加味苓桂术甘汤对代谢综合征大鼠血清抵抗素、脂联素、胰岛素、胰岛素抵抗的影响

目的:探讨加味苓桂术甘汤对代谢综合征模型大鼠抵抗素、脂联素、胰岛素和胰岛素抵抗指数的影响。方法:取SPF级雄性大鼠,随机分为正常对照组,高脂高盐(模型)组,二甲双胍(降糖)组,阿托伐他汀(降脂)组,加味苓桂术甘汤(试药)高(18 g.kg-1)、中(12 g.kg-1)、低(6 g.kg-1)剂量组,每组动物10只。除正常对照组外,各组大鼠均以高脂高盐饲料喂养。并于模型制作当日分别ig给予药物治疗,每日1次,连续8周。正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水。采用酶联免疫吸附分析方法测定血清抵抗素、脂联素、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。结果:模型组抵抗素、脂联素、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数与正常组比较均有显著性差异(P<0.05)。加味苓桂术甘汤高、中、低剂量组均能显著降低代谢综合征模型大鼠血清抵抗素、升高脂联素含量(P<0.05或P<0.01),均能显著降低代谢综合征模型大鼠胰岛素水平及降低胰岛素抵抗指数(P<0.05或P<0.01)。结论:加味苓桂术甘汤对代谢综合征模型大鼠抵抗素、脂联素、胰岛素水平及胰岛素抵抗均有调节作用。提示加味苓桂术甘汤有调节脂肪和糖代谢的作用。     

温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变大鼠糖代谢紊乱的影响

目的:探讨温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变模型大鼠糖代谢紊乱的影响。方法:取SPF级雄性大鼠,随机分为正常对照组、高脂高糖(模型)组、二甲双胍(降糖)组、立普妥(降脂)组、温阳化瘀方18g/kg、12g/kg、6g/kg剂量组。除正常对照组外,其他各组大鼠禁食12h,按60mg/kg剂量尾静脉一次性快速注射链佐菌素(STZ)制备动物模型,并于模型制作当日各给药组大鼠分别ig给予药物治疗,每日一次;同时,均以高脂高糖饲料喂养连续12周。其中降脂组给予立普妥1.25mg/kg,降糖组给予二甲双胍670mg/kg,试药剂量组分别给予温阳化瘀方浓缩液18 g/kg、12g/kg、6 g/kg。正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水。每10d称量各组动物体重一次;给药最后一天眼球取血测定空腹血糖;颈动脉采血取血清,用酶联免疫吸附分析方法测定血清瘦素、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。结果:温阳化瘀方能降低糖尿病周围神经病变模型大鼠体重,能调节血糖水平,与模型组比较18g/kg、12g/kg、6g/kg剂量组有显著差异。其瘦素含量与模型组比较,均显示有非常显著性差异。能调节胰岛素水平,与模型组比较,均具有非常显著性差异。研究结果表明,本方最小有效剂量为6g/kg,其有效剂量范围是6g¹8g/kg)。结论:温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变所致体重增加有降低作用,对由此所致血糖、瘦素、胰岛素含量变化能调节到正常水平,提示温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变所致糖代谢紊乱有调节糖代谢,治疗糖代谢障碍性疾病的作用。     

