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1.
目的构建孕前营养过剩及超重小鼠模型,探讨孕前营养过剩对子代小鼠生长发育影响。方法 20只昆明种雌鼠随机分为对照组和实验组,分别给予标准饲料和高脂高糖饲料;两组单纯饲养4周后与雄鼠合笼,孕期继续上述饮食;产后均母乳喂养,产后3w断乳,哺乳期间母鼠仍按各自组别进食;监测单纯饲养期、孕期和哺乳期母鼠体重、血糖变化。两组子鼠断乳后一律以标准饲料喂养,监测子鼠出生至生后5w体重、身长和尾长发育。结果 1.母鼠体重和血糖变化:单纯饲养1周后开始实验组母鼠体重持续显著高于对照组(P〈0.05);饲养1w和4w时,实验组母鼠血糖显著高于对照组(P〈0.05)。孕中、晚期实验组母鼠体重与对照组无显著差异(P〉0.05)。哺乳期两组母鼠体重、血糖均无显著差异(P〉0.05)。2.母乳喂养期子鼠发育:出生3天和7天,实验组子鼠体重显著高于对照组(P〈0.05);整个母乳喂养期,实验组子鼠尾长显著长于对照组(P〈0.05),两组子鼠身长无显著差异(P〉0.05)。3.自由采食期子鼠发育:整个自由采食期,实验组雌性子鼠体重显著高于对照组(P〈0.05);出生35天,实验组雄性子鼠体重也显著高于对照组(P〈0.05);整个自由采食期,实验组子鼠尾长均显著长于对照组(P〈0.05),两组子鼠身长无显著差异(P〉0.05)。结论通过高脂高糖饲料可以建立孕前营养过剩及超重小鼠模型,母鼠孕前营养过剩导致子代小鼠出生体重增加以及成年早期肥胖,其对机体的深入影响及机制值得进一步研究。  相似文献   

2.
目的:探讨孕鼠DEHP暴露对新生小鼠海马神经元凋亡的影响。方法:SD雌性孕鼠24只,随机分为对照组(Control)、DEHP低剂量组(DEHP-L)、DEHP中剂量组(DEHP-M)和DEHP高剂量组(DEHP-H),通过灌胃方法给予孕鼠不同剂量DEHP进行染毒,通过测量新生大鼠的体长、尾长和体重,观察孕期DEHP暴露对新生大鼠发育的影响;通过尼氏(Nissl)染色观察仔鼠海马神经元形态和排列方式的变化,通过TUNEL检测新生大鼠海马部位细胞凋亡,通过Western Blot检测新生大鼠海马组织active caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:与对照组相比,DEHP暴露可导致新生大鼠发育迟缓,海马神经元数量稀少、结构排列紊乱; TUNEL染色检测显示DEHP可导致仔鼠海马细胞凋亡增多(P 0. 05); Western Blot检测结果显示DEHP暴露组新生大鼠海马组织active caspase-3和Bax表达增加,Bcl-2表达下降(P 0. 05),Bax/Bcl-2比值随着DEHP浓度增加而增加。结论:孕期DEHP暴露会影响子代大鼠发育迟缓、海马细胞凋亡增加。  相似文献   

