菖蒲郁金汤化裁方对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠SREBP-1c表达和胰岛素抵抗的影响

目的观察菖蒲郁金汤化裁方对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏组织病理、胰岛素抵抗(IR)和固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)表达的影响。方法将32只SD大鼠分成正常组8只和模型组24只,采用高脂饮食结合链脲佐菌素(STZ)建立T2DM合并NAFLD大鼠模型。造模成功后,再将成模大鼠随机分成中药组、阳性药组、模型组各8只。中药组灌服菖蒲郁金汤化裁方药液,阳性药组灌服二甲双胍粉末混悬液,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,8周后麻醉处死取材。HE染色观察各组大鼠肝脏病理变化,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、胰岛素(INS)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),RT-PCR法测定大鼠肝脏SREBP-1c的表达水平。结果与模型组相比,中药组肝脏脂肪变现象明显改善,INS和HOMA-IR水平明显降低(P0.05或P0.01),SREBP-1c在肝脏内的表达水平明显降低。结论菖蒲郁金汤化裁方对T2DM合并NAFLD大鼠有较明显的治疗作用,其作用机制可能与降低SREBP-1c的表达水平,从而减少肝脏脂肪沉积和细胞变性,并改善IR有关。     

苦酸通调方对自发性糖尿病大鼠腹部脂肪组织中SCAP及SREBP-1c蛋白表达的影响

目的观察苦酸通调方对自发性糖尿病大鼠腹部脂肪中激活蛋白(SCAP)及固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)蛋白表达的影响。方法将高脂饲料喂养的雄性SPF级ZDF大鼠随机分为模型组、苦酸通调组、吡格列酮组,普通饲料喂养的雄性SPF级ZL大鼠为正常对照组,每组10只。苦酸通调组按照3.29 g/kg/d灌胃给药,吡格列酮组按照1.07 mg/kg/d灌胃给药,连续给药12周。经Western blot法检测各组大鼠腹部脂肪组织中SCAP及SREBP-1c蛋白的表达。结果与正常对照组比较,模型组SCAP及SREBP-1c蛋白表达明显升高(P0.05)。与模型组比较,苦酸通调方组及吡格列酮组可明显降低SCAP及SREBP-1c蛋白表达(P0.01)。结论苦酸通调方可明显降低糖尿病大鼠腹部脂肪组织中SCAP及SREBP-1c蛋白的表达。     

糖肾一号胶囊对糖尿病肾病大鼠血清SREBP-1c、SREBP-2c水平及肾组织IRS-1、PI3K、podocin、CD2AP蛋白表达影响

目的:观察糖肾一号胶囊对糖尿病肾病大鼠的作用及可能机制。方法:SD大鼠采用腔注射STZ方法建立糖尿病肾病模型,对造模成功大鼠分为模型组、厄贝沙坦片组(15.75mg/kg)、糖肾一号组(1800mg/kg)、糖肾一号组(900mg/kg)、糖肾一号组(450mg/kg),各15只,另设正常对照组15只,连续给药8周,观察血糖、血脂、胱抑素C、SREBP-1c、SREBP-2c水平,尿微量白蛋白,肾组织IRS-1、PI3K、podocin、CD2AP蛋白表达水平。结果:与模型对照组比较,糖肾一号胶囊(900mg/kg、1800mg/kg)各组大鼠血糖、血脂、胱抑素C、尿微量白蛋白明显降低,肾脏组织IRS-1及PI3K、podocin、CD2AP蛋白表达水平明显升高,糖肾一号胶囊(450mg/kg)组升高不明显,糖肾一号胶囊(900mg/kg)组与糖肾一号胶囊(450mg/kg)比较,具有统计学意义,糖肾一号胶囊(900mg/kg)为有效剂量。结论:糖肾一号胶囊通过激活胰岛素受体底物-1(IRS-1),激活胰岛素信号传导系统,达到降糖;降低血清SREBP-1c、SREBP-2c水平,调节血脂代谢;提高肾组织podocin、CD2AP蛋白表达,改善肾足细胞损伤,降低尿蛋白,进而通过上述综合作用达到改善肾脏纤维化、硬化作用。     