温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变大鼠炎症因子及其相关因子的影响

目的:探讨温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变(DPN)模型大鼠炎症因子及其相关因子的调节作用。方法:大鼠随机分为正常对照组、高脂高糖(模型)组、弥可保组、二甲双胍(降糖)组、温阳化瘀方高(18g/kg)、中(12g/kg)、低(6g/kg)剂量组。除正常对照组外,各组大鼠禁食12h,按60 mg/kg剂量尾静脉一次性快速注射链佐菌素制备动物模型,于模型制作当日各给药组大鼠分别ig给予药物治疗,每日一次,连续12周,其中降脂组给予弥可保1.25 mg/kg,降糖组给予二甲双胍670 mg/kg,试药高、中、低剂量组分别给予温阳化瘀方浓缩液18g/kg、12g/kg、6g/kg,正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水。给药最后一天取血测定空腹血糖;取血清采用酶联免疫吸附分析方法测定血清胰岛素(INS)、瘦素(LEP)、白细胞介素(IL)-6、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、神经生长因子(NGF)、胰岛素生长因子(IGF-1)水平,计算胰岛素敏感指数。结果:温阳化瘀方18g/kg、12g/kg、6g/kg剂量组均能显著降低DPN模型大鼠空腹血糖有降低作用;18g/kg、12g/kg、6g/kg剂量组均能显著升高DPN模型大鼠INS、LEP水平,调节ISI,能使IL-6、CRP、TNF-α等炎症因子调节到正常水平,与模型组比较,具有非常显著的差异。本方对DPN大鼠血清神经生长因子(NGF)、胰岛素生长因子(IGF)-1有一定调节作用,与模型组比较,18g/kg、12g/kg、6g/kg三个剂量组均显示有非常显著的差异。研究结果表明,温阳化瘀方最小有效剂量为6g/kg,其有效剂量范围是6g¹8g/kg。结论:温阳化瘀方对DPN模型大鼠INS、炎症因子均有一定调节作用,提示温阳化瘀方有调节脂肪和糖代谢的作用,对慢性糖尿病所致周围神经病变有一定治疗作用。     

槲皮素对非酒精性脂肪肝大鼠抵抗素和胰岛素抵抗的影响

目的:动态观察槲皮素对非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠血清抵抗素和胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:170只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(多烯磷脂酰胆碱550 mg/kg)、槲皮素300 mg/kg组、槲皮素75 mg/kg组。分别于给药后4周、8周、12周末,检测大鼠血清中抵抗素、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBS)以及空腹胰岛素(FINS)的含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与模型组比较:正常对照组大鼠血清抵抗素、TG、FBS、FINS及HOMAIR均明显低于模型组;槲皮素300 mg/kg组、75 mg/kg组各项指标,从4周末或8周末开始有统计学差异。相关性分析显示,抵抗素、TG的表达量与HOMA-IR呈正相关。结论:抵抗素可能通过对胰岛素抵抗的影响而参与NAFLD的形成,槲皮素可以降低抵抗素水平,改善IR,对非酒精性脂肪肝病有治疗作用,且300mg/kg剂量组效果较好。     

六味地黄丸对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探讨六味地黄丸对2型糖尿病(T2DM)代谢的影响及其作用机制。方法:取60只大鼠随机分为正常对照组、高脂(模型)组、模型+盐酸吡格列酮(降糖)治疗组、模型+六味地黄丸(试药)治疗35g/kg、模型+六味地黄丸(试药)治疗25g/kg、模型+六味地黄丸(试药)治疗15g/kg、高脂饲料伴链佐霉素制备T2DM模型。采用全自动生化分析仪测定血糖含量;酶联免疫吸附分析(ELISA)法测定血清脂联素、胰岛素水平;计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数。结果:与模型组比较,六味地黄丸35g/kg、25g/kg、15g/kg剂量组均具有降低T2DM模型大鼠空腹血糖作用,使血清脂联素含量升高,调节胰岛素水平,ISI、HOMA-IR指数均具有非常显著的差异。结论:六味地黄丸具有调节病理状态下血糖、脂联素、胰岛素异常的作用,使机体对胰岛素敏感性提高,降低HOMA-IR,提示六味地黄丸有一定治疗T2DM。     

