维生素E对创伤恢复的作用

生物膜的主要成分为极性脂质和蛋白质,大部分极性脂质是磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺等磷脂。多数不饱和脂肪酸与活性氧反应产生自由基,并以构成膜磷脂的脂肪酸形式存在,因此易受膜磷脂过氧化的影响。其结果招致膜结构遭破坏、膜流动性、通透性改变、膜酶失活、膜功能低下。近来因脂质过氧化反应引起的膜损害作为各种疾病及衰老的主要因素引人注目。     

维生素E对预防癌症的作用

美国波士顿消息:两项新的、独立的研究报告:一篇为流行病学的,另一篇为高技术分子生物化学的报告。这篇报告认为维生素E(α-生育酚)在癌症化学预防中起主要作用。人的许多癌症如肺癌、口腔癌及咽喉癌等均与饮酒和吸烟的不良习惯有关。哥伦比亚公共卫生学院的Regina Santella医师在癌症研究年会上报道,她正在应用监测人们暴露在香烟烟雾中的方法。这种方法找到了以下证据:维生素E至少是减少香烟烟雾对DNA致癌的作用之一。     

维生素E对心脏病的综合作用

美国宾西法尼亚州匹斯堡消息:匹斯堡大学化学系的Paul Doud教授认为,维生素E具有轻微的预防血液凝固的作用,这可以解释摄取维生素E能降低缺血性心脏病发作危险性的流行病学调查结果。但是,是否应该广泛使用维生素E的营养辅助剂预防中脏病,目前尚不能定论,还需进一步研究。     

维生素E的抗癌作用

目前越来越多的资料为人们提供了令人确信的证据即:由辐射及某些化学物质包括肿瘤促进剂所产生的反应性氧产物在体内、体外的肿瘤发生过程中起作用。由催化剂纯化的氧还原中间物及相当于抗氧化剂的因子已经被证明具有抗致癌物的作用。维生素E是一种疏水、断链抗氧化剂,见于细胞膜的脂质部分。作为防癌物质的维生素E的潜能已经引起了人们的兴趣。几项流行病学研究表明,血清中维生素E的水平与癌发病率之间呈反比关系。细胞培养对肿瘤发生研究提供了有力的工具。在这些     

维生素E对心肌损伤的保护作用

用克山病病区粮和非病区粮喂养大鼠,并以锰和异丙基肾上腺素(ISO)作为条件因素建立动物心肌损伤模型,观察维生素E对心肌损伤的保护作用。实验结果表明,补充维生素E组(C和D组)大鼠心肌和肝脏脂质过氧化物(MDA)含量明显下降,心肌的细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性有不同程度的提高。心肌坏死检出率和坏死面积也有降低和缩小的趋势。而非病区粮+Mn+VE+ISO组心肌坏死检出率最低,坏死面积最小,可能与非病区粮中含硒量高有关。     

维生素E对血管内皮细胞的保护作用

目的：探讨维生素Ｅ对血管内皮细胞的影响作用。方法：在电镜下观察缺乏维生素Ｅ在鼠及对缺乏维生素Ｅ大鼠经补充维生素Ｅ的血管内皮细胞的改变。结果：缺乏维生素Ｅ大鼠的血管内皮细胞损伤明显；补充维生素Ｅ治疗后其损伤的血管内皮细胞明显改善。结论：维生素Ｅ对血管内皮细胞有保护作用。     

维生素E对神经系统疾病的治疗作用

氧自由基对神经组织的损伤是很多神经系统疾病都具备的病理基础,因此抗氧自由基治疗是神经系统疾病治疗的一个重要课题。维生素E是一种国际上公认的有效抗氧自由基的药物,并在近年的研究中发现对很多神经系统疾病,诸如颅脑损伤、癫痫和阿尔茨海默病等,有治疗作用。     

维生素C维生素E的联合镇痛作用

目的 研究大剂量维生素E(VitE)、维生素C(VitC)联用对小鼠的镇痛作用.方法 40只雌性小鼠随机分为去离子水组、VitE组、VitC组和VitE VitC组,用热板法比较VitE、VitC单用和联用的镇痛效果.结果 VitE仅给药后15 min有镇痛作用(P＜0.05),ViLE VitC用药后各时点均有镇痛作用(P＜0.01),且VitE VitC的联合镇痛作用强于VitE单独使用.结论 VitE与VitC联合镇痛作用较单独使用VitE强.     

