维生素D受体在妊娠期肝内胆汁淤积症中的异常表达

目的通过研究维生素D受体（VDR）在妊娠期肝内胆汁淤积症（intrahepatic cholestasis of pregancy,ICP）孕妇外周血、脐血及胎盘中的表达,探讨VDR与ICP发病的关系。方法采用荧光定量PCR法检测ICP组和正常对照组外周血、脐血及胎盘组织中的VDR的mRNA表达,ICP组和正常对照组均为52例。两组孕妇胎盘中VDR蛋白表达水平采用免疫组化法检测。结果 （1）ICP组外周血、脐血及胎盘组织中VDR的mRNA表达水平均明显低于对照组,差异有统计学意义（P值均〈0.05）,ICP组中VDR mRNA在脐血中的表达明显高于在外周血及胎盘中的表达,差异有统计学意义（P值均〈0.05）;（2）ICP组胎盘中VDR的蛋白阳性表达率明显低于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 VDR在ICP孕妇外周血、脐血及胎盘中的表达均低于正常孕妇,可能在ICP发病中起一定的作用。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中抵抗素的表达

目的检测抵抗素（Resistin）在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达,探讨抵抗素在妊娠期高血压疾病发病机制中的作用。方法选取妊娠期高血压疾病患者40例,包括妊娠期高血压患者20例,子痫前期患者20例,选取无高血压、糖尿病等并发症的孕妇20例作为对照组。并记录每个患者新生儿出生体重。应用免疫组化SP两步法检测抵抗素在其胎盘组织中的表达情况,对免疫组化切片采用Tanaka等级评分法进行评分。应用studengt t检验,分别对子痫前期组与对照组,妊娠期高血压组与对照组免疫组化评分结果进行比较;并采用双变量相关法,估计胎盘抵抗素的表达与新生儿出生体重的相关性,以P〈0.05为差异有显著性。结果本研究发现抵抗素表达于胎盘绒毛滋养细胞的细胞浆中;对免疫组化切片应用Tanaka等级评分法进行评分,经studengt t检验发现子痫前期组抵抗素在胎盘组织中的表达低于对照组,P〈0.05,差异有显著性;妊娠期高血压组与对照组差异无显著性,P〉0.05。抵抗素在胎盘组织中的表达与新生儿出生体重正相关（r=0.883,P〈0.05）。结论抵抗素可能参与了子痫前期的发病机制,推测其表达下降是由胎盘功能减退引起的,这可能是疾病发展过程中的一个结果而不是原因;抵抗素可能参与了子痫前期胎儿生长受限的发生,其具体机制将有待于进一步研究。     

Endoglin基因在妊娠期高血压疾病胎盘中的表达及意义

目的探讨妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中Endoglin基因水平的变化及临床意义。方法选择2010年8月至2011年4月在北京军区总医院住院分娩的妊娠期高血压疾病患者共44例（妊娠期高血压疾病组）,其中妊娠期高血压孕妇15例（妊娠期高血压组）,轻度子痫前期孕妇14例（轻度子痫前期组）,重度子痫前期孕妇15例（重度子痫前期组）;以同期正常晚期妊娠孕妇16例为对照组。采用实时定量RT-PCR检测各组孕妇胎盘组织中Endoglin mRNA表达水平。结果妊娠高血压疾病组患者胎盘组织中Endoglin mRNA相对表达量明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;轻度子痫前期组、重度子痫前期组患者胎盘组织中Endoglin mRNA相对表达量均明显高于对照组,差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论 Endoglin在妊娠期高血压疾病患者尤其是轻度子痫前期及重度子痫前期患者胎盘中高度表达,其表达水平可能与病情的发生发展密切相关。     

