Χ－硒化卡拉胶对大鼠红细胞超氧化物歧化酶活性及膜蛋白组分的影响

大鼠ｉｇ－硒化卡拉胶（１４０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１、７０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１和３５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×３０ｄ），测定各组大鼠红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性以及膜蛋白组分高分子多聚物（ＨＭＰ）含量变化。结果表明：大鼠ｉｇχ－硒化卡拉胶（１４０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×３０ｄ）可显著提高ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０５），而对膜蛋白组分ＨＭＰ无显著影响（Ｐ＞０．０５）。     

k—硒化卡拉胶对大鼠红细胞超氧化物歧化酶活性及膜蛋白组分…

大鼠ｉｇｋ－硒化卡拉胶（１４０ｍｇ．ｋｇ＾－＾１．ｄ＾－＾１，，７０ｍｇ．ｋｇ＾－＾１．ｄ＾－＾１和３５ｍｇ．ｋｇ＾－＾１．ｄ＾－＾１×３０ｄ），测定各组大鼠红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性以及膜蛋白组分高分子多聚物（ＨＭＰ）含量变化。结果表明：大鼠ｉｇｋ－硒化卡胶（１４０ｍｇ．ｋｇ＾－＾１．ｄ＾－＾１×３０ｄ）可显著提高ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０５），而对膜蛋白组分ＨＭＰ无显著影响（Ｐ＞０．０５）     

异丙酚和氯胺酮对大鼠大脑皮层、小脑和脑干NOS活性和NO产量的影响

目的了解异丙酚、氯胺酮对大鼠脑ＮＯＳ活性和ＮＯ产量的影响。方法２４只ＳＤ大鼠，随机分为３组，分别腹腔注射（ｉｐ）生理盐水１０ｍｌ·ｋｇ－１（对照组），异丙酚１００ｍｇ·ｋｇ－１或氯胺酮１００ｍｇ·ｋｇ－１。结果与对照组比较，大鼠ｉｐ异丙酚１００ｍｇ·ｋｇ－１能明显抑制小脑、大脑皮层和脑干的ＮＯＳ活性和减少ＮＯ的产量（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。ｉｐ氯胺酮１００ｍｇ·ｋｇ－１后能明显抑制小脑、大脑皮层的ＮＯＳ活性和减少ＮＯ产量（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），并能明显减少脑干的ＮＯ产量（Ｐ＜０．０１），对脑干的ＮＯＳ活性无显著影响。两用药组的ＮＯＳ活性和ＮＯ产量均无明显区别。结论大鼠ｉｐ异丙酚１００ｍｇ·ｋｇ－１和氯胺酮１００ｍｇ·ｋｇ－１均能明显影响脑ＮＯＳ活性和ＮＯ产量，表明ＮＯ可能在异丙酚、氯胺酮的全麻分子学机理中发挥重要作用。     

异丙酚全凭静脉麻醉用于腹腔镜胆囊切除术的临床观察

为观察异丙酚全凭静脉麻醉用于腹腔镜胆囊切除术的麻醉经过及苏醒情况,重点观察麻醉诱导插管及ＣＯ２ 人工气腹过程呼吸循环功能的变化,以探讨其优点和实用性。对３０ 例ＡＳＡ Ⅰ～Ⅱ级择期腹腔镜胆囊切除术病人,以芬太尼２ ～４μｇ·ｋｇ －１ 及异丙酚２ ～２ ．５ ｍｇ·ｋｇ － １、卡肌宁０ ．５ ｍｇ／ｋｇ － １静注快速诱导气管插管,用微量泵持续静脉泵注异丙酚１０ ～１２ ｍ ｇ·ｋｇ －１·ｈ －１ 、２０ ～３０ ｍｉｎ 间断静注卡肌宁０ ．２５ ～０ ．５ ｍｇ／ｋｇ － １ 维持麻醉及肌松,连续监测Ｆｉｏ２、ＳｐＯ２ 、ＰＥＴＣＯ２ 、ＴＶ、Ｐｐｅａｋ 、ｍ Ｐａｗ 、ＨＲ、ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＭＡＰ、ＥＣＧ 的变化。结果本组平均麻醉时间为７９ ．５ ±５ ．２ ｍｉｎ ,异丙酚平均总用量为６０５ ±１３５ ｍｇ ,诱导后插管前ＳＢＰ、ＭＡＰ、ＨＲ 分别下降３ ．６３ｋＰａ 、１ ．９８ｋＰａ 、１７ 次／ ｍｉｎ（ Ｐ ＜ ０ ．０１） ,ＤＢＰ 也下降１ ．２５ｋＰａ（ Ｐ ＜ ０ ．０５） ,完成插管后迅速回升;ＰＥＴＣＯ２ 、Ｐｐｅａｋ 、ｍ Ｐａｗ 在ＣＯ２ 气腹后１０ ～１５ ｍｉｎ 上升到最高值（ Ｐ ＜ ０ ．０１） ,并在气腹期维持在较高水平。全部病例均于拔管后     