温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变大鼠神经生长因子、胰岛生长因子和神经传导速度的影响

目的：探讨温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变大鼠NGF和IGF-1及神经传导速度的影响。方法：取SPF级雄性大鼠,随机分为正常对照组,高脂高糖（模型）组,弥可保组,二甲双胍（降糖）组,温阳化瘀方（试药）大、中、小剂量组。除正常对照组外,各组大鼠禁食12h,按60mg/kg剂量尾静脉一次性快速注射链脲佐菌素（STZ）制备动物模型,并以高脂高糖饲料,于模型制作当日各给药组大鼠分别ig给予药物治疗,每日1次,连续12周,其中降脂组给予立普妥1.25mg.kg-1,降糖组给予二甲双胍670mg.kg-1,试药大剂量组给予温阳化瘀方浓缩液18g.kg-1,试药中剂量组给予温阳化瘀方浓缩液12g.kg-1,试药小剂量组给予温阳化瘀方浓缩液6g.kg-1。正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水。每10d称量各组动物体重1次;给药最后1d取血测定空腹血糖;取血清采用酶联免疫吸附分析方法测大鼠血清NGF和IGF-1。坐骨神经神经传导速度测定,用刺激电极法。结果：温阳化瘀方对DPN大鼠血清NGF、IGF-1有一定调节作用,与模型组比较,大、中、小3个剂量组均显示有非常显著的差异（allP〈0.01）。温阳化瘀方对DPN模型大鼠所致坐骨神经传导速度减慢组有明显的治疗作用,与模型组比较,小剂量组在前6周有显著差异（P〈0.05）,但从第9周开始有非常显著的差异（P〈0.01）;而大剂量组从第3周开始,就显示具有非常显著的差异（P〈0.01）。结论：温阳化瘀方能促进NGF、IGF-1的增长,改善DPN所致传导速度。显示本方对DPN有一定治疗作用。     

脂糖舒对肥胖大鼠血糖、血脂和胰岛素抵抗的影响

目的:探讨脂糖舒对营养性肥胖大鼠血糖、血脂代谢和胰岛素抵抗的影响。方法:Wister大鼠随机分成正常组、模型组、脂糖舒1g/kg和g/kg。正常组喂普通饲料,模型组用高脂高糖饲料喂养9周诱导营养性肥胖大鼠模型,脂糖舒高低剂量组用高脂高糖饲料喂养并用不同剂量的脂糖舒(1g/kg,2g/kg)灌胃给药。测定与胰岛素抵抗和高糖高脂血症相关的各项指标。结果:脂糖舒能降低肥胖大鼠的腹内脂肪质量、体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IRI)以及血糖的增加,显著降低血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白(LDL-c)含量,升高血清高密度脂蛋白(HDL-c);同时还能提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性指数(ISI),且脂糖舒两剂量组间降低IRI和升高ISI作用呈量效正相关。结论:脂糖舒对营养性肥胖大鼠血糖、血脂和胰岛素抵抗有明显的改善作用。     

三丫苦对胰岛素抵抗模型大鼠血清脂联素、瘦素和抵抗素的影响

目的观察三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠脂联素、瘦素和抵抗素的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、三丫苦组、罗格列酮组,建立高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠模型。检测各组大鼠TC、TG、FBG、FINS等指标的变化,清醒状态下高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验检测葡萄糖输注率,ELISA法检测血清脂联素、瘦素和抵抗素水平。结朵与正常对照组比较,模型组TC、TG、FBG、FINS均升高（P〈0．01）,葡萄糖输注率降低（P〈0．01）。给予三丫苦后,大鼠TC、TG、FBG、FINS降低（P〈0．01或P〈0．05）,GIR水平升高（P〈0．05）,与罗格列酮组比较,TC和TG降低（P〈0．05）。与正常对照组比较,模型组APN和LP水平均显著降低（P〈0．01）,抵抗素水平显著升高（P〈0．01）。与模型组比较,三丫苦组和罗格列酮组APN和LP水平均有不同程度的降低（P〈0．01或P〈0．05）,三丫苦组抵抗素水平降低（P〈0．01）。与罗格列酮组比较,三丫苦组抵抗素水平降低（P〈0．05）。结论三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠脂联素、瘦素和抵抗素有一定调节作用。     