IGF-1、IGFBP-3与新生儿出生体重及巨大儿出生率的关系研究

目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)与新生儿出生体重及巨大儿出生率的关系。方法应用ELISA法测定85例正常妊娠(正常组)、80例妊娠糖尿病组(GDM组)及80例胎儿宫内发育迟缓(IUCR组)足月分娩时母血及脐血中IGF-1、IGFBP-3水平,观察三组新生儿出生体重,并分析IGF-1、IGFBP-3与巨大儿的关系。结果正常组、GDM组及IUCR组母血IGF-1、IGFBP-3水平无统计学差异(P0.05)。GDM组脐血中IGF-1、IGFBP-3水平显著高于正常组及IUCR组(P0.05),而正常组脐血中IGF-1、IGFBP-3水平显著高于IUCR组(P0.05)。GDM组新生儿出生体重显著重于对照组及IUCR组(P0.05),而巨大儿出生率高于对照组及IUCR组(P0.05)。与低出生体重儿及正常体重儿相比,巨大儿脐血中IGF-1、IGFBP-3水平显著较高(P0.05),而正常体重儿脐血中IGF-1、IGFBP-3水平高于低出生体重儿(P0.05)。结论脐血中IGF-1、IGFBP-3水平对胎儿宫内发育具有重要的调节作用,可能是胎盘中影响胎儿生长发育的重要因子,并与IUGR及巨大儿形成有密切的关系。     

促酰化蛋白水平与胎儿生长发育的关系研究

目的探讨脐血促酰化蛋白（ASP）水平与胎儿生长发育的关系。方法研究对象为大于胎龄儿（LGA）、适于胎龄儿（AGA）和小于胎龄儿（SGA）各30例。应用ELISA法测定血清和羊水ASP浓度、血清脂联素浓度,RIA法测定血清胰岛素和瘦素水平,用免疫比浊法测定血脂水平;并分析脐血ASP水平与母血和羊水ASP水平、胎盘重量、新生儿身长、性别、体质量、BMI、腰围、腰臀比、血脂、胰岛素、瘦素和脂联素水平,孕妇的体质量和BMI、血脂水平的相关性。结果①LGA的脐血ASP水平高于AGA,AGA的脐血ASP水平高于SGA,差异有统计学意义（P〈0.001）;三组新生儿血脂水平差异无统计学意义（P〉0.05）。②脐血ASP水平与新生儿出生体质量、身长、BMI、腰围、腰臀比、胰岛素、瘦素、脐血甘油三酯水平呈显著正相关（P〈0.001）,与血脂联素水平呈显著负相关（P〈0.001）,与母血和羊水ASP水平、胎盘重量无相关性（P〉0.05）。③男、女婴脐血ASP、血脂各成分水平比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论促酰化蛋白参与胎儿生长发育调节,脐血ASP水平可反映胎儿的生长发育状况。     

IGF-1在妊娠期糖尿病胎盘组织中的表达及其对新生儿心功能影响的探讨

目的探讨胰岛素样生长因子-1(Insulin-like growth factor-1,IGF-1)在妊娠期糖尿病(gestational dia-betes mellitus,GDM)胎盘组织中的表达以及其与GDM胎盘病理改变、新生儿心功能异常的关系。方法在妊娠期糖尿病孕妇中,前瞻性按照病例入选标准收集血糖控制欠佳的孕妇80例作为控制欠佳组,收集血糖控制良好的孕妇80例作为控制良好组,随机选取正常妊娠孕妇80例为对照组。于胎儿、胎盘娩出后,在胎盘的中央带取材,经固定、脱水、包埋、切片后,行IGF-1免疫组织化学染色。新生儿行超声心动图测量心脏相关指标,并抽血查心肌酶五项。结果 IGF-1在GDM血糖控制欠佳组胎盘中阳性细胞表达强度明显高于正常对照组及血糖控制良好组(P<0.05);而血糖控制良好组的IGF-1阳性细胞表达强度与对照组比较无统计学意义。胎盘IGF-1阳性表达强度高的孕妇所分娩的新生儿出现心肌酶五项升高的发生率高于IGF-1阳性表达强度低的孕妇所分娩的新生儿,P<0.001;胎盘IGF-1阳性表达强度高的孕妇所分娩的新生儿超声心动图表现为室间隔的肥厚、心室和大动脉收缩血量的增加、心室舒张功能的受损,与对照组相比P<0.001。结论 GDM孕妇血糖控制欠佳时,IGF-1在胎盘组织中呈高阳性表达,所分娩的新生儿出现心肌酶谱受损的发生率升高,心脏解剖和功能异常的发生率升高。     

