阿托伐他汀对脑梗死患者血小板GMP140、CD62P和CD63水平的影响

目的：观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血浆血小板仅颗粒膜蛋白（GMP-140）、P-选择素（CD62p）和溶酶体膜蛋白（CD63）水平的影响，探讨阿托伐他汀对脑梗死患者血小板活化功能的抑制作用。方法：120例急性脑梗死患者随机分为阿托伐他汀组和常规治疗组，以60例健康体检者作为正常对照组，采用双抗体夹心酶联免疫吸附法和流式细胞术分别测定治疗前和治疗4周时血浆GMP-140、CD62p和CD63水平，并应用美国国立卫生院卒中量表评分（NIHSS）标准对治疗前后进行评分。结果：急性脑梗死患者血浆GMP140、CD62p和CD63水平显著高于正常对照组（P〈0．001），且NIHSS评分与GPM-140、CD62p和CD63水平呈线性相关（r分别为0．899、0．887和0．823，P均〈0．01）。阿托伐他汀组治疗后血浆GMP-140、CD62p和CD63水平均较治疗前显著下降（P〈0．05），而常规治疗组治疗前后无明显变化。阿托伐他汀组和常规治疗组NIHSS评分明显高于治疗前（P〈0．05），且阿托伐他汀组显著优于常规治疗组（P〈0．05）。结论：阿托伐他汀能降低急性脑梗死患者血浆GMP-140、CD62p和CD63水平，具有抑制血小板活化和促进神经功能恢复的作用。     

阿托伐他汀对急性缺血性脑卒中患者血浆溶血磷脂酸的影响

目的：探讨阿托伐他汀对急性缺血性脑卒中患者血浆溶血磷脂酸（lysophosphatidi cacid,LPA）的干预作用。方法：110例脑梗塞患者,被随机分为阿托伐他汀组（57例）和常规治疗组（53例）。两组均给予钙拮抗剂、脑细胞活化剂、银杏达莫注射液及对症治疗。阿托伐他汀组加用阿托伐他汀20～40mg／d。两组病人人院后第二天清晨空腹静脉采血查血浆LPA和血脂水平,治疗14d后复查。结果：阿托伐他汀组和对照组治疗后LPA较治疗前均显著下降（P〈0．05～〈0．01）。且阿托伐他汀组下降更显著[（2．53±0．75）μmol／L：（1．01±0．56）μmol／L.P〈0．01）。两组治疗前后总胆固醇（TC）与低密度脂蛋白一胆固醇（LDL-C）均有显著下降（P〈0．01,〈0．05）．但两组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：阿托伐他汀能显著降低急性脑梗塞患者血浆LPA水平,其作用与调脂作用似无明显相关。     

阿托伐他汀对糖尿病肾病患者血清内皮素、心钠素水平的影响

目的：比较糖尿病肾病（DN）患者阿托伐他汀治疗前后心钠素（ANP）、内皮素-1（ET—1）含量的变化,并探讨其临床意义。方法：40例DN患者被随机均分为阿托伐他汀治疗组和常规治疗组,另选20例健康体检者作为正常对照组。分别于治疗前和治疗半年后用放射免疫法检测DN患者血浆ET-1和ANP浓度的变化。结果：与正常对照组比较,DN患者ET-1、ANP水平均明显升高（P〈0．01）,阿托伐他汀治疗组血浆ET-1[（176±37）ng／L：（246±20）ng／L]、ANP[（56±18）ng／L：（102±22）ng／L]水平与治疗前相比显著降低（P〈0．01）,且与常规治疗组[（218±22）ng／L,（68±28）ng／L]相比有显著降低（P〈0．01）。结论：阿托伐他汀能够降低内皮素-1。心钠素水平,改善糖尿病肾病血管内皮功能。     

阿伐托他汀对ACS患者血清炎症因子和血管内皮功能的影响

目的 探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者炎性水平及血管内皮功能的影响。方法 将80例ACS患者随机分为观察组和对照组各40例,两组均予ACS常规治疗,在此基础上观察组口服阿伐托他汀,疗程均为4周。两组均于治疗前后分别测定血清TN-α、超敏-C反应蛋白（hs-CRP）及内皮素（ET）、NO水平。结果观察组治疗后血清TNF-α、hs-CRP及ET水平均显著低于治疗前及对照组,NO水平显著高于治疗前及对照组（P均〈0．05）。结论阿托伐他汀可显著降低ACS患者机体炎性水平和改善血管内皮功能。     

