肝硬化CT门静脉血管成像中门静脉侧支血管的临床研究

目的分析肝硬化CT门静脉血管成像(CTPV)中门静脉侧支血管的临床表现。方法选取我院2009年1月至2012年12月48例肝硬化门静脉高压患者,对其腹部进行CTPV检查,通过图像后处理得到门静脉主干系统和其侧支血管经三维重建后的图像。结果能够直观看到门静脉主干和门静脉侧支循环系统,而且可以观察到系统中病变发生的部位及异常情况。结论 CTPV可以清晰的显示肝硬化患者的门脉高压侧支循环的病变程度,可以作为患者病情严重程度的判断依据,对患者治疗方案的制定以及预后的评估具有重要的意义。     

16 排螺旋 CT 血管成像对肝硬化门静脉系统及侧支循环的诊断价值

目的探讨16排螺旋CT血管成像（MSCTA）在显示肝硬化门静脉系统及侧支循环血管方面的应用价值。方法52例肝硬化患者及30例肝脏正常者行腹部增强扫描,然后行门静脉血管成像检查。分别测量门静脉系统短径,并对其进行统计学分析。结果MSCTA显示肝硬化组食管下段静脉曲张21例次,胃底静脉曲张18例次,胃左静脉曲张23例次,胃短、胃后静脉曲张16例次,附脐静脉开放伴腹壁浅静脉曲张7例次,胃-肾／脾-肾分流5例次,奇静脉及半奇静脉扩张7例次,腹膜后静脉曲张4例次。肝脏正常组脾静脉、门静脉、肠系膜上静脉直径均明显小于肝硬化组（P〈0．05）。结论16排螺旋CT肝脏血管成像在显示肝硬化门脉系统形态变化及门脉高压侧支循环方面具有重要的临床应用价值。     

干硬化CT门静脉血管成像中门静脉侧支血管的临床表现分析

目的探讨肝硬化CT门静脉血管成像中门静脉侧支血管的临床表现,为今后的临床诊断工作提供可靠的参考依据。方法随机抽取2010年1月～2012年12月本院收治的肝硬化门静脉高压临床确诊病例42例,对其临床资料和CT门静脉血管成像以及门静脉侧支血管三维重建图像进行回顾性分析。结果42例患者中,经门静脉侧支血管三维重建图像可观察到胃左静脉曲张者34例,食管下段曲张者21例,胃短／胃后静脉曲张者18例,食管旁静脉曲张者11例。结论CT门静脉血管成像能够清晰显示肝硬化门静脉高压患者的侧支血管,对于疾病的诊断及病情的评估均具有重要意义。     

69例门静脉高压患者在三维动态增强磁共振血管成像显示侧支循环分布的分析

目的探讨三维动态增强MR血管成像所显示门静脉高压患者侧支循环的分布情况。方法选取我院检查的69例门静脉高压患者,并进行门静脉系统的3DDCEMRA检查,对减影后的影像学资料及MIP重建图像进行分析,统计侧支循环的分布情况。结果69例门静脉高压患者中,食管和食管周围静脉曲张45例,胃底静脉曲张47例,奇／半奇静脉曲张35例;胃左静脉曲张34例,胃后静脉曲张11例,胃-肾分流13例;脾周静脉曲张14例,脾-肾分流者4例;附脐静脉曲张21例;性腺静脉曲张17例。结论3DDCEMRA不仅能发现门静脉高压患者的曲张的侧支循环,还可以明确血管起止、走行和毗邻关系。     

脾肾静脉小口径分流术加喷门周围血管离断术治疗门脉高压症的临床观察

目的:探讨脾肾静脉小口径分流术加喷门周围血管离断术治疗门脉高压症的效果.方法:对我院近几年采用该手术方法治疗门脉高压症患者术前术后门静脉压力的变化及术后随访进行对比.结果:患者术后门静脉压力平均下降3～4 cmH2O.86%的患者(32/38)食管静脉曲张好转、胃黏膜糜烂得到改善.35例随访1～3年无一例再出血.结论:脾肾静脉小口径分流术加喷门周围血管断离术既保留了分流术和断流术的优点,又克服了二者的缺点,是当今治疗门脉高压症的理想术式.     

256层螺旋CT对左门脉高压症影像表现的分析

目的:应用PHILIPS256层螺旋CT血管成像技术观察左门脉高压症患者脾静脉及其侧支循环改变情况。方法:回顾性分析30例经临床及CT影像诊断为左门脉高压症患者的腹部增强扫描影像资料,所得资料于门静脉期行门静脉系统CT血管重建(MIP和VR),着重观察:原发病变表现、脾静脉受压、受侵表现、有无管腔狭窄、血栓形成及侧支循环建立。结果:30例资料的原发病变及脾静脉改变情况均清晰观察,脾静脉表现为各种受压、受侵、狭窄、闭塞等改变,其侧支循环形成情况亦显示清晰。结论:左门脉高压症患者的CT影像改变复杂、表现多样,临床应用价值广泛,应用256层螺旋CT血管成像技术观察其改变是切实可行的。     