妊娠期代谢综合征孕妇内脂素、脂联素、血管细胞粘附分子-1水平与妊娠不良结局的相关性

目的探究妊娠期代谢综合征孕妇内脂素、脂联素(APN)及血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达水平与高危妊娠母儿结局的相关性。方法回顾性选取2016年6月～2018年6月唐山市妇幼保健院产科收治住院的60例合并妊娠期代谢综合征孕妇作为观察组以及60例健康孕妇作为对照组。检测两组母体血清、胎盘组织中的内脂素、APN、VCAM-1表达水平及相关代谢参数,对比两组妊娠结局,分析各指标与不良妊娠结局的相关性。结果观察组(妊娠期代谢综合征妊娠孕妇)血清及胎盘组织中的内脂素、VCAM-1表达水平显著的高于对照组(P0.05),APN显著低于对照组(P0.05);观察组血清LDL-C、TC、TG、FPG、HOMA-IR显著的高于对照组(P0.05),HDL-C显著的低于对照(P0.05);观察组的巨大儿、早产儿发生率显著高于对照组(P0.05)。内脂素、VCAM-1与妊娠期代谢综合征孕妇是否发生不良妊娠结局显著正相关,APN呈显著负相关。结论妊娠期代谢综合征孕妇内脂素、脂联素及血管细胞黏附分子-1表达水平与不良妊娠结局显著相关。     

胎盘组织中磷酸二酯酶3B的表达与妊娠糖尿病的相关性研究

目的 探讨磷酸二酯酶3B(PDE3B)与孕妇妊娠糖尿病（GDM）发病的相关性，为进一步完善妊娠糖尿病发病的分子机制研究提供实验数据支撑。方法 选取2021年1月至8月在广西壮族自治区妇幼保健院产科收治妊娠糖尿病孕妇60例作为实验组，妊娠正常孕妇60例作为对照组。首先检测两组孕妇的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）水平和胰岛β细胞功能指数（HOMA-β），通过免疫组织化学实验和免疫印迹实验检测PDE3B蛋白在两组胎盘组织中的定位和表达水平，最后结合荧光定量PCR实验观察PDE3BmRNA在妊娠糖尿病患者与正常孕妇胎盘组织表达差异。结果 实验组孕妇的HOMA-IR显著高于对照组，HOMA-β水平显著低于正常孕妇，差异有统计学意义（P<0.05）;IHC和Westernblot实验结果显示，GDM患者胎盘组织PDE3B蛋白和阳性表达区域大于正常孕妇胎盘组织表达水平（P<0.05）;qPCR实验结果显示实验组中PDE3B mRNA的表达水平（1.51±0.22）显著高于对照组（1.03±0.04），差异有统计学意义（P<0.05）。结论 妊娠糖尿病患者的胰岛素抵抗指数高于正常孕...     

miR-143和miR-21在妊娠期糖尿病患者胎盘组织中的表达及与新生儿出生体重的相关性

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘组织和外周血清中miR-143和miR-21定量表达水平与母体胰岛素抵抗程度和新生儿出生体重的相关性,为GDM的发生机制及早期评估疾病风险提供客观的检测指标。方法选择2018年5月至2019年5月入我院诊断GDM患者共80例(观察组),其中轻度50例,中重度30例,另选择30例健康孕妇作为对照组;采用RT-PCR法检测分娩前1日外周血清和胎盘娩出后胎盘组织中miR-143和miR-21水平,并检测分娩前1日空腹血糖和胰岛素水平,评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),记录新生儿出生体重。结果miR-143和miR-21不仅在观察组患者的外周血清,而且在胎盘组织中表达水平均明显低于对照组,对观察组进行亚组分析发现,中重度患者的血清和胎盘组织miR-143和miR-21水平也明显低于轻度患者(P<0.05)。采用定量资料Pearson检验发现,miR-143和miR-21水平与HOMA-IR呈负相关(r=-0.653和-0.678,P均<0.05)。两组比较新生儿出生体重发现,观察组平均值明显低于对照组,观察组进一步比较也得出,中重度孕妇的新生儿出生体重低于轻度孕妇(P<0.05)。母体血清和胎盘组织miR-143和miR-21水平与新生儿出生体重呈正相关(P<0.05)。结论miR-143和miR-21表达下调可能参与GDM的发生,与母体胰岛素抵抗增加和新生儿出生体重降低有关。     