糖脂平颗粒对糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素样生长因子1和内皮素的影响

目的探讨糖脂平颗粒对糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素样生长因子1(IGF-1)和内皮素(ET)的影响。方法 Wistar大鼠90只随机选取8只为正常对照组,其余大鼠采用高脂高糖饲料联合注射链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。选取造模成功大鼠32只,随机分为模型组、糖脉康颗粒组、糖脂平大剂量组、糖脂平小剂量组,每组8只。正常对照组和模型组给予等体积生理盐水,各给药组每日分别给予糖脉康颗粒(1.35g/kg)、糖脂平颗粒大剂量(2.7g/kg)、糖脂平颗粒小剂量(1.35g/kg),每天灌胃1次,连续4周。检测各组大鼠体重、血糖、血清胰岛素(INS)、IGF-1及ET,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果各给药组与模型组比较,体重、血糖、INS及ET均降低,ISI和IGF-1均升高,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论糖脂平颗粒可降低糖尿病胰岛素抵抗大鼠体重、血糖、INS和ET,同时升高ISI值和IGF-1,从而改善了糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗。     

祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清瘦素、脂联素的影响

目的:观察祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠瘦素、脂联素的影响,探究其改善胰岛素抵抗的可能机制。方法:将80只雄性Wistar大鼠随机分为5组,正常组,模型组,阳性对照组,低、中、高剂量祛胰抵方组,采用喂饲高脂饲料及腹腔注射链脲佐菌素复制2型糖尿病胰岛素抵抗模型,分组给药12周。给药前后采用放免法检测血清瘦素(LEP)和脂联素(ADP)水平。结果:与正常组比较,其余各造模组大鼠血清ADP水平明显降低,LEP水平明显升高;祛胰抵方中、高剂量组及阳性组给药后ADP水平明显升高,LEP水平明显降低,与模型组及各组给药前比较差异显著。结论:祛胰抵方可能通过调节LEP、ADP水平改善2型糖尿病胰岛素抵抗。     

黄芪多糖对大鼠胰岛素敏感性的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对高脂饲料诱导的大鼠胰岛素抵抗(IR)的治疗作用及机制。方法:将48只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,12只)和高脂模型组(HFM组,36只),分别给予普通饲料和高脂饲料喂养。模型建立成功后,再次随机分组:高脂对照组(HFC组)、APS组和吡格列酮组(Pio组),每组均12只,分别给予生理盐水,200 mg.kg-1.d-1APS,20 mg.kg-1.d-1 Pio干预8周。随机选取各分组中的一半大鼠进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验,以葡萄糖输注率(GIR)判定机体的胰岛素敏感性。同时测定另一半大鼠的空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),游离脂肪酸(FFA),脂联素(APN)和抵抗素水平。结果:与NC组相比,HFC组大鼠血浆的FINS,FFA和抵抗素水平升高,GIR和APN水平降低(P<0.05);与HFC组相比,APS组大鼠血浆的FINS,FFA和抵抗素水平降低,APN水平和GIR升高(P<0.05)。GIR和血浆FINS、抵抗素、FFA浓度呈负相关,和血浆APN水平呈正相关(P<0.05)。结论:APS可以改善大鼠的胰岛素抵抗,可能与其升高血浆APN水平和降低血浆抵抗素有关。     

西洋参活性部位对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子的影响

目的:通过测定胰岛素抵抗大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)、脂联素(APN)、抵抗素(Resistin)和脂肪指数的水平,探讨西洋参不同活性部位对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子的影响。方法:实验设模型组、西洋参30%醇洗脱组、60%醇洗脱组和罗格列酮组,分别用放射性免疫分析法肿瘤坏死因子-α(TNF-α),用酶联免疫法血清中脂联素(ANP)、抵抗素(Resistin)和脂肪指数水平。结果:西洋参30%醇洗脱组显著降低血清中TNF-α水平;60%醇洗脱组显著提高血清中APN水平;30%醇洗脱组对血清中APN水平也有提高作用;30%醇洗脱组能降低脂肪指数;30%醇洗脱组能降低抵抗素水平。结论:似可认为西洋参通过对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子的影响,降低胰岛素水平,调节脂代谢,从而改善胰岛素抵抗。     