L-精氨酸对异丙肾上腺素致害心肌的影响

目的：为探讨Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对异丙肾上腺素（ＩＳＰ）致害心肌的影响。方法：将大鼠随机分为４组：ＩＳＰ组，ＩＳＰ４０ｍｇ／ｋｇ·ｄａｙ×２，皮下注射；对照组，体重匹配的大鼠注射同容量的生理盐水；Ｌ－Ａｒｇ组腹腔注射Ｌ－Ａｒｇ１．５ｇ／ｋｇ·ｄ×２；ＩＳＰ＋Ｌ－Ａｒｇ组。结果：ＩＳＰ处理的大鼠心重／体重比值、心肌内ＮＯ、钙的水平以及血清ＬＤＨ、ＮＯ水平高于对照组（ｐ＜０．０５），而心肌中ＧＳＨ－ＰＸ及Ｌ－Ａｒｇ水平低于对照组（ｐ＜０．０５），Ｌ－Ａｒｇ可部分逆转ＩＳＰ致心肌肥厚，心肌中ＮＯ、钙、Ｌ－Ａｒｇ、ＧＳＨ－ＰＸ及血清ＬＤＨ、ＧＳＨ－ＰＸ水平的变化。结论：Ｌ－Ａｒｇ对ＩＳＰ致害心肌有抗损伤的作用。     

分枝杆菌多糖对小鼠造血功能的影响

观察了分枝杆菌多糖（ＭＰＳ）对环磷酰胺抑制ＢＡＬＢ／ｃ小鼠骨髓作用的影响。结果表明：给予ＣＰＡ使小鼠骨髓ＧＭ－ＣＦＵ抑制约３０％左右。１．０ｍｇ／ｋｇ的ＭＰＳ对ＧＭ－ＣＦＵ有促进作用（第１批实验ＣＰＡ对照组３１６．５±３４．６，实验１组４５４．５±１９．１，Ｐ＜０．０５；第２批实验ＣＰＡ对照组２０８．７±４３．７，实验２组４３７．８±５４．１，Ｐ＜０．０２）；而０．１５ｍｇ／ｋｇＭＰＳ无促进作用。在０．１５和１．０ｍｇ／ｋｇ剂量下，小鼠血清ＧＭ－ＣＳＦ活性水平明显提高；０．１５和１．０ｍｇ／ｋｇＭＰＳ可分别刺激小鼠每０．１ｍＬ血清产生５００Ｕ和８５０ＵＧＭ－ＣＳＦ。分析认为ＭＰＳ与日本的Ｚ－１００活性水平相当，这些作用可能通过激活单核或Ｔ细胞而间接产生。     