肝硬化合并门静脉海绵样变性的外科治疗(附18例分析)

目的探讨不同手术方法治疗肝硬化合并门静脉海绵样变性(CTPV)的疗效。方法18例肝硬化合并CTPV患者,行经典原位肝移植7例,其中包括肝硬化合并肝癌3例;脾切除、脾-肾静脉分流加贲门周围血管离断流术6例;脾切除加食管胃底静脉断流术(食管下端切断吻合)5例。结果行经典原位肝移植7例患者,随访0.5~3年全部存活(1例因肝癌转移仍在治疗中),脾亢及食管胃底静脉曲张消失,无上消化道出血发生,彩色多普勒检查示CTPV完全消失。行脾切除、脾-肾静脉分流加贲门周围血管离断术6例患者,术后随访3~5年,l例死于肝功能衰竭,仍存活5例中1例反复发生肝性脑病、1例术后2年出现脾-肾静脉分流处血栓并再发上消化道出血,彩色多普勒检查示CTPV减轻。行脾切除加食管胃底静脉断流术(食管下端切断吻合)5例患者,术后随访3~6年,1例死于肝功能衰竭,1例死于上消化道大出血,仍存活3例中均有反复上消化道出血发生,彩色多普勒检查示CTPV加重或无改变。结论肝硬化合并CTPV的外科治疗,以原位肝移植为首选,脾切除、脾-肾静脉分流加断流术优于脾切除加断流术。     

门静脉海绵样变性伴骨髓增殖性疾病并文献复习

目的提高对罕见的门静脉海绵样变性（CTPV）和骨髓增殖性疾病（MPD）的认识。方法分析1例40岁女性患者的临床表现、化验检查、超声、影像以及骨髓基因检测报告并回顾文献。结果患者主要临床表现为腹痛、腹泻、间断头晕、耳鸣、呕吐、皮肤黏膜绛红、脾大。血常规三系增高。易栓症提示血浆蛋白C、血浆蛋白S、血浆抗凝血酶Ⅲ活性减低。超声提示肠系膜上静脉血栓形成、脾静脉侧支静脉形成、门静脉阻塞、海绵样变性、胃底静脉曲张、肝脾增大。腹部CT：门静脉高压伴海绵样变性、肠系膜上静脉血栓、门静脉血栓形成、肝大、脾大。骨髓基因检测报告JAK2、V617F 82%杂合突变、血液病基因分型bcr/abl融合基因阴性。结论CTPV伴MPD病例临床罕见,临床表现多样,病因复杂。对于临床难以解释的三系增高要警惕MPD的可能。MPD和CTPV是否为因果关系,值得临床进一步探讨。     

肝硬化病人门静脉内径与侧支循环开放情况关系的分析

目的 探讨肝硬化病人门静脉内径与侧支循环开放情况的关系.方法 通过彩色多普勒超声、胃镜、CT等多种检查手段对586例肝硬化病人的门静脉内径与侧支循环开放情况进行检查观察.结果 肝硬化有侧支循环开放组病人门静脉内径[（1.18±0.166） cm]比无侧支循环开放组病人[（1.31±0.160） cm]显著减小;形成的侧支循环以食管胃底静脉曲张最为常见,脐静脉或脐旁静脉开放次之,胃左静脉扩张、脾胃静脉开放接排其后,其他交通支开放较少;门静脉内径越小侧支循环开放的通路就越多且各交通支开放的比例也越高.结论 综合应用彩色多普勒超声等检查方法观察门静脉内径和侧支循环形成状况对肝硬化性门脉高压的诊治、预后评定具有重要的参考价值和指导意义.     

磁共振血管成像在食道胃底静脉曲张中的临床应用

目的 探讨磁共振血管成像(MRA)在食道胃底静脉曲张形态学评估中的应用价值.方法对21例肝硬变食道胃底静脉曲张患者联合介入治疗前后MRA检测门静脉系统解剖形态成像变化,与间接门静脉造影(IPVG)和胃镜检查结果 进行比较.结果 根据MRA成像结果 判断门静脉各属支血管成像清晰程度,21例患者100%门静脉主干(PV)主干显影,20例脾静脉(SV)显影较清晰,分别有2例肠系膜上静脉(SMV)和6例冠状静脉(GV)显示不良(有的层面不显示或显示不清),与11例IPVG显示相当,1例SMV,2例GV显示不良(P>0.05),但MRA成像显示范围大,利于判断曲张血管与周围脏器的关系.结论 MRA能较好显示门静脉系统解剖影像,并与食道胃底静脉曲张的胃镜下测定成正相关,应成为监测门静脉高压症患者形态学研究的有效方法.     