妊娠期糖尿病患者胎盘组织中蛋白酪氨酸磷酸酶1B的表达与胰岛素抵抗的关系

目的本研究测定妊娠期糖尿病(GDM)与正常妊娠妇女,胎盘组织中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP 1B)的表达差异,研究PTP 1B表达与胰岛素抵抗的关系,探讨其在GDM患者发病中的可能机制。方法将研究组分为2组,GDM组50例,对照组50例,采用免疫组织化学方法(IHC)检测其胎盘组织中PTP 1B的表达;生化指标:检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、采用胰岛素稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能(HOMA-β%)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI);并统计分析相关资料。结果 (1)两组孕妇年龄、孕周、孕产次进行比较,差异均无统计学意义(P0.05)。(2)GDM组患者FBG,FINS均高于正常对照组、差异有统计学意义(P0.01);GDM组HOMA-IR明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.01);HOMA-ISI和HOMA-β均低于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。(3)GDM组胎盘组织中,PTP 1B阳性表达率为91.83%(46/49);正常妊娠对照组:阳性表达率仅56%(28/50)。两组相比,GDM组阳性表达高于对照组,差异具有统计学意义(χ2=19.45,P0.01)。(4)GDM组PTP 1B表达增强与HOMA-IR呈正相关,相关系数(r=0.563 P=0.000)。结论 GDM组PTP 1B水平明显升高,其含量与HOMA-IR呈正相关,提示GDM患者存在严重的胰岛素抵抗。在正常妊娠生理过中,PTP 1B在胎盘组织合体滋养层细胞中不表达或弱表达,而GDM妊娠胎盘组织合体滋养层细胞中PTP-1B的表达增强,可能使得胰岛素信号转导系统受体后通路受损,从而发生胰岛素抵抗及GDM。PTP-1B的表达增强可能是其重要因素。     

糖代谢异常孕妇血清脂联素、C反应蛋白水平与围产儿结局的关系

探讨妊娠期糖代谢异常孕妇血清脂联素（APN）和C反应蛋白（CRP）水平与围产儿结局的关系。测定178例妊娠期糖尿病（GDM）患者、154例妊娠期糖耐量受损（GIGT）孕妇血清APN和CRP水平,记录孕妇年龄、孕产次、分娩孕周及并发症等,跟踪比较分析两组围产儿结局的差异。结果显示,GDM组的APN为5.45±2.97mg/L、CRP为8.53±2.47 mg/L,与GIGT组APN（8.96±3.12 mg/L）、CRP（4.50±1.49 mg/L）相比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;GDM组巨大儿和新生儿低血糖的发生率明显高于GIGT组,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组新生儿窒息、高胆红素血症发生率差异均无统计学意义。结论：随糖耐量异常进展,孕妇血清APN水平逐步下降,CRP水平逐步上升,这可导致不良围产儿出生率的增加,尤其是巨大儿和新生儿低血糖。本实验提示APN、CRP可能是调节胎儿宫内发育的候选因子。     