人参二醇皂甙对沙土鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

用结扎蒙古沙土鼠双侧颈总动脉制成的急性脑缺血－再灌注损伤模型研究人参二醇皂甙（ＰＤＳ）对损伤的保护作用。实验观察了脑缺血４０ｍｉｎ再灌注１ｈ后脑内的丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及脑水含量的变化。结果发现ＰＤＳ２００ｍｇ／ｋｇ缺血前３０ｍｉｎｉｐ能明显保护脑组织ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ及ＬＤＨ活性（Ｐ）值分别为Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１），抑制ＭＤＡ生成（Ｐ＜０．００１），减轻脑水肿（Ｐ＜０．０５）。结果表明ＰＤＳ对急性脑缺血－再灌注损伤具有保护作用，其作用机理可能与抑制自由基及脂质过氧化作用有关。     

妊高征患者MDA SOD ET-1水平的变化

为探讨ＭＤＡ、ＳＯＤ活性及ＥＴ－１ 在妊高征发病中的作用,１９９６ 年１～１２月对在院住院分娩的妊高征患者３９例,正常晚孕妇女２４ 例,正常非孕妇女１４ 例进行血浆ＭＤＡ、ＳＯＤ活性及ＥＴ－１ 水平测定,同时测定产后３～７ 天血浆水平的变化。结果：正常晚孕组ＭＤＡ、ＳＯＤ活性及ＥＴ－１均高于非孕妇女（Ｐ＜ ０．０５）;妊高征组ＭＤＡ、ＥＴ－１高于正常晚孕组（Ｐ均＜ ０．０１）,ＳＯＤ活性则低于正常晚孕组（Ｐ＜ ０．０５）;重度妊高征分娩后３～７ 天ＥＴ－１、ＭＤＡ均低于产前（Ｐ均＜ ０．０５）,ＳＯＤ则高于产前（Ｐ＜ ０．０５）;ＭＤＡ、ＥＴ－１ 与平均动脉压呈正相关（ｒ＝ ０．４３９,Ｐ＜ ０．０１）,ＳＯＤ活性与平均动脉压呈负相关（ｒ＝ － ０．４５３,Ｐ＜ ０．０１）。表明机体内氧化抗氧化失衡与内皮细胞损伤在妊高征发病过程中起重要作用。     

三七总皂甙对大鼠脊髓损伤组织总钙和脂质过氧化的影响

打击法致大鼠脊髓损伤４ｈ后脊髓组织ＭＤＡ、ＦＦＡ含量均显著增加（Ｐ＜０．０１）；ＸＯＤ活性显著升高（Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ活性显著降低（Ｐ＜０．０１）；［Ｃａ＾２＋］ｔ显著增加（Ｐ＜０．００１）。表明ＳＣＩ病理过程中伴随Ｃａ＾２＋介导的自由基生成和膜脂质过氧反应。不同剂量的（３０、９０、２７０ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ）ＰＮＳ均可抑制ＭＤＡ生成（Ｐ＜０．０１）；大剂量（２７０ｍｇ／ｋｇ）ＰＮＳ还可抑制ＦＦＡ     

氟哌啶醇对电刺激诱发伏核多巴胺释放的影响

①目的研究氟哌啶醇（ＨＡＬ）对大鼠伏核多巴胺（ＤＡ）释放的影响。②方法用快速周期伏安法，检测了小剂量（０．５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），大剂量（１．０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）ＨＡＬ给药组和对照组大鼠连续口服或腹腔注射ＨＡＬ前后伏核ＤＡ释放量的改变。③结果在连续２１ｄ口服０．５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１和１．０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ＨＡＬ的大鼠，其伏核的ＤＡ释放量与对照组相比明显减少，差异有显著性（ｔ＝７．５９，２４．６６，Ｐ均＜０．００１）；腹腔注射ＨＡＬ激发后，对照组ＤＡ释放量较注射前明显增加（ｔ＝８．１５～９０．７６，Ｐ均＜０．００１）；两给药组ＤＡ释放量与注射前相比则变化较小；但与对照组相比，差异有显著性（ｔ＝３２．４１～１１５．２３，Ｐ均＜０．００１）。④结论ＨＡＬ小剂量腹腔注射可增加伏核的ＤＡ释放量，连续口服ＨＡＬ则可抑制伏核ＤＡ释放量。     

