax明显升高,GSH-Px的活性明显增强,MDA含量降低(P<0.01);天香丹低剂量组GSH-Px活性和MDA含量没有明显变化。结论:天香丹冲剂预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

黄芪注射液预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究黄芪注射液对急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法 30只成年Sprague Dawley大鼠随机分为黄芪组、缺血再灌注(I/R)组和对照组。黄芪组大鼠腹腔注射黄芪注射液40 mg·kg~(-1),每日1次,连续6 d,第7天复制大鼠左冠状动脉前降支I/R模型;I/R组大鼠腹腔注射等量生理盐水,其余实验操作同黄芪组;对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,不复制I/R模型。记录各组大鼠结扎前、结扎30 min、再灌注120 min及再灌注180 minⅡ导联心电图;透射电子显微镜观察大鼠心肌细胞的超微结构;反转录-聚合酶链反应检测大鼠心肌组织Na~+-K~+-三磷腺苷(ATP)酶α1亚型mRNA表达。结果与对照组比较,黄芪组和I/R组大鼠心电图ST段在结扎30 min、缺血再灌注120 min、缺血再灌注180 min时均出现缺血性改变。黄芪组大鼠心电图ST值在各时间点均显著低于I/R组(P<0.05)。黄芪组和I/R组大鼠心肌超微结构均受损,黄芪组大鼠心肌超微结构受损程度轻于I/R组;黄芪组大鼠心肌Na~+-K~+-ATP酶α1亚型mRNA表达水平显著低于对照组(P<0.01),但高于I/R组(P<0.05)。结论黄芪注射液预处理可以减轻大鼠急性MIRI,保护大鼠心功能。     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨中成药参附注射液对在体结扎大鼠冠状动脉缺血．再灌注心肌损伤的效果以及作用机理。方法将46只SD大鼠随机分成5组，（1）非手术组；（2）结扎左冠状动脉前降支（LAD）引起心肌缺血30min对照组1；（3）心肌缺血30min给药组1；（4）心肌缺血，再灌注10min对照组2；和（5）心肌缺血，再灌注10min给药组2。分别测定心肌组织匀浆丙二醛（MDA）含量，应用透射电镜观察心肌细胞超微结构改变，并对线粒体进行体视学分析，以及抗氧化基因超氧化物岐化酶1（SOD1）和谷胱苷肽S转移酶基因的表达。结果给药组与对照组同一时间点比较心肌组织MDA含量均有显著下降（P＜0．05）；超微结构显示参附明显减小心肌细胞组织结构以及线粒体的损害；体视学分析显示对照组较非手术组线粒体有显著变化（P＜0．01），而两给药组较非手术组线粒体变化较小（P＜0．05）；参附上调SOD1和谷胱苷肽S转移酶基因的表达。结论参附注射液通过保护线粒体，减轻脂质过氧化的程度；还可通过上调SOD1及谷胱苷肽S转移酶等抗氧化基因，增加机体抗氧化能力抵抗缺血，再灌注时过氧化脂质损伤，保护心肌细胞。     

丹酚酸B对急性心肌缺血／再灌注损伤大鼠心肌保护作用的机制研究

犤目的犦通过观察丹酚酸-B对心肌缺血再灌注损伤大鼠的实验观察探讨其作用机制。[方法]将实验动物分为5组,假手术组、模型组、卡托普利组、复方丹参片组、丹酚酸-B组分别给于不同处理因素。[结果]丹酚酸-B可降低RI大鼠血浆AT-1、ET、TXA2、TNF、Ca2+水平,提高PGI2、SOD水平,明显优于复方丹参片组及模型组(P<0.05)。[结论]丹酚酸-B具有较好的RI心肌细胞保护作用。     

参附注射液对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

自Murry等[1]首次提出缺血预处理减轻心肌缺血再灌注损伤以来,人们相继发现一些药物如腺苷、阿片类、吸入麻醉药进行心脏预处理也具有心肌保护作用.     

丹酚酸B对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨丹酚酸B(Salvianolic acid B，Sal B)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury，MIRI)的保护作用机制。方法：大鼠心肌缺血30min后再灌注120min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，测定给药前后血清中肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌组织中超氧物歧化酶(SOD)的变化，观察Sal B对MIRI的干预作用。结果：Sal B可以减少心肌酶的释放，提高SOD的活力。结论：Sal B可以减轻MIRI，可能是通过增加SOD的活力。对抗氧自由基对心肌细胞的毒害作用，减轻心肌细胞的损伤而实现的。     

人中、百会穴注射香丹注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的:观察人中、百会穴注射香丹注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法:60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、对照组、香丹注射液组共4组,每组15只,均用药14d后,线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血30min后再灌注60min,测定脑匀浆中SOD活力、MDA含量、NO和NOS含量。结果:脑匀浆SOD活力、NO和NOS含量:模型组与假手术组相比明显降低(P<0.01);对照组和香丹注射液组比模型组有不同程度的增加(P<0.05)。对照组与香丹注射液组比较差异有统计学意义(P<0.05)。脑匀浆MDA含量:模型组与假手术组相比明显升高(P<0.01);对照组和香丹注射液组较模型组有不同程度的降低(P<0.05);对照组与香丹注射液组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:人中、百会穴注射香丹注射液能够减轻再灌注期脑组织的损害,保护脑组织。     