调脂积冲剂对高脂诱导肥胖大鼠脂联素、抵抗素影响的研究

目的:通过高脂诱导营养性肥胖大鼠模型,观察调脂积冲剂对肥胖大鼠体重、Lee’s指数、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血糖(FBG)、真胰岛素(FTI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及游离脂肪酸(FFA)、脂联素、抵抗素的影响。方法:将SD雄性大鼠65只,分为正常组10只,其余55只采用高脂饮食建立肥胖模型。7周末时测体重,大鼠体重大于正常组体重20%为造模成功。将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、调脂积组、荷丹片组。灌胃给药5周后,测量各组大鼠体质量、身长,计算Lee’s指数。检测各组大鼠血清TC、TG、HDL、LDL、FBG、FFA。采用ELISA法测定血清的真胰岛素、脂联素、抵抗素含量。采用稳态模式评估法(HOMA)来评价胰岛B细胞功能,即胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=(FBG)*FTI/22.5。结果:和正常组比较,模型组大鼠体重、Lee’s指数、TC、TG、LDL、FTI、HOMA-IR、FFA、抵抗素明显升高(P<0.01);FBG有差异性升高(P<0.05);HDL有差异性降低(P<0.05);脂联素明显降低(P<0.01)。和模型组比较,调脂积组大鼠体重明显下降(P<0.01);Lee’s指数、TG有差异性下降(P<0.05);TC、LDL明显下降(P<0.01);FBG略有下降、HDL略有升高,但无统计学意义(P>0.05);HOMA-IR、FTI、FFA明显下降(P<0.01);血清脂联素有差异性升高(P<0.05);血清抵抗素有差异性下降(P<0.05)。调脂积组和荷丹片组比较,在上述指标方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论:高脂饲料诱导的肥胖大鼠体内存在胰岛素抵抗,血清FFA、抵抗素水平升高,脂联素水平降低;调脂积冲剂可以减轻肥胖大鼠的体重,调节血脂紊乱,改善其胰岛素敏感性,这种作用可能和降低血清FFA、抵抗素水平及升高脂联素水平有关。     

抵当汤对高脂饮食胰岛素抵抗大鼠血栓素A2、6-酮-前列腺素的影响

目的:探讨抵当汤对高脂饮食胰岛素抵抗(IR)大鼠血栓素A2(TXA2)、6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1a)的影响。方法:大鼠35只随机分为5组,空白对照组每日给予普通饲料和蒸馏水(10ml/kg)灌胃;模型组每日给予高脂饲料和蒸馏水(10ml/kg)灌胃;抵当汤低剂量组每日给予高脂饲料和抵当汤药液(1g/kg)灌胃;抵当汤高剂量组每日给予高脂饲料和抵当汤药液(2g/kg)灌胃;血脂康组每日给予高脂饲料和血脂康(0.2g/kg)灌胃,连续喂养8周。取血浆、血清标本,检测大鼠空腹血糖、空腹血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、血栓素、6-酮-前列环素。结果:模型组与空白组相比,大鼠血清Glu、FINS、HOMA-IR水平明显升高,ISI显著降低,TXB2含量显著升高,6-Keto-PGF1a含量显著下降;抵当汤组(1g/kg)、抵当汤组(2g/kg)与模型组相比,大鼠HOMAIR均明显降低,而ISI明显升高;TXB2含量显著降低;抵当汤组(1g/kg)。6-Keto-PGF1a含量显著升高。结论:大鼠IR模型可通过喂饲高脂饲料成功建立,表明IR与血脂异常存在着密切的关系,抵当汤能改善IR大鼠胰岛素敏感性,表明抵当汤可防治IR,调节血脂,防治IR大鼠脂代谢紊乱。抵当汤可维持IR大鼠TXA2和6-Keto-PGF1A的平衡。     