3.
目的探讨桉叶油对维甲酸干扰大鼠胚胎植入及生长发育的影响。方法 SD孕鼠42只,随机分为6组,FA组正常对照组、溶剂组(花生油+RA)、3个实验组(桉叶油高、中、低剂量+RA)及RA组。溶剂组用花生油2ml/只于孕第7~14天灌胃,每天1次,孕第10天维甲酸40mg/kg灌胃1次。桉叶油3个剂量组分别用300mg/kg、200mg/kg、100mg/kg的桉叶油于孕第7~14天灌胃,每天1次,孕第10天维甲酸40mg/kg灌胃1次。RA组用40mg/kg的维甲酸于孕第10天灌胃1次。正常对照组给予自由摄食饮水。各组于孕21d早上处死孕鼠,取胚胎,记录孕鼠体重,子宫重,胎盘重。计胚胎植入总数,吸收胎数、活胎数、死胎数。观察胚胎外形,并测量胎鼠体重、身长、尾长。结果正常对照组、桉叶油+RA和溶剂+RA组孕鼠增重、子宫重、胎盘重与RA组比较均无差异;溶剂+RA组的孕鼠的胎盘重较其他各组低,与RA和桉叶油+RA各组比较差异无显著性,与正常对照组比较有差异(P0.05)。正常对照组的活胎率[(97.3±4.6)%]较灌胃维甲酸各组的活胎率高(P0.05),吸收胎率[(2.6±4.6)%]和畸形率(0)较灌胃维甲酸各组低(P0.05),死胎率为0;在灌胃维甲酸各组中,桉叶油高[(79.6±14.5)%]、中[(67.6±30.8)%]剂量组的活胎率较RA[(58.6±26.6)%]组高,但比较无差异;畸胎率[(44.5±41.6)%;(57.5±35.1)%]较RA[(68.1±43.6)%]组低,但差异无统计学意义。灌胃维甲酸各组的吸收胎率比较无差异。正常对照组的胎鼠体重、身长、尾长均值明显高于灌胃维甲酸各组胎鼠的体重、身长、尾长均值(P0.05);在灌胃维甲酸各组中,桉叶油各组胎鼠体重、身长的均值明显高于RA组和溶剂对照组(P0.05);溶剂对照组胎鼠体重、身长、尾长与RA组比较无差异;桉叶油各组胎鼠尾长的均值均高于RA组,但比较无差异。结论维甲酸干扰了大鼠胚胎的植入和发育,桉叶油对RA干扰大鼠胚胎植入有一定的拮抗作用,对RA引起的胎鼠生长发育迟缓有一定的抑制作用。  相似文献   

4.
目的 探讨高效氯氰菊酯暴露对小鼠子宫内膜蜕膜化的影响。方法 将SPF级断奶昆明雌鼠40只随机分为对照组和实验组,每组20只,以灌胃方式染毒90 d。对照组给予玉米油灌胃;实验组给予10 mg/(kg·bw·d)β-CP+玉米油灌胃。染毒结束后,随机抽取对照组和实验组各10只发情期雌鼠分别与雄鼠合拢,次日清晨见阴栓记为孕1 d(D1),于D8 d处死小鼠。各组剩余雌鼠与输精管结扎的雄鼠合笼建立假孕模型,于假孕第4天(PD4)小鼠宫角注射玉米油。D8和PD8 d摘取小鼠子宫,观察胚胎着床情况和蜕膜化诱导情况及镜下观察子宫内膜厚度。采用RT-PCR和ELISA法分别检测检测蜕膜化标志分子dtPRP和BMP2的表达。结果 β-CP暴露降低了小鼠蜕膜化诱导成功率,降低了子宫内膜厚度及dtPRP和BMP2的表达(P<0.05)。与对照组的人工诱导蜕膜化成功率(100.00%)相比,实验组小鼠的人工诱导蜕膜化成功率(30%)下降,差异有统计学意义(?字2=10.77,P<0.05)。结论 β-CP暴露通过抑制dtPRP和BMP2的表达影响小鼠子宫内膜的蜕膜化,降低了子宫内膜厚度,影响了胚胎着床。  相似文献   