开郁清热方干预自发2型糖尿病大鼠腹腔脂肪组织SREBP-1c、FAS表达的实验研究

目的:研究开郁清热方对自发2型糖尿病大鼠(OLETF大鼠)腹腔脂肪组织SREBP-1c、FAS蛋白及mRNA表达的影响。方法:将成模OLETF大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、开郁清热方组,以LETO大鼠为空白对照组。采用免第疫组化、RT-PCR法检测腹腔脂肪组织SREBP-1c、FAS蛋白及mRNA的表达。结果:开郁清热方组的脂肪组织SREBP-1c、FAS蛋白及mRNA表达水平较模型组明显减低(P<0.01,P<0.05)。结论:开郁清热方具有降低自发2型糖尿病大鼠脂肪组织SREBP-1c、FAS蛋白及mRNA表达的作用。     

黄精多糖对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用

目的:探究黄精多糖对STZ所致糖尿病大鼠肾脏的保护机制。方法:将大鼠随机分为5组:对照组、糖尿病组、黄精多糖1000、500、250 mg/kg组,后面4组采用小剂量的链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)30 mg/kg尾静脉注射建立糖尿病模型,黄精多糖分别以1000、500、250 mg/kg灌胃12周,检测血糖、血肌酐及尿素氮;MASSON染色观察大鼠肾脏形态学变化;考马斯亮兰检测大鼠24小时蛋白尿;免疫组织化学、Western Blot方法测定肾脏组织转化生长因子β1(TGF-β1)、内皮素-1(ET-1)、型胶原(Col-I)蛋白表达。结果:与对照组比较,糖尿病组大鼠血糖及24小时尿蛋白明显增加,肾脏组织中TGF-β1、ET-1、Col-I蛋白表达明显升高;与糖尿病组比较,黄精多糖1000、500、250 mg/kg组血糖及24小时尿蛋白明显降低,肾脏组织中TGF-β1、ET-1、Col-I蛋白表达明显降低。结论:黄精多糖对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与其降糖、抑制纤维化因子有关。     

保肝消脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织SREBP-1、SREBP-2的影响

目的:通过保肝消脂颗粒对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝组SREBP-1、SREBP-2影响的研究,探讨保肝消脂颗粒治疗NAFLD的机理。方法:高脂饲料制备SD大鼠脂肪肝模型,将模型大鼠随机分为模型组,辛伐他汀组和保肝消脂颗粒高、中、低剂量组,并设空白组。治疗8周后,观察大鼠的一般情况,记录肝指数,采用酶联免疫法测定肝匀浆中SREBP-1、SREBP-2水平。结果:与正常对照组相比,造模组肝指数、肝组织中的SREBP-1、SREBP-2水平显著升高(P<0.05),经保肝消脂颗粒治疗后,肝指数、肝匀浆组织中SREBP-1、SREBP-2水平明显下降,其中保肝消脂颗粒中、高剂量组与模型组差异具有显著性。结论:保肝消脂颗粒可有效地降低肝组织匀浆SREBP-1、SREBP-2水平,该作用可能是其治疗非酒精性脂肪肝的作用机理之一。     