妊娠糖尿病患者脂联素水平及其与胰岛素抵抗的相关性分析

目的:对妊娠糖尿病患者脂联素水平及其与胰岛素抵抗现象之间的相关性进行分析。方法:选择2013年4月至2016年4月本院收治的获得明确诊断的妊娠糖尿病患者76例作为观察组,另取同期正常妊娠孕妇76例作为妊娠对照组;选择同期健康未孕妇女76例作为健康对照组,对3组对象的脂联素、炎性因子等进行检测,并分析其与胰岛素抵抗的关系。结果:观察组患者脂联素水平(7.8±5.2)mg/L,C反应蛋白水平(11.1±4.2)mg/L,胰岛素抵抗指数(2.9±0.5);妊娠对照组孕妇脂联素水平(14.5±3.2)mg/L,C反应蛋白水平(6.3±2.1)mg/L,胰岛素抵抗指数(1.9±0.5);健康对照组妇女脂联素水平(18.7±4.9)mg/L,C反应蛋白水平(3.3±1.1)mg/L,胰岛素抵抗指数(1.2±0.6),3组受试者的脂联素、C反应蛋白以及胰岛素抵抗指数等相关指标进行比较,组间比较,差异具有统计学意义(P0.05);妊娠阶段的妇女脂联素的实际水平与炎性因子、胰岛素抵抗指数之间也存在明显的负相关性(P0.05)。结论:脂联素、炎性因子、胰岛素抵抗之间存在密切的相关性,在今后的临床诊断和治疗工作中,应对其给予足够的重视。     

茵陈蒿提取物对胰岛素抵抗大鼠调脂降压作用及其机制研究

目的:研究茵陈蒿提取物对胰岛素抵抗模型大鼠调脂降压作用及其作用机制。方法:采用高脂、高糖饲料喂养大鼠,饲养8周时,测定大鼠血压、空腹血糖和2 h血糖,并根据血压和血糖将大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.2 g/kg)和茵陈蒿高(6.9 g/kg)、低(2.3 g/kg)剂量组。连续灌胃给药4周后,测定大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平,测定血压、血脂和血清NO、肾素和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果:茵陈蒿提取物高剂量组大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平明显低于模型组,胰岛素敏感指数恢复正常(P<0.05);茵陈蒿高、低剂量均可明显降低模型大鼠血压(P<0.01,P<0.05)、血清肾素(P<0.01,P<0.05)和血管紧张素Ⅱ(P<0.01)水平,提高NO含量(P<0.01,P<0.05)。结论:茵陈蒿提取物具有降低胰岛素抵抗大鼠血糖和血压的作用,其降压作用机理可能与其抗氧化作用,恢复胰岛素敏感性,降低肾素-血管紧张素系统活动和提高NO水平有关。     

健脾化痰方对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞NF-κB、脂联素和抵抗素的影响

目的观察健脾化痰方对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞NF-κB表达和脂联素、抵抗素分泌的影响,探讨其改善胰岛素抵抗(IR)的机制。方法采用细胞培养技术,将3T3-L1小鼠前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,通过地塞米松诱导建立IR细胞模型,将脂肪细胞分为正常组(基础培养液加10%空白组血清培养正常脂肪细胞)、模型组(基础培养液加10%空白组血清培养IR脂肪细胞)、健脾化痰组(基础培养液加10%健脾化痰组血清培养IR脂肪细胞)和吡格列酮组(基础培养液加10%吡格列酮组血清培养IR脂肪细胞),培养48 h,葡萄糖氧化酶法检测细胞培养上清液中葡萄糖浓度,ELISA法检测细胞培养上清液中脂联素和抵抗素量,RT-q PCR检测NF-κB表达。结果与正常组比较,模型组葡萄糖消耗量和脂联素含有量显著降低(P0.05),抵抗素含有量显著升高(P0.05),NF-κB表达明显上调(P0.05);与模型组比较,健脾化痰组和吡格列酮组葡萄糖消耗量和脂联素含有量明显升高(P0.05),抵抗素含有量显著降低(P0.05),NF-κB表达下调(P0.05)。结论 NF-κB、脂联素和抵抗素参与IR发生,健脾化痰方可能通过抑制IR脂肪细胞NF-κB异常表达,增加脂联素分泌、减少抵抗素分泌,改善IR。     