神经毒性物质导致的培养神经元凋亡及维生素E的神经保护作用

目的:研究神经毒性物质β-淀粉样肽(β-AP)?N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)对原代培养鼠脑皮层神经细胞的致凋亡损伤和维生素E可能的神经保护作用?方法:通过形态学观察和MTT自动比色法检测存活细胞率;用DNA电泳和流式细胞技术分析细胞凋亡率;用免疫细胞化学技术分析细胞凋亡相关基因表达?结果:经β-AP?NMDA作用后,培养神经细胞出现明显的细胞凋亡特征:存活细胞减少,凋亡细胞数增多及特征性DNA断裂带,神经细胞凋亡相关蛋白Bcl-2表达下降?Bax表达上升(均P<0.05)?加维生素E组细胞则表现以上凋亡特征减弱?结论:神经毒性物质β-AP?NMDA可诱导培养神经细胞凋亡,细胞凋亡机制与氧化损伤相关,维生素E可减缓细胞凋亡?     

维生素E的脑保护作用

越来越多的研究表明，机体代谢中产生的氧自由基及其引发的脂质过氧化是参与脑损伤后细胞破坏的重要因素。维生素E是一种天然抗氧化剂，它具有清除自由基和稳定细胞膜的作用。近年来大量实验或临床研究报告表明维生素E具有显著的抗衰老、抗肿瘤、预防心血管疾病、提高机体免疫力等功能，是人类生命活动中不可缺少的物质。现对近年来维生素E对脑保护作用的研究综述如下。     

维生素C和维生素E对大鼠急性肝损伤的保护作用

资料与方法 方法：健康雄性SD大鼠50只随机分为五组,每组10只,即对照组、模型组、维C组、维E组、维C＋维E组。各组体重无显著差异。对照组和模型组常规饲养,维C组喂饲添加维C的饲料1500mg／kg,维E组喂饲添加维E的饲料250mg／kg,维C＋维E组喂饲添加维C、维E的饲料。12天后,模型组和维生素各组腹腔内注射50％CCl4橄榄油溶液3ml／kg,对照组相应腹腔注射橄榄油溶液。12小时后禁食,24小时后腹主动脉采血。     

维生素E对糖尿病患者肾脏的保护作用

目的:探讨维生素E对糖尿病患者肾脏的保护作用。方法:将146例2型糖尿病患者随机分为糖尿病维生素E治疗组(A组)和糖尿病对照组(B组),根据24h尿白蛋白排泄率(UAER)水平再将A、B两组各分为两个亚组,UAER<20μg/min为A1、B1组,UAER为20～200μg/min为A2、B2组。并测量血、尿肌酐、血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、血脂和Alb/Cr。结果:各组治疗前后组内、组间比较,6月后各项指标均无统计学意义;但治疗12月后,A1和A2组内比较,肾功能指标UAER、尿白蛋白与尿肌酐比值(Alb/Cr)、Ccr均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。A1和B1、A2和B2,UAER、Alb/Cr、Ccr差异均有显著性,且HDL-Ch升高(P<0.05或P<0.01)。结论:糖尿病患者长期服用维生素E可有效地降低UAER、Alb/Cr及Ccr,对其肾脏功能有一定保护作用。     

维生素E对神经细胞氧化应激损伤的保护作用

目的探讨维生素E对FeSO4和H2O2诱导PC12细胞氧化应激损伤模型的保护作用及其可能的机制。方法采用FeSO4和H2O2作用产生自由基的方法诱导建立PC12细胞氧化应激损伤模型。MTT比色法测定细胞活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力,免疫细胞化学法测定α7烟碱型乙酰胆碱受体(nAchR)阳性表达及dot blot法测定α7nAchR亚单位水平。结果与FeSO4和H2O2损伤组(0.136±0.015)进行比较,维生素E组(0.178±0.025)和EGCG组(0.181±0.029)均能明显提高PC12细胞的活细胞数量(P<0.01),提高SOD活力(15.29±0.79)U.mL-1对(17.37±0.76)U.mL-1、(17.90±0.44)U.mL-1,P<0.01,有效降低MDA的含量(4.51±0.20)mmol.L-1对(3.39±0.11)mmol.L-1、(3.20±0.15)mmol.L-1,P<0.01,明显上调α7nAChR的表达(0.0910±0.0272)对(0.1895±0.0392)、(0.1956±0.0322),P<0.01。结论维生素E对FeSO4和H2O2诱导建立PC12细胞氧化损伤模型具有明显的保护作用,其作用机制可能与维生素E清除自由基,抑制脂质过氧化过程和保护α7nAchR有关。     