大剂量阿托伐他汀对高血压病患者血管活性物质水平的影响

目的研究不同剂量阿托伐他汀对高血压病（EH）患者血管活性物质的影响。方法将68例EH患者按随机原则分别入选：常规治疗组（22例）：不接受任何调脂药物治疗；阿托伐他汀治疗组：分别接受10mg／d（23例）和20mg／d（23例）阿托伐他汀治疗8周。测定各组患者治疗前后内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、一氧化氮（NO）、降钙素基因相关肽（cGRP）和血脂水平，同时观察血压及肱动脉内皮依赖性舒张功能（FMD）的变化。结果经8周的治疗，10mg阿托伐他汀使血浆ET、AngⅡ水平降低、血压下降，而NO、cGRP水平和FMD值上升，但与常规治疗组比较差异无显著性；20mg他汀治疗组疗效则明显优于常规治疗组，两组间比较差异有显著性（P％0．05或〈0．01）。20mg阿托伐他汀治疗使ET、AngⅡ水平降低与LDL—C下降百分数之间无相关关系，而FMD值和NO、cGRP水平的上升与LDL—C的下降有良好的相关性。结论阿托伐他汀（20mg／d）能够改善EH患者血管活性物质的水平，更理想地降低血压和改善血管内皮功能。     

阿托伐他汀改善高血压合并高血脂患者的血管内皮功能

目的 探讨阿托伐他汀对高血压合并高血脂患者血管内皮功能的影响.方法 共入选172例高血压合并高血脂患者,随机分为阿托伐他汀10 mg组(n=92)和20 mg组(n=80),阿托伐他汀睡前服用,1次/d,治疗12周.另选取56例正常体检者为对照组.检测治疗前后3组研究对象血压、血脂、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的变化.结果 治疗前阿托伐他汀组的血压和血脂明显高于对照组,治疗后血压和血脂显著下降(P<0 01),与阿托伐他汀10 mg组比较,20 mg组能更进一步改善高血压患者的血脂异常.阿托伐他汀组治疗前的ET明显高于对照组,NO和CGRP均明显低于对照组,阿托伐他汀治疗后ET显著下降,NO和CGRP显著升高(P<0 01),与阿托伐他汀10 mg组比较,20 mg组能更进一步改善高血压患者的血管内皮功能.结论 阿托伐他汀可改善高血压合并高血脂患者的血管内皮功能,并有剂量依赖性.     

非洛地平对原发性高血压患者血浆一氧化氮、内皮素和降钙素基因相关肽含量的影响

目的探讨原发性高血压（EH）患者血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）含量的变化及非洛地平对其影响。方法观察72例EH患者（EH组）用非洛地平治疗前后血浆NO、ET和CGRP浓度的变化，并与30例正常人（对照组）进行对比分析。结果非洛地平治疗前EH组血浆NO明显低于对照组（P〈0．01），血浆ET明显高于对照组（P〈0．01），血浆CGRP明显低于对照组（P〈0．01）。非洛地平治疗6周后，EH组血压和血浆ET浓度明显降低，NO浓度和CGRP明显增高（P〈0．01）。结论非洛地平在有效降压的同时，能使EH患者血浆NO和CGRP浓度升高，ET浓度降低，对EH患者的血管内皮功能具有保护作用。     

氟伐他汀对高胆固醇血症患者血管内皮功能及胰岛素抵抗的影响

目的探讨氟伐他汀对高胆固醇血症患者血管内皮功能及胰岛素抵抗的影响。方法测定47例高胆固醇血症患者调脂治疗（氟伐他汀20mg／d，治疗8周）前后的血脂，血管内皮细胞（VEC）计数，血浆内皮素（ET-1），一氧化氮（NO），血糖（GLU），血胰岛素（INS）。结果高胆固醇血症患者经氟伐他汀治疗后血NO较治疗前显著上升（P〈0．01）。VEC计数、ET-1水平、血INS水平较治疗前明显降低（P〈0．01），胰岛素敏感性指数（ISI）明显升高（P〈0．05）。血脂水平治疗后较治疗前明显降低（P〈0．01）。结论氟伐他汀在降低胆固醇的同时，可改善血管内皮功能及胰岛素抵抗。     