5.
目的探讨桑寄生水煎液对sD孕鼠及胚胎发育的毒性。方法选出孕第0天孕鼠60只,随机分成5组,每组12只。阴性对照组(按照1ml/100gBW剂量灌胃生理盐水)、桑寄生水煎液实验3各组(按照40g/kg、20g/b、10g/kg剂量分3组灌胃),均于孕第6—18d,1次/日,阳性对照组(环磷酰胺,按照12.5mg/kg剂量腹腔注射),于孕第13d腹腔注射1次。各组孕鼠均于孕18d麻醉解剖腹腔,取出卵巢、子宫、胚胎,观察胚胎外观,称胚胎重、子宫重与卵巢重,并测量胎鼠身长、尾长,每窝均取出1/2数量的胚胎制成骨骼双染标本后,在体视显微镜下:观察枕骨与胸骨发育情况、测量记录胚胎四肢主要长骨的骨化长度。结果(1)桑寄生水煎液三个剂量的实验组孕鼠在孕期体重总增重、卵巢与子宫脏器重量指数与阴性对照组比较,无显著性差异(P〉0.05),与环磷酰胺组比较,差异有显著性(P〈0.05);(2)桑寄生水煎液三个剂量实验组胎鼠体重、身长、尾长及畸胎率与阴性对照组相比,均无显著性差异(P〉0.05),与环磷酰胺组比较差异有显著性(P〈0.05)。(3)桑寄生水煎液三个剂量实验组胚胎的枕骨评分、胸骨节数及四肢主要长骨的骨化点长度与阴性对照组比较,均无显著性差异(P〉0.05),与环磷酰胺组比较差异有显著性(P〈0.05)。结论在本实验条件下,桑寄生水煎液三个剂量组对sD孕鼠无母体毒性,无致畸效应及胚胎发育毒性。  相似文献   

6.
目的探讨孕期PM2.5暴露致小鼠宫内生长受限(IUGR)的组蛋白修饰机制。方法给予孕期小鼠持续PM2.5暴露,对照组予以0.9%氯化钠溶液水暴露,空白对照组不予任何处理;检测出生体质量;利用定量PCR和Western blot检测组蛋白去乙酰化酶1/2/3(HDAC1/2/3)、血管内皮生长因子(VEGF)表达;荧光测定法检测HDAC1、HDAC2及HDAC3活性;ChIP-PCR技术检测HDAC1/2与VEGF启动子结合水平。结果与对照组相比,PM2.5暴露组小鼠出生体质量显著降低(P0.05);PM2.5暴露组胎盘中HDAC1,HDAC2在mRNA及蛋白水平表达显著升高(P0.05),VEGF表达明显下降(P0.05);与对照组相比,PM2.5暴露组小鼠胎盘中HDAC2酶活性显著升高(P0.05);ChIP-PCR发现,与对照组相比,HDAC2与VEGF启动子结合水平显著升高(P0.05)。结论孕期PM2.5暴露模型中,HDAC2介导胎盘VEGF低表达可能引起胎盘血供不足,进而引起胎鼠宫内生长受限。  相似文献   

7.
目的 探讨桉叶油对SD大鼠胚胎发育的影响。 方法 取SD孕鼠25只,随机分成3个实验组(桉叶油高、中、低剂量)、溶剂对照组(花生油)和阳性对照组(环磷酰胺),每组5只。实验组和溶剂对照组分别在大鼠妊娠第10天用300、200、100mg/kg 的桉叶油和花生油2ml/只灌胃,每天1次,连续5d。阳性对照组于孕第13天腹腔注射环磷酰胺1次(12.5mg/kg)。各组孕鼠于孕19d处死取胚胎,记录孕鼠的体重、子宫重、卵巢重和胎盘重;统计胚胎植入的总数、吸收胎数、活胎数和死胎数;观察胚胎外形,并测量胎鼠体重、身长和尾长。 结果 桉叶油灌胃SD孕鼠后,孕鼠的体重、子宫重、卵巢重及胎盘重与溶剂对照组比较均无显著性差异(P>0.05)。胚胎植入总数、吸收胎数、活胎数及死胎数与溶剂对照组相比均无显著性差异(P>0.05)。桉叶油各组活胎鼠平均体重、身长及尾长均较溶剂组高,但只有高剂量桉叶油组胎鼠平均体重(2.318±0.606)与溶剂组(1.462±0.397)比较有明显差异(P<0.05),其余指标与溶剂组比较无明显差异(P>0.05)。阳性对照组胎鼠平均体重、尾长明显低于溶剂组,且有差异(P<0.05)。阳性对照组胎鼠平均身长低于溶剂组,但统计学分析无差异(P>0.05)。 结论 本实验条件下,桉叶油对SD孕鼠胚胎无毒性,环磷酰胺对大鼠胚胎有毒性。  相似文献   