黄精多糖对糖尿病肾病大鼠铁死亡的影响

目的 观察黄精多糖对糖尿病肾病（DN）大鼠铁死亡的影响,研究其可能的作用机制。方法 50只雄性SD大鼠随机选取10只作为正常组,另40只喂食高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素建立DN模型,将成模大鼠随机分为模型组、阳性药组（厄贝沙坦30 mg/kg）和黄精多糖低、高剂量组（200、800 mg/kg）,每组10只,各给药组分别予相应药物灌胃,连续4周。检测大鼠肾功能指标[血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、24 h尿蛋白],HE染色观察肾组织病理变化,ELISA检测肾组织丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和总铁离子含量,qPCR和Western blot检测肾组织转铁蛋白（Transferrin）、铁蛋白重链1(FTH1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)mRNA和蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠体质量、血糖明显升高,SCr、BUN及24 h尿蛋白含量明显升高,肾小管局灶变性,肾小球基底膜增厚、系膜增生,肾组织MDA和总铁离子含量明显增加,GSH含量明显减少,Transferrin、FTH1 mRNA和蛋白表达明显升高,GPX4 mRNA和蛋白表达明显降低（P<0.0...     

黄精多糖对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌炎症的保护作用

目的:探讨黄精多糖对STZ所致Ⅰ型糖尿病大鼠心肌炎症损伤的保护作用。方法:50只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、黄精多糖250mg/kg、500mg/kg、1000mg/kg剂量组。后4组均使用小剂量链脲佐菌素STZ腹腔注射制备糖尿病模型,造模成功后,除空白对照组和模型对照组外,其余三组分别口服灌胃给予黄精多糖250mg/kg、500mg/kg、1000mg/kg连续灌胃给药12周后检测大鼠血糖以及血脂,用超声心动仪分别检测大鼠的左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax);取左心室组织进行病理HE染色,观察心肌组织细胞结构改变;免疫组织化学和免疫印迹测定心肌组织中Toll样受体4(TLR4)、核转录因子(NF-κB)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠血糖及血脂明显增高,免疫组化检测心肌组织中TLR4、NF-κB、MIF蛋白表达水平明显增高;与模型对照组比较,黄精多糖1000mg/kg血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)明显降低,高密度脂蛋白(HDL)明显提高;左室舒张末压(LVEDP)以及左室开始收缩至左室内压上升速率峰值时间(t-dp/dtmax)明显降低,左心室收缩压(LVSP)明显升高,免疫组化检测心肌中TLR4、NF-κB、MIF蛋白表达明显减少。免疫印迹法结果显示,黄精多糖250mg/kg、500mg/kg、1000mg/kg与模型对照组比较TLR4、NF-κB、MIF蛋白表达下降,且黄精多糖1000mg/kg组变化比较明显。结论:黄精多糖对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌有保护作用,其机制可能与降低血糖、血脂、抑制炎性反应有关。     

中药复方益糖康对2型糖尿病大鼠肝脏AMPK/SREBP-1C/FAS的影响

目的 通过观察中药复方益糖康对2型糖尿病大鼠血脂水平、肝脏形态学变化及肝脏中单磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)/固醇调节元件结合蛋白1C(sterol regulatory element binding protein 1C,SREBP-1C)/脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase, FAS) mRNA与蛋白表达的影响,探究益糖康对2型糖尿病大鼠脂代谢的干预作用及机制。方法 SPF级Wistar大鼠32只,随机选取8只为正常对照组予正常饲料喂养,其余大鼠予高脂饲料喂养。4周后,高脂喂养的大鼠予链脲佐菌素(streptozocin, STZ)腹腔注射造模,并随机分为模型组、益糖康组与二甲双胍组(n=8),正常对照组大鼠腹腔注射等量缓冲溶液。益糖康组与二甲双胍组分别予相应药物日1次灌胃治疗,正常对照组与模型组大鼠同期给予等体积生理盐水灌胃。给药6周后,检测大鼠血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density...     