1-甲基海因对哮喘大鼠模型的平喘作用及其机制

目的：探讨1-甲基海因（1-MH）对哮喘及咳嗽动物模型的干预作用,初步阐明其作用机制。方法：选取50只Wistar大鼠,采用卵清蛋白诱发大鼠哮喘后随机分为模型对照组1-MH 20、40、80 mg?kg-1剂量组和阳性对照组（氨茶碱60 mg?kg-1）,另取10只Wistar大鼠作为空白对照组。收集各组大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）,测定白细胞介素5（IL-5）、嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）水平及嗜酸性粒细胞（EOS）计数;选取40只引喘合格豚鼠随机分为模型对照组,1-MH 15、30和60 mg?kg-1剂量组及阳性对照组（氨茶碱50 mg/kg）,记录各组豚鼠哮喘发生潜伏期;选取豚鼠10只,取支气管放于Krebs液中,记录并计算0.25、0.50 和 1.00 g/L1-MH 对抗磷酸组胺的解痉百分率;选取引咳合格小鼠50只,随机分成1-MH 25、50和100 mg?kg-1剂量组及阳性对照组（可待因50 mg/kg）,记录各组小鼠咳嗽潜伏期及3 min内的咳嗽次数;选取引咳合格豚鼠40只,随机分成1-MH 15、30和60 mg/kg剂量组及阳性对照组（可待因20 mg/kg）,记录各组豚鼠咳嗽潜伏期及5 min内的咳嗽次数。结果：与致敏模型对照组比较,1-MH 40和80 mg/kg剂量组大鼠BALF中IL-5、Eotaxin水平及EOS计数明显降低（P<0.05或P<0.01）;与乙酰胆碱诱导哮喘模型对照组比较,1-MH 30和60 mg/kg剂量组豚鼠哮喘发生潜伏期明显延长（P<0.05或P<0.01）;与空白对照组比较,1-MH 0.50和 1.00 g/L剂量组豚鼠离体气管平滑肌的解痉百分率明显升高（P<0.01）;与小鼠咳嗽模型对照组比较,1-MH 50和100 mg/kg剂量组小鼠咳嗽潜伏期延长,咳嗽次数减少（P<0.05或P<0.01）;与豚鼠咳嗽模型对照组比较,1-MH 30和 60 mg/kg剂量组豚鼠咳嗽潜伏期延长,咳嗽次数减少（P<0.05或P<0.01）。结论：1-MH具有良好的平喘及镇咳作用,平喘作用可能与其抑制气道炎症和直接舒张支气管平滑肌有关。     

不同剂量瑞芬太尼在喉显微外科手术麻醉中的应用

目的观察不同剂量瑞芬太尼在抑制喉显微外科手术中心血管反应的效果及对术后麻醉恢复的影响。方法择期激光声带息肉切除手术60例,随机分为0.1μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组、0.2μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组和异氟醚组,每组20例。3组麻醉诱导用药均为咪唑安定、瑞芬太尼、异丙酚及氯化琥珀胆碱。麻醉维持:0.1μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组:瑞芬太尼0.1μg.kg-1.min-1,体积分数0.7%异氟醚;0.2μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组:瑞芬太尼0.2μg.kg-1.min-1,体积分数0.7%异氟醚;异氟醚组:体积分数1.5%~2.5%异氟醚。3组均吸入氧化亚氮(氧化亚氮与氧气流量比为1.5 1,氧流量1.0 L.min-1),静脉泵入氯化琥珀胆碱50~80μg.kg-1.min-1维持肌肉松弛。患者入室10 min时(T0)收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及心率(HR)作为基础值,分别于气管插管时(T1)、固定支撑喉镜时(T2)、固定支撑喉镜3 min(T3)、固定支撑喉镜5 min(T4)、去除支撑喉镜时(T5)及拔管后3 min(T6)记录上述各项指标。记录手术时间、自主呼吸恢复时间、清醒时间、拔管时间及恢复室观察时间。结果3组患者SBP、DBP在T1均低于T0(P<0.05);0.1μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组SBP、DBP及HR在T4明显高于T0、T1、T2及T3(P<0.05);0.2μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组SBP、DBP及HR在T4明显低于0.1μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组和异氟醚组(P<0.05)。异氟醚组SBP、DBP及HR在T2、T3及T4高于T0及T1(P<0.05);异氟醚组SBP、DBP及HR在T2、T3、T4高于0.1μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组和0.2μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组(P<0.05);0.1μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组和0.2μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组清醒时间、自主呼吸恢复时间、拔管时间及在恢复室观察时间均短于异氟醚组(P<0.05)。结论瑞芬太尼可有效抑制气管插管及固定支撑喉镜时的心血管反应,患者术后清醒迅速;瑞芬太尼0.2μg.kg-1.min-1的维持量抑制心血管副反应的效果更佳,且不延长清醒时间。     