8.
GRIM-19在小鼠植入前胚胎中的表达及其作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 通过研究干扰素/维甲酸联合应用诱导细胞凋亡相关基因 (GRIM-19)在小鼠植入前胚胎中的表达及其与胚胎质量之间的相关性,探讨GRIM-19在小鼠植入前胚胎发育中的作用。方法 采用实时定量PCR,检测小鼠植入前胚胎(2-细胞期、4-细胞期、8-细胞期、桑葚胚和囊胚)中GRIM-19 mRNA水平 (n =16);将小鼠8 细胞期胚胎按卵裂球大小、形态、透明带、胞质碎片分为优胚组和非优胚组,分别检测两组胚胎GRIM-19 mRNA水平,并分析其相关性 (n =13);制作假孕鼠(23只),并随机分为A组(12只)和B组(11只),采用移植器将优质和非优质8-细胞期胚胎移入假孕鼠的子宫内,观察两组雌鼠妊娠率及产仔率。结果 GRIM-19在小鼠植入前各期胚胎中均有表达,其mRNA水平从2-细胞期逐渐增高,至8-细胞期达高峰,随后呈下降趋势。优质8-细胞胚胎的GRIM-19 mRNA水平明显高于非优胚组(P <0.05)。两组8-细胞胚胎移植后,A组雌鼠妊娠率及产仔率显著高于B组雌鼠(P<0.05)。 结论 小鼠植入前胚胎中GRIM-19的表达量随发育时程的改变而变化,且与胚胎质量密切相关。  相似文献   

9.
目的探讨不同孕期铅暴露状态下,大鼠血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)的变化以及在胚胎发育中的作用。方法 108只大鼠随机分为A,B,C,D 4组,A组为对照组,B,C,D为实验组。0.025%醋酸铅对实验组大鼠染铅。原子吸收光谱法测定孕鼠血铅水平。ELISA法测定孕鼠血及胎盘TM表达。结果实验组孕鼠血铅水平、血浆TM和胎盘TM水平均显著高于对照组(P<0.01),而实验组子鼠体重显著低于对照组(P<0.01)。血铅水平与血浆TM和胎盘TM之间以及血浆TM与胎盘TM水平之间呈显著相关,r值分别为:0.9063;0.9697和0.9702。结论孕期不同阶段的铅暴露对TM表达的影响不同,TM可能在维持胎盘组织凝血-抗凝平衡和胚胎发育中发挥重要作用。  相似文献   

10.
南通地区近20年巨大儿发生率及危险因素变化的分析   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的探讨巨大儿发生率及相关危险因素的变化趋势。方法 回顾性分析我院近20年出生的,体重≥4kg的巨大儿3682例,分4阶段对新生巨大婴儿的性别、平均体重、孕妇的平均年龄、孕天,胎次、产次、剖宫产率等进行分析比较。结果4阶段孕妇的年龄、胎次、产次、孕天、剖宫产率均存在显著差异(P〈0.05-P〈0.001),巨大儿的平均出生体重无明显差异,P〉0.05。结论巨大儿发生率增高的主要危险因素是孕妇孕期的营养过剩。加强孕妇孕期的膳食指导是控制巨大儿发生、降低剖宫产的有效手段。  相似文献   

11.
目的探究妊娠期糖尿病患者血糖水平与新生儿出生体重关系分析。方法入选我院2013年6月~2014年6月妊娠期糖尿病患者60例为实验组,同期入选正常妊娠者60例为研究对照,检测妊娠期糖尿病患者的血糖水平及血脂水平,评估两组的新生儿出生体重情况。结果实验组的糖化血红蛋白、餐后2h血糖、空腹血糖、新生儿出生体重等临床指标显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);对照组的甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白水平显著实验组,差异有统计学意义(P0.05);实验组、对照组巨大儿发生比例分别为25.0%(15例)、5.0%(3例),差异有统计学意义(χ2=7.91,P0.05);新生儿出生体质量、孕期体质量增长水平随着妊娠期糖尿病血糖水平的升高而逐渐升高,二者呈正相关。结论血脂水平、血糖水平、孕期体质量增长水平与糖代谢异常孕妇新生儿出生体质量水平密切相关,需实时监测,对降低出现巨大儿的比例具有重要的临床价值。  相似文献   