辛伐他汀或阿托伐他汀对脑梗死患者血清CRP的影响

目的探讨血清C反应蛋白（CRP）与脑梗死病情严重性及预后的关系。方法将46例脑梗死患者分为对照组及辛伐他汀组（辛伐他汀40mg／d或阿托伐他汀20mg／d。连续用药7d）。治疗前后检测血清ClIP、血清谷草转氨酶（AST）及轿清肌酸激酶（CK）水平。结果治疗前CRP水平与当时及3个月时病情显著相关（P〈0．01，P/〈0．05）。治疗后他汀组CRP水平下降，治疗前后差值与对照组相比有显著差异（P〈0．01）。治疗后各组AST及CK水平无明显变化。结论脑梗死患者血清CRP水平与病情的严重性及预后相关。短期应用辛伐汀或阿托伐他汀可以降低脑梗死患者血清CRP水平，安全性好。     

阿司匹林对急性脑梗死患者血浆NO及GMP-140的影响

将69例急性脑梗死患者随机分为治疗组（35例）和对照组（34例）,两组均予低分子右旋糖酐、胞二磷胆碱等基础治疗,治疗组在此基础上口服阿司匹林（150mg／d）15d。采用硝酸酶还原法和双抗体夹心酶联免疫吸附法分别测定两组治疗前后血浆一氧化氮（NO）及血小板α颗粒膜蛋白（GMP-140）古量。按照欧洲卒中评分（ESS）标准进行评分。治疗后治疗组血浆NO及GMP-140的水平显著低于治疗前和对照组（P〈0．05）;两组ESS分值均明显高于治疗前（P〈0．05）,但组间比较无明显差异（P〉0．05）。认为阿司匹林能通过降低急性脑梗死患者血浆NO及GMP-140水平,减轻缺血性脑损伤,起到保护脑组织的作用。     

阿托伐他汀对糖尿病肾病患者糖基化低密度脂蛋白及氧化型低密度脂蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀对糖尿病肾病（DN）患者血清糖基化低密度脂蛋白（GLDL）及血浆氧化型低密度脂蛋白（OXLDL）的影响。方法将96例2型糖尿病（T2DM）患者分为单纯糖尿病（DM组）、早期DN组和临床DN组,另选30例体检健康者作为对照组。用氯化硝基四氮唑蓝比色法检测血清GLDL,酶联免疫吸附法检测血浆OXLDL。早期DN组和临床DN组在常规治疗基础上加服阿托伐他汀治疗9个月,比较两组治疗前后血清GLDL、血浆OXLDL和尿白蛋白排泄率（UAER）变化。结果T2DM患者的血清GLDL及血浆OXLDL均明显高于对照组（P均〈0．01）;T2DM患者的血清GLDL及血浆OXLDL水平均与UAER呈正相关（r=0．795、0．823,P均〈0．01）。经调脂治疗后,DN患者血清GLDL、血浆OXLDL及UAER均明显降低（P均〈0．01）,但临床DN组UAER降低不明显。结论GLDL、OXLDL在DN发病中起重要作用,阿托伐他汀可降低二者水平,减轻早期DN患者的蛋白尿,延缓DN进展。     

阿托伐他汀短期强化治疗对急性冠脉综合征患者血浆sOX40L及hs—CRP浓度的影响

目的研究阿托伐他汀短期强化治疗对急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）患者血浆sOX40L及高敏C反应蛋白（high．sensitivety Creactiveprotein,hs．CRP）浓度的影响。方法114例ACS患者按数字表法随机分为阿托伐他汀20mg／d组、40mg／d组和对照组,每组各38例,治疗前及治疗7d后分别测定ACS患者血浆sOX40L,hs—CRP及血脂浓度并进行比较分析。结果治疗前各组sOX40L,hs．CRP及血脂浓度比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。治疗7d后阿托伐他汀20mg／d组和40mg／d组血浆sOX40L,hs．CRP浓度降低,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）;与对照组治疗后比较,差异亦具有有统计学意义（P〈O．05）;40mg／d组治疗后血浆sOX40L,hs．CRP浓度低于20mg／d组,差异有统计学意义[sOX40L：（274．55±24．32）pg·L^-1vs（318．13±55．03）Pg·L^-1,P〈0．05;hs．CRP：（3．02±2．55）mg·L^-1vs（4．46±1．22）mg·L^-1,P〈0．05]。治疗前阿托伐他汀20mg／d组和40mg／d组数据合并后sOX40L与hs—CRP呈正相关（r=0．712,P〈O．01）;治疗后阿托伐他汀两组数据合后sOX40L与hs-CRP呈正相关（r=0．748,P〈O．01）。结论阿托伐他汀短期强化治疗显著降低ACS患者血浆sOX40L及hs—CRP浓度．具有明显抗炎作用。     