前列舒通片对鼠的抗炎及镇痛作用

目的：观察前列舒通片（QLS）对实验性动物一般炎症与镇痛模型的作用,为临床应用提供药效学依据。方法：大鼠和小鼠分别均按体重区组随机方法分为空白对照组（n=8）、阳性对照组（阿司匹林组,n=8）、低剂量组（小鼠：25 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠： 17.5 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS中剂量组（小鼠：50 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：35.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS高剂量组（小鼠：100 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：70.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）。QLS各剂量组均连续灌胃给药3 d。采用二甲苯致小鼠耳肿胀、卵白蛋白致大鼠足肿胀和棉球肉芽肿观察其对炎症反应的影响,并采用小鼠热板法和腹腔注射0.6 %醋酸扭体法观察其镇痛作用。结果：QLS 3个剂量组均不同程度地抑制小鼠耳肿胀度,与空白对照组比较,50及100 mg•kg^-1•d^-1 QLS组小鼠耳肿胀度均明显减小（P<0.05或P<0.01）,对小鼠耳肿胀的抑制率分别为53.97%和60.09%;QLS 35.0及70.0 mg•kg^-1•d^-1组均显著抑制大鼠足肿胀（P<0.05）,且对棉球所致肉芽组织增生有明显的抑制作用（P<0.05或P<0.01）,大鼠肉芽肿的抑制率分别为32.40 %和35.65 %。与空白对照组比较, QLS 25、50及100 mg•kg^-1•d^-1组分别在给药后90、90及30 min均明显提高热板法小鼠的痛阈值（P<0.05或P<0.01）,且可明显减少小鼠的扭体次数（P<0.05）,对小鼠痛阈抑制率分别为36.17%、44.13%和46.64%。结论：QLS具有明显的抗炎和镇痛作用。     

玉米花丝饮品对糖尿病鼠的降血糖作用

目的：观察玉米花丝饮品（CFB）对糖尿病大鼠及小鼠降血糖作用,为玉米花丝浸提物在降糖药物和功能食品中应用提供科学依据。方法：60只大鼠随机分为空白对照组（纯净水）、四氧嘧啶模型组、康立舒胶囊(0.7 g•kg^-1)组及7.00、3.50、1.75 mL•kg^-1 CFB 3个剂量组（n=10）,眶静脉采血法测血糖,取肝脏测肝糖元含量。72只小鼠随机分为空白对照组（纯净水）、四氧嘧啶模型组、康立舒胶囊(1.0 g•kg^-1)组及10.0、5.0、2.5 mL•kg^-1CFB 3个剂量组（n=12）,检测指标及方法同上。取72只小鼠,分组方法同上,腹腔注射盐酸肾上腺素,断头取血法测血糖,取肝脏测肝糖元含量。另取72只小鼠,分组方法同上,尾静脉注射葡萄糖,检测指标及方法同上。结果：与糖尿病大鼠模型组比较,7.00和3.50 mL•kg^-1CFB 组血糖明显降低（P<0.01）,肝糖元含量均明显增加（P<0.01）,且 7.00 mL•kg^-1 CFB组优于3.50 mL•kg^-1组。与糖尿病小鼠模型组比较, 10.0和5.0 mL•kg^-1CFB组血糖明显降低（P<0.01）,肝糖元含量明显增加（P<0.01）,且10.0 mL•kg^-1CFB组优于5.0 mL•kg^-1组。与肾上腺素小鼠模型组比较,10.0 mL•kg^-1CFB组血糖明显降低（P<0.01）;10.0和5.0mL•kg^-1CFB组肝糖元含量明显升高（P<0.05或P<0.01）。10.0 mL•kg^-1CFB组外源性葡萄糖致高血糖小鼠血糖明显降低（P<0.05）,肝糖原含量明显增加（P<0.01）。结论：CFB对四氧嘧啶致糖尿病大鼠或小鼠、肾上腺素血糖升高小鼠及外源 性葡萄糖致血糖升高小鼠具有明显降血糖作用。     