12.
巴豆对小鼠骨髓及胚胎肝细胞微核率的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 探讨孕妇禁忌中药巴豆水提液对小鼠骨髓细胞及胚胎鼠肝细胞微核率的影响。方法 采用小鼠骨髓嗜多染红细胞微核 (MN)实验法与小鼠胚胎肝转移微核实验法。结果 当小鼠用药剂量在 1g/kg、 5g/kg时微核率与阴性对照组无明显差异 ,10g/kg时诱发骨髓MN率与阴性对照组比较有显著差异 (P <0 0 1)。而在孕鼠用药 1g/kg、 5g/kg、 10g/kg各剂量组时均可诱发鼠胎肝细胞微核率增高。各组与阴性对照组比较都有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 实验表明巴豆水提液在同等剂量作用下诱发胚胎鼠肝细胞微核率明显高于成年鼠骨髓细胞 ,此药可以通过胎盘屏障 ,对胎鼠具有更为显著的致遗传物质损伤作用。  相似文献   

13.
本文采用频率36.11GHz,功率密度为7.2mW/cm~2的毫米波,在小鼠怀孕6—15天时进行2小时/天的照射,在孕期终了(18天)用足孕期畸形学指标进行分析。结果发现,足孕期孕鼠体重、孕鼠体重增加数、平均孕鼠体重变化百分率,孕鼠脑、肝、肾,卵巢等脏器重量及脏器/体重比值,活胎数、吸收数、死胎数、总植入数,平均胎鼠体重、胎盘重、胎鼠身长、尾长、性别比等指标无明显变化;亦未导致胎鼠外表、内脏发生畸形,或骨骼畸形增多。孕鼠主要脏器组织形态学检查无明显改变。  相似文献   

14.
目的探讨孕妇孕前体重指数及孕期体重增加情况对糖耐量异常及新生儿出生体重的影响。方法测量385例足月单胎初产妇孕前身高、体重和孕期体重增加情况,计算孕前体重指教,并随访糖耐量异常、巨大儿和低体重儿的发生情况。结果(1)孕前肥胖的孕妇糖耐量异常的发生率高于孕前消瘦和理想体重的孕妇(P〈0.05),而后两组间无差别(P〉0.05)。发生巨大儿和低体重儿的几率3组比较差异无显著性。(2)无论孕前体重指数如何,当孕期体重增加≥18kg时糖耐量异常和巨大儿的发生率明显增高(P〈0.01),而当孕期体重增加〈9kg时低体重儿的发生率明显增高(P〈0.01)。结论孕前体重指数和孕期增重是孕期发生糖耐量异常的重要影响因素,新生儿出生体重与孕妇孕期体重增加情况密切相关。  相似文献   

15.
目的研究玻璃化溶液EG5.5对未成熟卵母细胞成熟、受精和发育能力的影响.方法小鼠成熟卵母细胞经玻璃化溶液EG5.5暴露处理但不予以冷冻保存,然后行体外成熟、体外受精和胚胎培养;新鲜的未成熟卵直接行体外成熟和受精作为对照组,比较两组卵母细胞的成熟率、受精、卵裂率和囊胚形成率.结果EG5.5暴露组卵母细胞的成熟率、受精率、卵裂率和囊胚形成率与对照组均无显著差异.结论EG5.5不影响未成熟卵的成熟、受精和进一步发育能力.  相似文献   