丹酚酸B对急性心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌保护作用的机制研究*

[目的]通过观察丹酚酸-B对心肌缺血再灌注损伤大鼠的实验观察探讨其作用机制.[方法]将实验动物分为5组,假手术组、模型组、卡托普利组、复方丹参片组、丹酚酸-B组分别给于不同处理因素.[结果]丹酚酸-B可降低RI大鼠血浆AT-1、ET、TXA2、TNF、Ca2+水平,提高PGI2、SOD水平,明显优于复方丹参片组及模型组(P＜0.05).[结论]丹酚酸-B具有较好的RI心肌细胞保护作用.     

罗格列酮对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察罗格列酮(RSG)对大鼠急性心肌缺血再灌注(I-R)损伤心肌梗死面积、心律失常发生率和心肌病理学改变的影响。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min建立大鼠心肌I-R损伤模型,将大鼠随机分为I-R损伤模型组、RSG高剂量(6 mg•kg^-1)、低剂量(3 mg•kg^-1)组和假手术组,灌胃给药1周后行I-R损伤手术,观察心肌梗死面积、心律失常发生次数和类型、心肌组织学改变和心肌细胞超微结构的变化。结果：与模型组比较,RSG高剂量组心肌梗死面积与左心室面积百分率（IS/LV％,29.3±4.9 vs 37.6±3.2）以及心肌梗死面积与危险区面积比值(IS/AAR％,76.1±9.6 vs 93.5±7.4)减少（P<0.05或P<0.01）;RSG高量组心律失常评分（2.6±0.4）低于I-R损伤模型组（4.2±0.6）(P<0.05)。RSG组心肌病理组织学和心肌细胞超微结构损伤轻于I-R损伤模型组。结论：RSG可通过减少I-R损伤大鼠心肌梗死面积、减少恶性心律失常的发生及改善病理组织学损伤而起到对大鼠心肌I-R损伤的保护作用。     

香丹注射液配伍组对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的观察香丹注射液配伍组(ADE)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法采用大鼠皮下多点注射ISO(2 mg.kg-1),观察ADE对大鼠注射ISO后不同时间点心电图(ECG)J点下移的影响;采用大鼠急性心肌损伤模型,探讨ADE对血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活性和心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,同时观察心肌组织形态学的改变。结果 ADE组能明显改善异丙肾上腺素引起的J点下移变化,降低血清LDH活性,并减轻心肌组织的损伤。结论香丹注射液配伍组抗异丙肾上腺素所致的大鼠急性心肌缺血的作用与香丹注射液组相当。     

苦菜总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察苦菜总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机分成5组,假手术组、模型组和苦菜总黄酮高(100 mg/kg)、中(50 mg/kg)、低(25 mg/kg)剂量组,每组6只.结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型.苦菜总酮各组实验前灌胃相应剂量的药物,模型组和假手术组灌胃质量分数0.5%羧甲基纤维素钠.显微镜镜下观察心肌坏死程度;比色法检测大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)水平.结果:光镜下假手术组心肌纤维排列整齐;模型组可见片状心肌细胞变性坏死,肌纤维肿胀断裂,间质内大量炎性细胞浸润和出血;苦菜总黄酬组心肌病变较模型组减轻.5组间血清LDH、SOD、MDA和MPO含量比较,差异有统计学意义(F=45.633、38.623、4.840和22.658,P均＜0.05);模型组血清LDH、MDA和MPO水平高于假手术组,SOD水平低于假手术组.苦菜总黄酮组血清LDH、MDA和MPO水平均低于模型组,血清SOD水平高于模型组.苦菜总黄酮高、中、低剂量组血清LDH、SOD、MOA和MPO含量两两比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:苦菜总黄酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

黄芪注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法雄性SD大鼠36只随机分三组：假手术组、模型组、黄芪治疗组,每组12只.采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血＋再灌注模型.测定再灌注前静脉注入黄芪对损伤大鼠心电图及心肌组织中MDA,SOD和NO生成的影响;观察损伤大鼠心肌细胞凋亡的形成和黄芪的干预作用.结果黄芪可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图T波的变化幅度,减少缺血再灌注损伤导致的大鼠心律失常发生率,抑制大鼠心肌组织中MDA,NO的形成,提高SOD的活力;减少损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生.结论黄芪可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤和心肌细胞的凋亡,其作用机制可能与其抗氧自由基和NO自由基的形成有关.     