益母草提取液对小鼠遗传物质损伤的保护作用及对淋巴细胞功能的增强作用

目的：观察中草药益母草抗突变作用和对脾T淋巴细胞增殖的影响。方法：小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验(ＭＮＴ):30只小鼠随机分为6组(每组5只),即阴性对照组(NS)、环磷酰胺(CP)组(30 mg•kg^-1)及益母草抗诱变组(益母草1.0、2.0、4.0和8.0 g•kg^-1 +CP 30 mg•kg^-1),按改良方法制片检测微核频率;淋巴细胞转化实验:24只小鼠随机分为4组(每组6只),即生理盐水组、CP组(30 mg•kg^-1)、益母草水煎液组(2.0 g•kg^-1)及益母草水煎液+CP组(2.0 g•kg^-1益母草+CP 30 mg•kg^-1),采用MTT法计算刺激指数(SI)。结果：益母草2.0、4.0和8.0 g•kg^-1剂量组微核率低于CP组(Ｐ<0.05);生理盐水组、益母草水煎液组、益母草水煎液+CP组、CP组的SI分别为1.89±0.19、 2.17±0.14、1.73±0.13和1.45±0.09; 益母草水煎液组的SI显著高于生理盐水组,差异有显著性(P<0.05) ;益母草水煎液+CP组SI高于CP组,差异有显著性(P<0.05)。结论：益母草具有抗诱变作用,即对遗传物质具有保护作用,并且益母草能提高淋巴细胞功能。     

高剂量脂肪乳剂对极低出生体质量儿钙、磷及碱性磷酸酶的影响

目的 探讨较高剂量豆油基20％中/长链脂肪乳剂对极低出生体质量儿血清钙、磷及碱性磷酸酶的影响. 方法 采用前瞻性随机对照研究方法,选择88例胎龄27～32周的适于胎龄极低出生体质量儿,随机分为2组:研究组生后24 h内给予20％脂肪乳剂2.0 g/kg,每日增加0.5～1 g·kg-1·d-1,直至3.5 g· kg-1·d-1;对照组生后24 h后开始给予20％脂肪乳剂0.5 g/kg,每日增加0.5 g·kg-1·d-1,直至3.5 g·kg-1·d-1;2组均于24 h内给予氨基酸2 g· kg-1·d-1,每日增加0.5～1.0 g· kg-1· d-1,直至3.5 g· kg-1· d-1.糖浓度由10％逐渐增加至12.5％.分别在生后4 h及生后4,10,17,24及39 d抽血检测血清钙、磷、碱性磷酸酶. 结果 2组在男女比例、胎龄、出生体质量、禁食时间、开奶时间、补充维生素AD开始时间、补磷时间、补磷开始时间比较,差别均无统计学意义(P>0.05).研究组生后17 d血磷浓度[(1.81±0.29) mmol/L]明显高于对照组[(1.56±0.54) mmol/L](P<0.05);生后10,17及24 d的碱性磷酸酶[(232.0±83.2),(301.3±96.6),(284.1±78.8)U/L]显著低于对照组[(298.6±80.9),(385.5±157.3),(349.2±111.8) U/L](P<0.05). 结论 早期积极地给予较高剂量的脂肪乳剂对于代谢性骨病可能具有一定的保护作用.     