黄芪多糖对实验性2型糖尿病大鼠肝脏组织中解耦联蛋白2表达的影响

目的研究高脂加STZ诱导的糖尿病大鼠肝脏组织中解耦联蛋白2(UCP2)表达变化,并探讨黄芪多糖(APS)对糖尿病治疗作用及可能机制。方法将雄性SPF级SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、正常+APS对照组(B组)、糖尿病组(C组)及APS治疗组(D组),每组8只,饲养期间定期检测动物血糖(BG、FBG)、口服葡萄糖耐量(OGTT)、血胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)。于APS治疗第8周末,取各组动物的肝脏组织冻存,以West-ern blotting检测UCP2的表达。结果C组出现高血糖、糖耐量降低等2型糖尿病特征,经APS治疗8周后,D组各项实验指标均有显著改变,并且肝脏组织中UCP2表达水平较C组明显上升(P<0.01)。结论APS能够降低血糖,改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与APS增加肝脏组织中UCP2表达有关。     

糖肾一号胶囊对糖尿病肾病大鼠的作用及其机制研究

目的观察糖肾一号胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠的作用及可能机制。方法 SD大鼠采用ip链脲佐菌素(STZ)方法制备DN模型,造模成功大鼠随机分为模型组,贝那普利组(1.04 g/kg),糖肾一号胶囊高、中、低剂量(9、6、3 g/kg)组,每组15只,另设对照组15只,各组连续ig给药8周,测定各组大鼠血糖、血脂、血胱抑素C、血清固醇元件结合蛋白1c(SREBP-1c)、SREBP-2c水平,进行尿微量白蛋白定量,检测各组大鼠肾组织IRS-1、PI3K、podocin蛋白表达水平。结果与模型组比较,糖肾一号胶囊高、中剂量组大鼠血糖、血脂、血胱抑素C、尿微量白蛋白明显降低(P0.05、0.01),血清SREBP-1c和SREBP-2c水平显著降低(P0.05),肾脏组织IRS-1、PI3K及podocin蛋白表达水平明显升高(P0.05),而糖肾一号胶囊低剂量组升高不明显(P0.05),高剂量组与中剂量组比较差异显著(P0.05)。结论糖肾一号胶囊对DN大鼠具有一定保护作用,其能够降低DN大鼠血糖、血脂、血胱抑素C、尿微量白蛋白水平,作用机制可能与提高肾组织podocin蛋白表达、改善肾足细胞损伤、延缓肾脏纤维化有关。     

固本消渴汤对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT-4和ABCA1mRNA表达的影响

目的：观察固本消渴汤对2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白-4（GLUT-4）及脂肪组织三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）表达的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组和造模组。造模组成功后再分为模型对照组、阳性药对照组和中药治疗组,分别给予生理盐水和固本消渴汤药液灌胃。定期定时监测空腹血糖、OGTT、FBG、FINS。第12周末,取后肢骨骼肌,检测GLUT-4和ABCA1的基因与蛋白的表达。结果：固本消渴汤组能降低BG、TC、TG的水平,增强糖耐量能力,明显增加糖尿病大鼠骨骼肌 GLUT-4和 ABCA1基因与蛋白的表达。结论：固本消渴汤能调节糖尿病大鼠糖脂代谢,增加糖尿病大鼠骨骼肌组织GLUT-4和ABCA1的表达。     