探讨VEGF在妊娠期糖尿病胎盘组织中的表达及其对新生儿神经行为的影响

目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在妊娠期糖尿病(gestational diabetesmellitus,GDM)胎盘组织中的表达以及其与GDM胎盘病理改变、新生儿神经行为的关系。方法在妊娠期糖尿病孕妇中,按分娩前血糖值的高低选取血糖控制欠佳的孕妇50例为控制欠佳组和选取血糖控制较好的孕妇50例为控制较好组,正常妊娠孕妇50例为对照组。于胎儿、胎盘娩出后,在胎盘的中央带取材,经固定、脱水、包埋、切片后,行VEGF免疫组织化学染色。新生儿行头颅超声检查,并作新生儿神经行为评分。结果 VEGF在GDM血糖控制欠佳组胎盘中表达阳性率明显高于正常对照组(84.6%vs30.6%,P<0.01);而血糖控制较好组的VEGF阳性表达率与对照组比较无统计学意义。VEGF在胎盘呈高阳性表达率所分娩的新生儿行神经行为评分低于VEGF呈低表达率所分娩的新生儿,P<0.01;VEGF在胎盘呈高阳性表达率所分娩的新生儿头颅超声发现室管膜下囊性改变、脉络丛囊性改变等异常的机率升高,与对照组相比P<0.01。结论 GDM孕妇血糖控制欠佳时,VFGF在胎盘组织中呈高阳性率表达,所分娩的新生儿,神经行为评分欠理想,陈旧性颅内出血的发生率升高。     

子痫前期患者胎盘组织中Edg2蛋白和mRNA的表达及意义

目的探讨子痫前期患者胎盘组织中内皮分化基因2(Edg2)蛋白及m RNA的表达情况及意义。方法选取2015年2月至2016年3月在我院治疗的子痫前期患者46例,其中子痫前期轻度患者27例(轻度组),子痫前期重度患者19例(重度组),同时选取正常晚期妊娠妇女25例作为对照组,采用免疫组织化学法和RT-PCR检测各组胎盘组织中Edg2蛋白和m RNA表达水平。结果重度组和轻度组Edg2蛋白阳性表达率分别为84.21%和77.78%,明显高于对照组,差异比较有统计学意义(P﹤0.05);重度组和轻度组Edg2蛋白阳性表达率比较差异无统计学意义(P0.05);重度组Edg2 m RNA相对表达量为(0.932±0.033),明显高于轻度组和对照组(P﹤0.05);轻度组Edg2 m RNA相对表达量为(0.561±0.036),明显高于对照组(P﹤0.05);Edg2 m RNA相对表达量与疾病程度呈正相关(r=0.893,P﹤0.05)。结论子痫前期患者胎盘组织中Edg2蛋白和m RNA表达明显增高,与疾病严重程度有关。     

抵抗素蛋白在妊娠糖尿病孕妇与正常孕妇胎盘的表达

目的了解抵抗素蛋白在妊娠糖尿病孕妇与正常孕妇胎盘的表达情况,探讨抵抗素与妊娠生理性胰岛素抵抗(insu lin resistance,IR)及妊娠糖尿病(gestational d iabetes m ellitus,GDM)的关系。方法W estern b lot法检测妊娠糖尿病孕妇与正常孕妇胎盘抵抗素蛋白表达情况;葡萄糖氧化酶法测定血糖,测量收缩压(SBP)及舒张压(DBP)。结果W estern b lot结果以OD值表示,GDM孕妇胎盘抵抗素蛋白的表达(79305±7645.12)显著高于正常孕妇胎盘的表达(50718±3818.20)(P<0.01)。结论妊娠糖尿病孕妇胎盘抵抗素蛋白的表达显著高于正常孕妇胎盘的抵抗素蛋白的表达;表明胎盘可分泌抵抗素;抵抗素是引起妊娠生理性胰岛素抵抗和妊娠糖尿病的一个细胞因子。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘中Endoglin的表达及其临床意义

目的探讨妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中Endoglin的水平变化及其在妊娠期高血压病发病中的作用。方法运用免疫组化法检测71例妊娠期高血压疾病患者(实验组,其中妊娠期高血压25例,轻度子痫前期23例,重度子痫前期23例)及20例正常妊娠孕妇(对照组)胎盘组织中的Endoglin表达。结果妊娠期高血压疾病与对照组比较,胎盘组织中Endoglin表达明显升高(P0.05)。妊娠期高血压、轻、重度子痫前期患者胎盘组织中Endoglin表达逐渐升高,各组间比较差异有显著性(P0.05)。妊娠期高血压与对照组比较,胎盘组织中Endoglin表达强度略有升高趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。结论孕妇胎盘组织中Endoglin表达水平的变化与妊娠期高血压病的发病及病情发展有关。     