阿托伐他汀对稳定型心绞痛患者冠状动脉介入治疗术后内皮微粒的影响

目的评价阿托伐他汀对稳定型心绞痛（SAP）行冠状动脉介入治疗（PCI）患者循环血中内皮微粒（EMP）和可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）的影响。方法将初诊慢性稳定型心绞痛行PCI治疗的患者56例随机分为阿托伐他汀组和对照组,阿托伐他汀组于计划行PCI前7d开始给予阿托伐他汀40mg／d治疗。于阿托伐他汀治疗前、PCI后24h采集静脉血,采用流式细胞术测定患者血浆EMP水平,酶联免疫吸附法测定血清sICAM-1水平。结果两组在阿托伐他汀治疗前EMP和sICAM-1水平无统计学差异（P〉0．05）;PCI后24h阿托伐他汀组EMP和sICAM-1水平均明显低于对照组（P〈0．05）。EMP与sICAM-1呈显著正相关（r-=0．854,P〈0．01）。结论阿托伐他汀可明显降低SAP患者PCI术后EMP和sICAM-1水平;EMP可作为评价PCI术后冠脉内皮炎症反应和损伤程度的指标。     

两种剂量阿托伐他汀对冠心病患者踝臂指数和hs-CRP影响的比较

目的：观察不同剂量阿托伐他汀治疗冠心病的疗效及其对踝臂指数（ABI）和高敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法：选择冠心病患者110例,随机分为40mg组和10mg组,每组各55例。10mg组予以阿托伐他汀10mg／次,1次／晚,40mg组予以阿托伐他汀40mg／次,1次／晚。观察比较两组的血脂及治疗前后的ABI和hs-CRP的水平。结果：治疗后,两组的总胆固醇（TC）,三酰甘油（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的水平均较治疗前显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平较治疗前显著升高（P〈0．05）;与10mg组比较,40mg组LDL,C较10mg组降低更显著（P〈0．05）。hs-CRP水平较治疗前也显著降低（P〈0．01）;与10mg组比较,40mg组hs-CRP水平下降更为显著（P〈0．05）。而ABI水平治疗后较治疗前显著升高（P〈0．01）,与lOmg组比较,40mg组ABI的改善更为显著（P〈0．05）。结论：阿托伐他汀对冠心病患者的ABI和hs-CRP改善明显,而且40mg组改善更显著。     

脂泰胶囊对T2DM患者NO、ET及CRP的影响

将130例2型糖尿病患者分为高血脂脂泰组、非高血脂脂泰组和非高血脂常规治疗组。高血脂和非高血脂脂泰组在常规治疗的基础上加脂泰胶囊。分别测定治疗前及治疗6个月后血清一氧化氮（NO）、内皮素（ET）和C反应蛋白（CRP）,以50例健康人作为对照组。结果显示,血脂升高和不升高的2型糖尿病患者,血浆NO浓度都明显低于对照组（P〈0．01）,ET和CRP含量显著高于对照组（P〈0．01）;脂泰胶囊治疗后NO均显著升高（P〈0．01）,ET和CRP显著降低（P〈0．05）。2型糖尿病患者无论血脂水平高低都存在着动脉内皮功能损伤和动脉内膜的慢性炎症反应,脂泰胶囊治疗可减轻血脂不高的2型糖尿病患者的炎症反应。     