三黄活络方对早期糖尿病肾病大鼠血糖,肾功能,SREBP-1c,SREBP-2c的影响

目的:观察三黄活络方对早期糖尿病肾病大鼠血糖,肾功能,固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c),SREBP-2c的影响。方法:采用链脲佐菌素诱导的方法建立大鼠糖尿病模型,将糖尿病模型成功的大鼠随机分为模型组、阳性药组及三黄活络方低、中、高剂量组,其它组行切除大鼠右侧肾脏术后ig,阳性药组给予1.3 mg·kg-1盐酸贝那普利,三黄活络方低剂量组、中剂量组和高剂量组均给予中药颗粒,剂量分别为5,15,30 g·kg-1。正常组和模型组均ig给予蒸馏水,所有组均连续ig 8周。观察大鼠血糖(GLU),糖化血红蛋白(Hb A1c),血尿素氮(BUN),肌酐(SCr),尿蛋白(Pro),SREBP-lc,SREBP-2c的水平。结果:与正常组比较,模型组的GLU和Hb A1c均显著性升高(P0.01),阳性药组、各三黄活络组的GLU和Hb A1c也均显著性升高(P0.01);与模型组比较,阳性药组、各三黄活络组的GLU均降低(P0.01),阳性药组、中、高剂量组的Hb A1c均降低(P0.01),低剂量组的Hb A1c降低(P0.05)。与正常组比较,模型组的SCr,BUN,Pro,SREBP-1c及SREBP-2c均显著性升高(P0.01),阳性药组和各三黄活络组的SCr,BUN,Pro,SREBP-1c及SREBP-2c也均显著性升高(P0.01)。与模型组对比,阳性药组、各三黄活络组的SCr,BUN,Pro,SREBP-1c及SREBP-2c均较低(P0.01)。与阳性药组对比,低剂量组的SCr,BUN,Pro,SREBP-1c及SREBP-2c均较高(P0.01),中剂量组的的SCr,BUN,Pro,SREBP-1c及SREBP-2c均较高(P0.05)。结论:三黄活络方能改善糖尿病肾病大鼠SCr,BUN,Pro,SREBP-1c及SREBP-2c水平,对糖尿病肾病大鼠肾损伤有一定的保护作用。     

中药复方糖肾安对实验性2型糖尿病大鼠肾脏ROS水平及Nrf2、HO-1表达的影响

目的探讨中药复方糖肾安对实验性2型糖尿病大鼠肾脏ROS水平、Nrf2、HO-1表达的影响。方法70只健康SD大鼠随机分为正常组(n=10)和造模组(n=60)。造模组大鼠高糖高脂饮食4周后一次性腹腔注射STZ(35 mg/kg)建立2型糖尿病大鼠模型,将成模的大鼠随机分为模型组、糖肾安低、中、高剂量组、西药组。药物治疗8周后,用流式细胞仪检测ROS水平,用定量RT-PCR、Western blot检测Nrf2、HO-1表达情况。结果各治疗组ROS水平均高于正常组(P0.01),糖肾安组ROS水平均明显低于模型组(P0.01)。各治疗组Nrf2、HO-1表达均低于正常组(P0.01),糖肾安中、高剂量组的表达较高,高于模型组(P0.01)。结论中药复方糖肾安可能通过激活抗氧化应激Nrf2/ARE通路,诱导糖尿病大鼠肾脏Nrf2、HO-1的表达,降低ROS水平,改善肾脏炎症反应,从而起到肾脏保护作用。     

芪蛭降糖胶囊对2型糖尿病大鼠皮肤创面愈合的影响

雄性Wistar大鼠,除预留空白组大鼠外,其余动物通过饲喂高糖高脂饲料4周并腹腔注射30 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)造成2型糖尿病模型后,按血糖均衡分组并给予相应药物治疗8周,8周末于大鼠背部做直径2 cm圆形切口。继续给药10 d,期间每2 d测量创面面积,10 d后剪下创面肉芽组织用于病理学检查及血管内皮生长因子(VEGF)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷酸化的胞外调节蛋白激酶(p-ERK)蛋白在创面组织的表达情况。结果显示,与模型组相比,芪蛭降糖胶囊(2.24g·kg-1)皮肤创面面积在创面形成第6天和第10天明显减小;溃疡面炎症反应明显减轻;芪蛭降糖胶囊能提高糖尿病大鼠皮肤创面组织中VEGF蛋白表达,抑制ERK的磷酸化,提示芪蛭降糖胶囊可以促进糖尿病皮肤溃疡的愈合,其机制可能与调节VEGF和p-ERK蛋白的表达有关。     