祛胰抵方对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞脂联素、瘦素及抵抗素表达的影响

目的:观察祛胰抵方对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR) 3T3-L1脂肪细胞脂联素、瘦素及抵抗素表达的影响,明确祛胰抵方治疗2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)胰岛素抵抗的作用机制。方法:采用细胞培养技术,将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,通过地塞米松与胰岛素共同诱导建立IR细胞模型。将脂肪细胞分为对照组、模型组、吡格列酮组、祛胰抵方高剂量组、祛胰抵方中剂量组和祛胰抵方低剂量组。以葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖消耗量,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测脂联素、瘦素和抵抗素的分泌水平。结果:与对照组比较,模型组脂联素含有量降低,瘦素和抵抗素含量升高,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,祛胰抵方高剂量组、祛胰抵方中剂量组、祛胰抵方低剂量组及吡格列酮组脂联素含量明显升高,瘦素、抵抗素含有量显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与祛胰抵方中剂量组比较,脂联素的含量高于祛胰抵方高剂量组、祛胰抵方低剂量组,祛胰抵方高剂量组抵抗素、瘦素含量低于吡格列酮组及祛胰抵方中剂量组、祛胰抵方低剂量组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:祛胰抵方可增加脂联素分泌,减少瘦素和抵抗素的分泌,从而改善IR。     

正肝汤对肝源性糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪-胰岛素轴的影响

目的:探讨正肝汤对肝源性糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪-胰岛素轴的干预作用。方法:清洁级雄性SD大鼠100只,按体质量随机平均分5组,正常组、模型组及低、中、高剂量组。采用四氯化碳酒精复合法12周制备肝硬化模型,自第12周起,治疗组予不同剂量正肝汤提取液灌胃,模型组予等剂量生理盐水灌胃,连续4周。第16周末处死全部大鼠,检测大鼠肝脏组织形态学、血糖、胰岛素,计算胰岛素抵抗指数;应用Real-time PCR技术检测脂肪-胰岛素轴信号通路中关键基因脂联素、肿瘤坏死因子mRNA变化。结果:模型组可见明确肝硬化征象,与模型组比较,治疗组肝纤维化明显减轻,纤维间隔变细,肝细胞大小、形态接近正常,仅有少量空泡和气球样变,仅见少量炎症细胞浸润。与模型组比较,治疗组的血糖浓度降低,较模型组下降约32%(P0.05);治疗组胰岛素浓度下降,与模型组比较有统计学意义;胰岛素抵抗指数较模型组下降60%(P0.05)。模型组血脂联素表达下降、肿瘤坏死因子上升表达;治疗组血脂联素表达上升,肿瘤坏死因子表达下降,有统计学差异(P0.05)。结论:正肝汤可以改善肝源性糖尿病大鼠血糖及胰岛素抵抗的进行性发展,其机制可能与调控脂肪-胰岛素轴,提高脂联素分泌,降低肿瘤坏死因子表达有关。     

镰形棘豆总黄酮对糖尿病KKAy小鼠血脂及瘦素、脂联素、抵抗素的影响

目的:观察镰形棘豆总黄酮对2型糖尿病KKAy小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)和瘦素、脂联素、抵抗素的影响,探讨其对糖尿病脂代谢的作用及机制。方法:将40只雄性SPF级KKAy小鼠随机分为模型对照组,镰形棘豆总黄酮低、中、高剂量组,吡咯列酮组5组,每组8只;另选8只C57BL/6J小鼠为正常对照组。正常对照组和模型对照组灌服生理盐水,镰形棘豆总黄酮低、中、高剂量组依次按100,200,400μg/g体质量灌胃,吡咯列酮组灌服10μg/g吡咯列酮,1 d 1次,连续4周。4周后,眼眶静脉取血,离心取血清。采用全自动生化分析仪测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C,ELISA法检测小鼠血清瘦素、脂联素、抵抗素。结果:与模型对照组对比,镰形棘豆总黄酮各剂量组血脂变化不明显,中、高剂量组的TG水平有降低趋势,但差别无统计学意义(P0.05)。与模型对照组对比,镰形棘豆总黄酮低剂量组和吡咯列酮组瘦素、脂联素升高,差别有统计学意义(P0.05)。各药物组抵抗素水平与模型对照组对比,差别均无统计学意义(P0.05)。结论:镰形棘豆总黄酮能够促进糖尿病小鼠瘦素、脂联素的大量分泌,在一定程度上改善糖尿病小鼠脂代谢,预防胰岛素抵抗。