16.
张伟  曾园山  熊轶  唐久余  陈穗君  钟志强 《解剖学研究》2006,28(4):251-253,F0002
目的探讨预先服用灵芝孢子在降低维甲酸诱导胚胎小鼠发生神经管畸形过程中对依赖细胞周期蛋白激酶4(cyclindependentproteinkinase4,Cdk4)表达的影响。方法于孕期小鼠E0d时给予灵芝孢子组的孕鼠胃饲灵芝孢子溶液,8g·kg-1·d-1。实验对照组的孕鼠胃饲等量溶剂。于E7.75d时,两组孕鼠一次性胃饲维甲酸,剂量为50mg/kg体重。正常对照组孕鼠胃饲等量灵芝孢子溶剂,但是在E7.75d时,仅给予维甲酸溶剂。空白对照组孕鼠常规饲养不作任何处理。在孕期E10.5d时取出4组孕鼠的胚胎,应用免疫荧光组织化学染色和Westernblot检测胚胎神经管神经上皮Cdk4表达情况。结果实验对照组孕鼠胚胎神经管神经上皮细胞Cdk4的表达明显降低,而灵芝孢子组胚胎表达Cdk4的强度明显高于实验对照组。正常对照组与空白对照组相比Cdk4的表达无统计学意义(P>0.05)。结论灵芝孢子可能是通过增强神经管神经上皮细胞表达Cdk4降低维甲酸诱导胚胎小鼠神经管畸形的发生。  相似文献   

17.
目的:探讨阻断CD86协同刺激分子对自然流产模型孕鼠TGF-β1和PAI-1的表达及妊娠结局的影响。方法:实验组于妊娠第4.5天腹腔注射大鼠抗小鼠CD86单抗,实验对照组注射大鼠同型IgG2b,而正常妊娠组不做任何处理。于妊娠第13.5天计算胚胎吸收率,用免疫组化测定TGF-β1和PAI-1的表达。结果:(1)实验组的胚胎吸收率显著低于实验对照组(P〈0.05)。(2)实验组蜕膜细胞中TGF-β1和PAI-1的表达均显著高于实验对照组(P〈0.05)。结论:妊娠早期阻断CD86协同刺激分子信号途径可使母胎界面中的TGF-β1和PAI-1分别通过各自不同的途径来发挥免疫耐受作用并且使自然流产模型孕鼠的胚胎吸收率降低至正常妊娠水平。  相似文献   

18.
目的:探讨组蛋白甲基化修饰失衡在孕期酒精暴露致子代心脏发育相关基因表达异常中的作用及其机制。方法:选取健康昆明小鼠,于孕期0.5 d开始给予56%乙醇(5 mL/kg)灌胃,同时给予G9a-组蛋白甲基转移酶(histone methyltransferase, HMT)抑制剂BRD4770(1 mg/kg)灌胃,于胚胎14.5 d、胚胎16.5 d和新生0.5 d收集子代小鼠心脏。RT-qPCR检测心脏发育相关基因Gata4、Cx43和β-MHC的mRNA表达水平,比色法检测HMT活性,Western blot检测小鼠心肌组织组蛋白H3K9me3、G9a-HMT、Cx43及β-MHC的表达水平。结果:比色法结果表明,孕期酒精暴露的子代小鼠心肌组织中HMT活性与生理盐水对照组相比显著降低(P0.05);Western blot结果表明酒精组小鼠心肌组织中G9a-HMT及组蛋白H3K9me3表达水平与生理盐水对照组相比显著降低(P0.05);RT-qPCR结果显示Gata4、Cx43和β-MHC的mRNA表达水平在酒精组显著升高(P0.05),且Western blot结果也表明酒精组Cx43和β-MHC蛋白水平显著高于生理盐水对照组(P0.05)。同时,G9a-HMT特异性抑制剂BRD4770能够进一步降低小鼠心肌组织中组蛋白H3K9me3甲基化水平(P0.05),且Gata4 mRNA表达水平及Cx43和β-MHC的转录和翻译水平在抑制剂干预组较酒精组显著升高(P0.05)。结论:G9a-HMT介导的组蛋白甲基化修饰失衡可能参与了孕期酒精暴露所致的子代心脏发育相关基因表达异常。  相似文献   