妊娠期糖尿病血硒及胎盘硒水平变化与胎盘组织学改变的研究

目的探讨妊娠妇女血硒及胎盘硒水平与妊娠期糖尿病（GDM）患者胎盘组织形态学改变的关系。方法检测GDM患者30例（GDM组）及正常妊娠妇女30例（对照组）血硒和胎盘硒水平,并对GDM及正常妊娠妇女各10例胎盘组织进行病理学观察。结果（1）GDM组孕妇血硒及胎盘硒含量分别为0.0620±0.022mg/L、0.4854±0.085mg/kg明显低于对照组的0.0783±0.0209mg/L、0.5473±0.0842mg/kg,差异有统计学意义（P〈0.01）。（2）GDM组孕妇血硒与胎盘硒含量成显著正相关（r=0.639,P〈0.001）,对照组血硒与胎盘硒水平无明显相关。（3）GDM组胎盘组织病理观察可见绒毛水肿,干绒毛小动脉管壁增厚,管腔狭窄,合体细胞结节增多,细胞滋养叶细胞及血管合体膜形成增加;对照组未见明显上述病理改变。结论妊娠期糖尿病孕妇血及胎盘组织中硒的缺乏可能与妊娠期糖尿的发生有关;硒是抗氧化物酶-谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性成分,GDM患者胎盘硒水平降低,可导致胎盘GSH-Px活性下降,发生脂质过氧化反应,破坏胎盘生物膜结构,可能与GDM患者胎盘组织病理改变有关。     

胎盘组织中Eph A5表达水平与前置胎盘患者血清妊娠结局的意义

目的探讨胎盘组织中Eph A5表达水平及前置胎盘患者血清与妊娠结局的关系。方法以本院96例待产前置胎盘患者为研究对象,根据不同前置胎盘类型分为不同组别,同期按照孕周配比选取30例确诊为正常的待产孕妇为对照组。收集两组确诊时血标本及产后胎盘组织,对比两组研究对象血清及胎盘组织中Eph A5水平,并分析观察组内不同类型前置胎盘中的表达差异;随访两组母婴妊娠结局发生情况并进行比较,同时根据观察组妊娠结局是否良好分为良好组与不良组,比较两组Eph A5水平。结果观察组血清及胎盘组织中Eph A5水平依次为(2.57±0.21)pmol/L、(0.82±0.09),均显著低于对照组(14.87±1.46)pmol/L、(2.84±0.28)(P0.05);观察组前置胎盘完全型患者、部分型患者、边缘型患者的血清及胎盘组织中Eph A5水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);两组产后出血率、助产使用率均无统计学意义(P0.05),但观察组的剖宫产率47.92%、宫内窘迫率27.08%均显著高于对照组10.0%、0%,其新生儿Apgar评分(8.2±1.1)分、新生儿体重(3310.5±412.3)g则显著低于对照组(8.8±1.1)分、(3553.7±404.7)g(P0.05);结局不良组血清Eph A5、胎盘组织Eph A5相对表达量依次为(2.14±0.21)pmol/L、(0.81±0.07),均显著低于结局良好组(2.73±0.25)pmol/L、(0.88±0.08)(P0.05)。结论 PP患者血清及胎盘组织中Eph A5表达水平低下,不利于母婴结局。     