阿托伐他汀对CHF患者血清炎症因子水平的影响及意义

目的探讨阿托伐他汀治疗慢性心力衰竭（CHF）的疗效及机制。方法将60例CHF患者随机分为阿托伐他汀组和常规组,两组均予CHF常规治疗,阿托伐他汀组加用阿托伐他汀,疗程均为4周。治疗前后分别采用免疫透射比浊法和放射免疫分析法检测血清血清C反应蛋白（CRP）、IL-6和TNFα-水平,行心脏超声检查测定左室射血分数（LVEF）;检测结果与30例健康体检者（正常组）比较。结果治疗前所有CHF患者血清CRP、IL-6和TNFα-水平均明显高于正常组（P〈0.05）;治疗后均明显降低（P〈0.05）,但阿托伐他汀组较常规组降低更明显（P〈0.05）。与常规组比较阿托伐他汀组LVEF升高更明显（P〈0.05）。结论阿托伐他汀治疗CHF短期效果确切,其机制可能为降低血清炎症因子水平。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血管内皮舒张功能的影响

目的 研究不稳定型心绞痛患者应用阿托伐他汀调脂治疗后对血管内皮舒张功能的影响。方法将62例不稳定型心绞痛患者随机分成阿托伐他汀治疗组（30例）及常规治疗组（32例），比较12周治疗前后应用高频超声检测肱动脉血流介导的舒张功能及还原酶法测定血中一氧化氮浓度变化。结果阿托伐他汀治疗12周后内皮依赖性血管舒张功能明显改善，一氧化氮浓度显著增加（P〈0．01），而常规治疗组治疗前后无显著差异（P〉0．05）。结论不稳定型心绞痛患者应用阿托伐他汀降脂治疗同时可改善血管内皮舒张功能。     

蚓激酶联合阿托伐他汀对急性脑梗死患者颈动脉斑块的影响

目的探讨蚓激酶联合阿托伐他汀对急性脑梗死患者颈动脉斑块的影响。方法将脑梗死患者100例随机分为观察组和对照组,对照组患者采用阿托伐他汀治疗,观察组采用蚓激酶联合阿托伐他汀治疗,通过彩色多普勒超声检查比较两组患者治疗前后颈动脉粥样硬化斑块的变化,检测比较两组患者血浆纤维蛋白原及血脂水平。结果治疗6个月后,观察组患者血浆纤维蛋白原、TG、TC、LPL—C均显著降低;治疗后的颈动脉斑块大小、厚度和IMT与治疗前及对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论蚓激酶联合阿托伐他汀能明显改善急性脑梗死患者的颈动脉斑块。     

一氧化氮和内皮素在高血压左室肥厚形成中的作用

目的 探讨一氧化氮（NO）和内皮素（ET）在高血压左室肥厚（LVH）形成中的作用。方法 采用放射免疫分析法（RIA）和硝酸还原酶法检测30例单纯原发性高血压（EH,观察Ⅰ组）、30名健康体检者（对照组）及20例EH伴LVH（观察Ⅱ组）患者降压治疗前后血清ET、NO水平。并对结果进行相关分析。结果 观察Ⅰ组血清ET明显高于对照组、NO明显低于对照组（P均〈0．01）;观察Ⅱ组血清ET明显高于观察Ⅰ组、NO明显低于观察Ⅰ组（P均〈0．01）,且ET与NO水平呈负相关（r=0．586,P〈0．01）;左心室重量指数（LVMI）与ET呈正相关（r=0．427,P〈0．05）、与NO呈负相关（r=0．653,P〈0．01）。观察Ⅱ组治疗后,血清ET水平明显低于治疗前、NO水平明显高于治疗前（p均〈0．01）。结论 ET和NO两者失衡可能参与了EH及LVH形成的病理生理过程。     

降压联合阿托伐他汀治疗对高血压颈动脉粥样硬化的影响

目的：探讨降压联合阿托伐他汀治疗对高血压颈动脉粥样硬化的影响。方法：60例高血压患者随机分为阿托伐他汀＋常规降压组（A组，32例）及常规降压组（B例，30例）两组。阿托伐他汀用量每天10-20mg,晚餐时顿服，时间1年。分别观测治疗前、后颈动脉内膜中层厚度（IMT）、TC、TG、HDL—C、LDL—C、高敏C反应蛋白（hscRP）含量的变化。结果：治疗后A组颈动脉TMI值缩小，血中TC、TG、LDL—C浓度下降，HDL—C浓度上升，hsCRP水平降低（P均〈0．01），B组变化无显著性差异（P〉0．05），两组间比较也有显著性差异（P〈0．05～〈0.01）。结论：常规降压联合阿托伐他汀治疗具有逆转颈动脉粥样硬化的作用。