益母草和当归注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用比较

当归、益母草均为妇科常用药物，当归偏于养血活血．而益母草偏于去瘀生新，益母草使子宫收缩，当归抑制子宫收缩。二者在防治心肌缺血，再灌注损伤方面的作用有无差异，尚未见报道，本文对此进行对比研究。     

红花注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注心功能的影响

目的：研究红花注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注左心室功能的影响。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前降支复制在体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型，运用SMUP－PC型生物信号处理系统于不同时间点采集左心室功能指标。结果；模型组左心室收缩功能和舒张功能进行性下降，LVSP，＋dp/dtmax,-dp/dtmax较假手术组明显下降（P＜01）,而LVEDP明显上升（P＜01），应用给花注射液后，与模型组相同时间点比较，增强了左心室收缩和舒张功能。结论：红花注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤左心室功能有保护作用。     

丹酚酸B对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨丹酚酸B(SalvianolicacidB ,SalB)对大鼠心肌缺血再灌注损伤 (myocardialischemiareperfu sioninjury ,MIRI)的保护作用机制。方法 :大鼠心肌缺血 30min后再灌注 12 0min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,测定给药前后血清中肌酸磷酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (LDH)和心肌组织中超氧物歧化酶 (SOD)的变化 ,观察SalB对MIRI的干预作用。结果 :SalB可以减少心肌酶的释放 ,提高SOD的活力。结论 :SalB可以减轻MIRI,可能是通过增加SOD的活力 ,对抗氧自由基对心肌细胞的毒害作用 ,减轻心肌细胞的损伤而实现的。     

依达拉奉注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨脑保护剂依达拉奉注射液的药物后处理是否对急性心肌缺血溶栓后再灌注损伤有保护作用。方法:选取2009年12月-2013年12月本院收治的有溶栓适应证且行静脉内选择性尿激酶溶栓治疗的160例急性心肌梗死患者,按照随机数字表法分为观察组82例和对照组78例。观察组在溶栓前以及治疗后给予依达拉奉注射液30 mg加0.9%氯化钠溶液100 mL静脉滴注,2次/d,共14 d。对照组用等量安慰药静脉滴注。所有患者进行心电及血流动力学监测,观察比较ST段再抬高、再灌注心律失常及梗死后心绞痛的发生情况。冠脉CT测定血管再通情况及4周病死率。结果:观察组患者的ST段再抬高、再灌注心律失常及梗死后心绞痛发生率均明显低于对照组,且血管再通率65.9%明显高于对照组的48.7%,4周病死率12.2%明显低于对照组的23.1%,差异均有统计学意义(P0.01)。两组在室性早搏、窦性阻滞方面比较差异无统计学意义(P0.05);而在加速性室性自主心律、室性心动过速和心室颤动等方面比较差异均有统计学意义(P0.01)。结论:对于急性缺血的心肌,在再灌注前注射依达拉奉注射液进行药物后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,有效清除氧自由基,提高机体抗氧化应激的能力。溶栓前以及治疗后给药对急性缺血性心肌的保护效果显著,依达拉奉注射液可能是一种新的心血管临床药物。     

纳洛酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察纳洛酮(naloxone, NAL)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其机制. 方法36只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(Con组) 、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)和纳洛酮预处理组(Nal+I/R组),观察各组在缺血再灌注后的血流动力学变化、心肌梗死面积和心律失常发生情况,光镜下观察各组心肌超微结构的改变,用TUNEL检测法检测各组细胞凋亡情况. 结果与IR组相比,IPC组和Nal+I/R组均能明显改善缺血再灌注后心功能(P<0.05),减少心肌梗死面积(P<0.01)及心律失常的发生(P<0.01),保护心肌超微结构,减少凋亡指数(P<0.01). 结论纳洛酮对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心脏有保护作用,该研究拓宽了纳洛酮的临床用途,为防治缺血性心脏病提供了理论依据.     

氢气对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨氢气对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将18只成年雄性SD大鼠随机分成假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、氢气治疗（H2)组3组,每组6只。I/R组大鼠右肾切除术后,制备左肾缺血再灌注损伤模型;Sham组大鼠右肾切除后,仅分离而不夹闭左肾肾蒂;H2组从再灌注前10 min开始吸入浓度为2.5%的氢气130 min,其余操作与I/R组相同。比较再灌注24 h 3组之间血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),肾组织丙二醛(MDA)水平以及肾小管损伤的组织病理学半定量评分。结果 I/R可导致大鼠肾脏严重损伤。吸入浓度为2.5%的氢气可以降低大鼠BUN、Cr和MDA水平（P<0.05）;同时,H2组肾组织病理学评分低于I/R组（P<0.05）。结论 吸入低浓度的氢气对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与减少肾组织中MDA的生成有关。     

香丹注射液对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用

目的：探讨香丹注射液对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用和抗氧化作用。方法：75只Wistar大鼠随机分5组,每组15只,分别为对照组、损伤组、治疗低剂量组、治疗中剂量组、治疗高剂量组。测定血清乳酸脱氢酶（LDH）含量,丙二醛（MDA）活性。超氧化物歧化酶（SOD）活性,在光镜下观察心肌细胞病理形态学变化。结果：经阿霉素损伤后,血清LDH含量增加,MDA活性增强,SOD活性降低,与对照组、治疗组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：香丹注射液有抗氧化作用和对阿霉素所引起的心脏毒性具有保护作用。