苦参素对2型糖尿病雄性大鼠生殖损伤及Nrf2/HO-1信号通路的影响

[目的]探讨苦参素（OMT）对2型糖尿病（T2DM）雄性大鼠生殖损伤及E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路的影响。[方法]采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素的方法制备T2DM雄性大鼠模型,设正常（Normal）组、模型（Model）组、二甲双胍（Met）组和OMT低、中、高剂量组,每组8只。Met组每日1次灌胃给药200 mg/kg,OMT低、中、高剂量组分别每日1次灌胃给药25、50、100 mg/kg,Normal组和Model组每日1次灌胃给予生理盐水,疗程4周。检测空腹血糖（FBG）和血清睾酮（T）、促性腺激素释放激素（GnRH）、促黄体激素（LH）、卵泡刺激素（FSH）水平,测量睾丸质量和睾丸体积,苏木精-伊红（HE）染色法观察睾丸组织病理学改变,测量输精管直径（STD）和输精管上皮厚度（TSE）,精液分析仪检测精子数量、精子存活率和精子活力,比色法检测睾丸组织抗氧化酶（SOD、GSH-Px）活性和丙二醇（MDA）含量,实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA表达,蛋白免疫印迹法...     

胰高血糖素样多肽-1对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用研究

目的观察胰高血糖素样多肽-1（GLP-1）对大鼠2型糖尿病性心肌病心肌损伤的影响。方法采用高脂高糖膳食合并链脲佐菌素（40 mg/kg）诱导的方法建立2型糖尿病大鼠模型。将糖尿病大鼠模型随机分为模型组和GLP-1组,采取皮下包埋缓释泵,分别给两组大鼠连续灌注生理盐水或GLP-1 30 pmol/（kg·min 1）,7 d后,处死取心脏,利用Langendorff离体心脏灌流系统进行心脏功能检测和心肌细胞形态学观察。结果糖尿病大鼠在建模成功后第10天出现左心室功能异常。3周后,与正常相比,左室发展压（LVDP）、心率–左心室发展压乘积值（RPP）、dp/dtmax、m-dp/dtmax分别降低40.80%、51.50%、50.87%、52.81%;心肌组织炎性细胞浸润增加,血管周围及心肌细胞间纤维化增加,心肌细胞凋亡指数增加。GLP-1处理组LVDP、RPP、dp/dtmax、m-dp/dtmax分别较模型组增加25.36%、10.90%、22.62%、30.07%,心肌细胞炎症、凋亡减少,心肌组织间及血管周围纤维化降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论糖尿病可直接诱发以间质性纤维化、代偿性纤维化、炎症细胞浸润和凋亡细胞增多为特点的心肌组织损伤,形成糖尿病性心肌病。体内持续释放GLP-1可缓解糖尿病引发的心肌组织损伤,对其心肌组织有保护作用。     

荞麦花叶黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及肝组织PTP1B的影响

目的:探讨荞麦花叶黄酮(FBFL)对2型糖尿病大鼠降血糖、改善胰岛素抵抗的作用及其机制.方法:雄性健康Wistar大鼠70只,随机抽取10只作为正常对照组,其余60只大鼠每天灌胃脂肪乳,第14天开始腹腔注射小剂量四氧嘧啶,隔日1次,共3次,同时继续灌胃脂肪乳.末次腹腔注射四氧嘧啶72 h后,用血糖仪测定空腹血糖和用K_(IPT)值判定胰岛素抵抗性.K_(IPT)＜正常组的60%作为2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠.将成模大鼠随机分为模型组,阳性药物组,FBFL低、中、高剂量组,连续4周.末次给药后禁食,用血糖仪测空腹血糖(FBG),用正糖钳技术判定胰岛素抵抗性,用生化分析仪测定游离脂肪酸(FFA),放免法测定血浆胰岛素(INS),免疫组织化学法检测肝组织蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,INS,FFA含量明显升高(P＜0.135,P＜0.01);大鼠葡萄糖输注速率(GIR)明显下降;肝组织PTP1B表达增加.各剂量FBFL能不同程度的改善上述指标的变化,明显改善胰岛素抵抗性,增加胰岛素敏感性,使肝组织PTP1B表达下调,并呈一定剂量依赖性.结论:FBFL对四氧嘧啶加脂肪乳所致2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗具有明显的改善作用,并呈一定剂量依赖性.