维生素E对糖尿病患者肾脏的保护作用

目的：观察维生素E对糖尿病肾病（DN）患者尿蛋白排泄和肾功能的影响。方法：16例临床DN患者在原抗糖尿病的基础上,加维生素E200mg/日治疗2个月。结果：24小时尿总蛋白、尿白蛋白及IgG排泄明显降低,P＜0．05,血Cr,BUN,血钾、空腹血糖和24小时尿糖无明显变化。结论：维生素E对临床DN患者肾脏具有一定的保护作用。     

维生素E对苯并[a]芘诱导大鼠神经毒性的拮抗作用

【】目的：探讨维生素E(Vitamin E,VE)对苯并[a]芘(benzo(a)pryene,B[a]P)所致雄性SD大鼠神经毒性的保护作用。方法：将60只SD雄性大鼠随机分为空白、溶剂对照组、B[a]P组及VE低、中、高联合B[a]P处理组。连续灌胃30天,通过Morris水迷宫(Morris Water Maze, MWM)测试大鼠学习记忆能力;观察海马形态学改变以及海马体组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamylcysteine synthetase,γ-GCS)活性、谷胱甘肽(Glutathione, GSH)、氧化型谷胱甘肽(Oxidized glutathione, GSSG)及丙二醛(Malonaldehyde, MDA)含量变化。结果：行为学结果显示B[a]P组较对照组平均逃避潜伏期明显升高,跨台次数和在原平台象限停留时间明显降低,差异有统计学意义(P=0.000);而VE可明显改善各指标变化。此外,海马神经形态学变化提示VE可拮抗B[a]P的损害作用;较之对照组,B[a]P组大鼠海马体组织SOD、GSH-Px、γ-GCS活性以及GSH、GSSG含量下降、MDA含量上升,差异均有统计学意义(P=0.000),且随着VE剂量增加,各指标均有明显改善。结论：VE可对B[a]P导致的神经毒性起到保护作用。     

维生素C、维生素E对视网膜光损伤防护作用的研究

目的 观察维生素C及E对光损伤视网膜的保护作用。方法 用光损伤方法使小鼠视网膜发生光化学损伤,然后药物（维生素C及E）防护,最后光镜观察用药组与对照组的光损伤情况。结果 用药物组视网膜光化学损伤轻,表现为椎、杆细胞层水肿,少许碎解,外核层损害不明显;光损伤表现为椎杆细胞层水肿、碎解、空泡变,外核层排列紊乱,核层变薄。结论 维生素C及E对小鼠视网膜感光细胞层和外核层有明显的拯救作用。     

维生素E联合维生素C对颈动脉粥样斑块的干预作用研究

目的探讨维生素E联合维生素C对颈动脉粥样斑块的干预作用,为防治动脉粥样硬化提供依据。方法选择大兴黄村镇5个社区45岁以上经颈动脉超声检查明确有颈动脉硬化斑块及颈动脉内膜中层厚度(IMT)≥1.0 mm的患者196例为研究对象,在常规应用阿司匹林肠溶片及他汀类降脂药治疗的基础上按随机数字表法随机分为A组(加服维生素E 200 mg/晚)、B组(加服维生素E 200 mg/晚,维生素C 200 mg早晚各1次)、C组(加服维生素C 200 mg早晚各1次)及对照组(不加服维生素E和C)。干预18个月后,对干预前后斑块大小变化进行分析。结果干预前、后4组患者颈动脉粥样斑块组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。组内比较,对照组干预前后颈动脉粥样斑块间差异有统计学意义(P<0.05),A组、B组、C组干预前后斑块间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论加用维生素E和(或)维生素C对颈动脉粥样斑块没有明显缩小的作用。     

联合应用维生素A和维生素E对抗氧化作用的实验研究

通过检测口服维生素E、维生素A和联合口服维生素A和维生素E，实验免与对照组兔的血清SOD，LPO结果显示：口服维生素A和维生素E与单独口服维生素ESOD值比较t=4．63P＜0．001，有显著差异，说明联合应用二种药物有增加SOD活性作用。比单一服维生素E优越，而LPO值二者比较无显著差异，可能SOD弄清除氧自由基酶，灵敏度高，而LPO为脂质氧化物指标，二者反应有区别。但联合口服维生素A、维生素E和对照组相比，无论是SOD或LPO均有显著差异，看出联合服药增加SOD活性，也有明显降低脂质化作用。实验口服维生素A组可以使血浆LPO下降，所以降低了脂质化作用。在保护心胜，血管方面有一定意义，该实验研究给临床实验和研究开辟了一条新的思路。