腹腔镜下门奇静脉断流术加脾切除治疗门脉高压症的临床研究

目的 观察腹腔镜下门奇静脉断流术加脾切除治疗门脉高压症(PHT)的临床效果.方法 选择2015年2月至2017年5月罗定市人民医院普外科收治的146例肝硬化门静脉高压症患者,并随机对照试验(Randomized Controlled Trial,RCT)分为两组,对照组73例给予开腹术门奇静脉断流术加脾切除治疗,观察组73例给予腹腔镜下门奇静脉断流术加脾切除治疗,比较两组临床效果.结果 观察组手术时间长于对照组(t=5.102 3,P＜0.05),而术中出血量、术后下床时间、平均排气时间及住院时间均显著低于对照组(t=-31.508 6、-36.903 7、-12.099 9、-11.489 0,均P＜0.05);两组住院费用差异无统计学意义(t=-0.592 5,P＞0.05);观察组术后并发症发生率5.48％,显著低于对照组的30.14％(x2=15.161 5,P＜0.05);观察组认知功能、心理功能、躯体功能、社会功能及总体功能均显著高于对照组(t=6.524 3、6.389 9、6.802 8、6.698 0、47.008 7,均P＜0.05).结论 腹腔镜下门奇静脉断流术加脾切除治疗门脉高压症(PHT)创伤小、恢复快、疗效显著、术后并发症低,是可行的、安全的、有效的,能够有效提高患者生活质量.     

门静脉高压症手术后门静脉血栓形成的原因

目的探讨肝硬化门静脉高压症术后门静脉血栓形成的原因。方法回顾分析86例采用肠腔分流术加脾切断流术联合手术和脾切断流术治疗的肝硬化门静脉高压症患者的临床资料,包括对年龄、性别、门静脉血流流速的变化、血小板数值等相关指标监测分析。结果门静脉高压症患者术后门静脉血栓形成率为18.60%,其中断流手术后门静脉系统血栓形成率为23.33%,联合手术后血栓形成率为7.69%。术后血栓组PV、SV的流速下降显著(P<0.05)。PVT患者的平均年龄大于无PVT患者(P<0.05)。性别,肝功能ch ild-pugh分级,凝血酶原时间等因素并非门静脉血栓形成的危检因素。结论门静脉系统血液流速减缓、年龄都是门静脉高压症术后门静脉血栓形成的危险因素。     

Pharmacological treatment of portal hypertension

In liver cirrhosis, increased resistance to portal blood flow is the primary factor in the pathophysiology of portal hypertension. The recognition of a dynamic component in hepatic resistance due to the active-reversible contraction of different elements of the portohepatic bed, has led to the active development of hepatic vasodilators. On the other hand, a significant increase in portal blood flow caused by arteriolar splanchnic vasodilation and hyperkinetic circulation, aggravates portal hypertension and provides the rational for the use of splanchnic vasoconstrictors, such as beta-blockers, vasopressin derivatives and somatostatin and its analogs. This review covers current developments in the treatment of portal hypertension.     

生长抑素血药浓度的变化对门静脉压力的影响

目的研究生长抑素血药浓度与门静脉压力、血中Glu、NO和ET-1浓度变化关系。方法对14例门静脉高压症患者采用静脉微量泵经外周静脉持续24h分别输入施他宁(250ng／h)和善宁(50ng／h),经TIPS术后门静脉留置导管直接测压动态观察门静脉压力变化,同时检测血中Glu、NO和ET-1浓度。结果施他宁和善宁应用后血中生长抑素血药浓度上升,门静脉压力明显下降,施他宁组血中生长抑素浓度低于善宁组的血药浓度,门静脉压力下降显著高于善宁组,施他宁的血药浓度与门静脉压力下降呈现直线相关性;两种药物应用后均出现Glu浓度显著下降,而NO和ET-1浓度无明显变化。结论采用静脉微量泵持续应用施他宁和善宁稳定维持生长抑素浓度,具有持续降低门静脉压力的作用,善宁的血药浓度虽高,但施他宁的降压作用更为显著。     

Steatosis and portal hypertension

Non Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) is characterized by histologically macrovesicular steatosis in the absence of alcohol consumption. Portal hypertension (PH) is a severe complication of liver cirrhosis leading to a higher risk to develop gastro-esophageal varices, ascites, hepatorenal syndrome, and hepatic encephalopathy. The definition of portal hypertension is based on a pressure measurement. It may be performed directly through portal vein punction or by subtracting the free hepatic venous pressure (FHVP) from the wedged hepatic venous pressure (WHVP). The hepatic venous pressure gradient (HVPG) reflects the degree of PH in the majority of liver diseases. The hepatic vein catheterization with measurement of the HVPG is considered the golden standard for portal pressure evaluation. The mechanisms by which steatosis could induce PH are not fully understood. It is not clear whether the degree of PH differs between patients with viral and alcoholic cirrhosis, and between patients with mild vs severe steatosis, In the majority of the studies subjects with alcoholic cirrhosis were included. Among patients with NASH, the portal hypertensive syndrome appears only in those with advanced cirrhosis. Further, although weight reduction decreases steatosis grade and fibrosis score, it is not clear whether it improves PH in patients with cirrhosis. In contrast, other studies found a correlation between the severity of steatosis and clinical or lab parameters of PH. We can conclude that up to now it is not actually clear whether steatosis in itself might affect portal pressure.