19.
目的:检测主动脉旁淋巴结(PLN)CD45+CD86+细胞,用于间接分析小鼠母-胎界面局部免疫状况。 方法: CBA/J×DBA/2、未孕CBA/J雌鼠和CBA/J×BALB/c小鼠分别作为自发性流产模型(A组)、未孕对照(N组)和生育力正常对照(F组)。采用流式细胞术检测CD45+CD86+细胞在CD45+细胞中的百分率(简称CD45+CD86+百分率)和这些细胞的绝对数,其中单个核细胞从孕5.5、9.5和13.5 d小鼠PLN和孕13.5 d胎盘分离获得。为鉴定CD86+细胞所属类型,采用CD3、CD19和DX5分别作为T细胞、B细胞和NK细胞特异性标志物进行流式细胞检测。 结果: A组胚胎吸收率和绝对数(29.3%, 1.8±1.0)均显著高于F组(4.8%, 0.3±0.5, P<0.01)。相应地,A组孕13.5 d PLN CD45+CD86+细胞百分率和绝对数也均显著高于F组(分别为27.5%±14.0% vs 12.3%±7.1%和1 362±687 vs 615±353, P<0.01)。未孕CBA/J雌鼠PLN CD45+CD86+百分率为7.5%,与孕5.5 d A组小鼠相近(10.6%),至孕9.5 d时显著升高至23.9%(与未孕鼠相比,P<0.01;与孕5.5 d小鼠相比,P<0.05),并保持高水平直至13.5 d(27.5%)。相反,在CBA/J×BALB/c小鼠孕期未观察到这种趋势。 结论: CBA/J×DBA/2小鼠流产开始发生于孕9.5 d,此时CD45+CD86+细胞数增多,提示这些细胞与胚胎吸收相关。从PLN中分离淋巴细胞进行表型分析,有助于间接评价母-胎界面局部免疫状况。  相似文献   

20.
目的 探讨妊娠期糖尿病孕妇连续动态血糖监测效果及对孕产妇和围产儿结局的影响.方法 本研究选取136例于2012年1月至2014年5月在我院行产前检查并确诊为妊娠期糖尿病的孕妇,平均年龄为31.5 ±10.5岁.根据产妇情况分为两组,对照组孕妇仅接受常规的孕期保健,实验组孕妇在常规孕期保健计划基础上,采取连续血糖监测,进行了有效的药物和饮食干预控制血糖.最终选得实验组和对照组各68例.比较两组患者一般资料、孕产妇和围产儿结局情况.结果 两组产妇之间年龄、身高、体重、体重指数、病程、孕龄、经产妇、糖化血红蛋白、胰岛素剂量、糖尿病性视网膜病变数、尿白蛋白排泄率、吸烟者和孕前严重低血糖情况比较均无显著差异(P>0.05).实验组与对照组8周时糖化血红蛋白差异均无统计学意义(P>0.05);而33周和36周时实验组糖化血红蛋白均明显减低,差异均具有统计学意义(P<0.05).实验组与对照组8周和33周时每日自我监测血糖值差异均无统计学意义(P>0.05);而36周时实验组每日自我监测血糖值明显减低,差异均具有统计学意义(P<0.05).按3.6~ 7.5 mmol/L标准,实验组与对照组每日自我监测血糖所占百分比差异均具有统计学意义(P<0.05).两组孕妇的羊水过多、早产、胎盘早剥和新生儿低血糖的比较,差异具有统计学意义(均P<0.05);其他指标如活产婴儿、流产、孕期体重增加、先兆子痫、剖腹产、出生时的胎龄、出生体重、先天畸形、大胎龄儿、2小时血浆葡萄糖量和严重的新生儿低血糖两组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 连续动态血糖监测可以监测妊娠糖尿病孕妇的血糖波动情况,可以使血糖控制更加及时有效,对妊娠结局的部分指标具有一定的指示作用,尤其是对羊水过多、早产、胎盘早剥和新生儿低血糖的影响更加显著,值得推广应用.  相似文献   

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