妊娠期糖尿病孕妇血清中25-羟维生素D_3缺乏现状及影响因素分析

目的了解深圳地区妊娠期糖尿病病(gestational diabetesmellitus,GDM)孕妇血中25-羟维生素D_3[25-hydroxyvitaminD3,25-(OH)VitD_3]缺乏现状,并探讨其影响因素,为GDM孕妇是否需要补充维生素D提供理论依据。方法收集2016年2月～2018年11月来医院产前检查并确诊为GDM孕妇185例为GDM组,选择同期来院产检的正常孕妇421例为对照组,分别采用c8000全自动化学发光免疫分析系统检测血清中25-(OH)VitD_3的含量,并对检测结果进行统计分析。结果 GDM组孕妇25-(OH)-vitD_3缺乏率为55.68%(103/185),明显高于对照组孕妇的34.68%(146/421),差异有统计学意义(χ~2=3.9105,P0.05);GDM组孕妇血清中25-(OH)-vitD_3水平为39.28±9.06nmol/L,明显低于对照组的58.24±16.52nmol/L,差异有统计学意义(t=2.9250,P0.05);GDM组不同孕期血清中25-(OH)-vitD_3水平均明显低于对照组孕妇,差异有统计学意义(t=2.5069～3.8403,P0.05),且各组中晚期孕妇血清中25-(OH)-vitD_3水平高于孕早期,差异有统计学意义(t=2.0541～2.3085)。结论深圳地区GDM孕妇血清中25-羟维生素D3缺乏现象比较严重,且GDM孕妇血清中25-羟维生素D3水平明显低于正常妊娠孕妇。因此,加强GDM孕妇血清中25-羟维生素D3水平监测,对GDM孕妇能及时、准确、足量补充维生素D提供科学依据。     

妊娠期糖尿病妇女所生新生儿生长发育与sCD163表达的相关性分析

目的 探讨糖尿病母亲所生新生儿血清可溶性CD163(serum soluble CD163,sCD163)的变化及临床意义。方法 前瞻性择取2022年1月至2022年12月我院108例妊娠期糖尿病产妇及其所生新生儿纳入研究组,按新生儿出生体重分为巨大儿组(A组)和非巨大儿组(B组),同时纳入同期100例健康产妇及其所生新生儿作为对照组。检测各组脐血和母血可溶性CD163水平及相关血清指标。采用Pearson相关系数进行相关性分析及采用Logistic回归模型进行回归分析。结果 研究组母血及脐血sCD163水平均显著高于对照组(P<0.05);A组脐血sCD163、INS、PG、TG、TCH、LDL-C、HDL-C、HCT及新生儿VAI水平均显著高于B组,同时A组母血sCD163和INS水平显著高于B组(P<0.05);研究组新生儿脐血sCD163表达与身长、出生体质量、出生重量指数PI、脐血TG、新生儿VAI和脐血HCT显著相关(P<0.05),而与胎龄、脐血INS和母血sCD163无显著相关性(P>0.05);多因素Logistic结果显示出生重量指数PI、脐...     

内脂素、抵抗素在妊娠期糖尿病发病中的作用

目的探讨新近发现的两种脂肪细胞因子——内脂素和抵抗素,与胰岛素抵抗的关系及其在妊娠期糖尿病(GDM)发病中的作用。方法采用病例对照的研究方法,通过检测40例GDM孕妇和40例正常孕妇的血清内脂素(Visfa-tin)、抵抗素(Resistin)空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)水平,计算HOMA稳态模型胰岛素抵抗指数(IRI),比较两组胰岛素抵抗程度的差异,并进一步分析内脂素、抵抗素与胰岛素抵抗之间的关系及其在GDM发生过程中所起的作用。结果 (1)GDM组的血清内脂素、抵抗素、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(IRI)均明显高于对照组(P<0.01)。(2)相关分析表明:GDM孕妇的血清内脂素、抵抗素均与胰岛素抵抗指数(IRI)呈显著正相关(r=0.568,0.618,P=0.000),而内脂素与抵抗素之间亦呈密切正相关(r=0.919,P=0.000)。结论 (1)GDM孕妇的血清内脂素、抵抗素水平较正常孕妇明显增高。(2)内脂素、抵抗素均与胰岛素抵抗呈正相关。(3)血清内脂素、抵抗素水平增高以及二者对胰岛素敏感性调节所产生的综合效应是诱导妊娠期糖尿病发生或促进其发展的重要因素。