胰高血糖素样肽-1类似物对实验性糖尿病大鼠的治疗作用

目的：探讨胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类似物对实验性糖尿病的治疗作用。方法：84只Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂饲料组、GLP-1类似物低剂量组、GLP-1类似物中剂量组、GLP-1类似物高剂量组、糖尿病模型组和阳性对照组。采用高脂饲料饲养和注射40 mg•kg^-1 STZ方法建立实验性糖尿病动物模型。GLP-1类似物低、中、高剂量(1、10和100 μg•kg^-1)治疗7及14 d后，采用酶化学方法检测空腹血糖（FPG）；治疗14 d后，采用酶化学方法检测血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)；采用放射免疫方法检测血清胰岛素和C肽。结果：GLP-1类似物高剂量组（100　μg•kg^-1）大鼠较糖尿病模型组进食量明显降低（P< 0.01）,中剂量组（10 μg•kg^-1）、高剂量组（100 μg•kg^-1）大鼠较糖尿病模型组饮水量均明显减少（P<0.01）,各治疗组大鼠体重与糖尿病模型组比较差异均无显著性（P>0.05）；GLP-1类似物高剂量组（100 μg•kg^-1）、中剂量组（10 μg•kg^-1）大鼠空腹血糖(FPG)较糖尿病模型组均明显降低（P<0.01）；GLP-1类似物高剂量组(100 μg•kg^-1)大鼠血清TG较糖尿病模型组显著性降低（P<0.01）；GLP-1类似物中剂量组（10 μg•kg^-1）、GLP-1类似物高剂量组(100 μg•kg^-1)LDL较糖尿病模型组均明显降低（P<0.01）；GLP-1类似物中剂量组（10 μg•kg^-1）、高剂量组(100 μg•kg^-1)血清胰岛素和C肽水平较糖尿病模型组均显著升高（P<0.05）。结论：GLP-1类似物可以通过多种途径在治疗实验性糖尿病中发挥作用。     

氯化镉对小鼠S180肉瘤的抑制作用及其对免疫功能的影响

目的：探讨氯化镉对S180肉瘤生长的抑制作用,寻找其最佳抗肿瘤应用剂量。方法：应用0.25、1.00及4.00  mg·kg^-1的氯化镉处理S180肉瘤小鼠模型,检测瘤重确定氯化镉对S180肉瘤的抑瘤作用,采用胸腺指数、脾脏指数、碳粒廓清试验、淋巴细胞转化实验、半数溶血素实验检测小鼠免疫功能的变化。结果：0.25、1.00及4.00  mg·kg^-1氯化镉组瘤重低于对照组（P< 0.05或P< 0.01）,其中以1.00  mg·kg^-1剂量组最明显(P< 0.01)。0.25、1.00及4.00  mg·kg^-1氯化镉组模型鼠的胸腺指数及4.00 mg·kg^-1氯化镉组模型鼠的脾脏指数均高于对照组,0.25和1.00  mg·kg^-1氯化镉组模型鼠碳粒廓清指数、吞噬指数及淋巴细胞增殖率高于对照组(P<0.05或P<0.01);各氯化镉处理组与对照组比较,半数溶血素数值差异无显著性(P>0.05)。结论：氯化镉能够抑制S180肉瘤生长,同时可增加荷瘤鼠非特异性及细胞免疫功能,以1   mg·kg^-1剂量最为明显。     

大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的:研究大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法制备2型糖尿病大鼠模型,取100只模型大鼠随机分为模型组,大豆异黄酮40 mg·kg~(-1)组、80 mg·kg~(-1)组、160mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组,每组20只;另设正常对照组。给药治疗8周后,测定各组大鼠体质量和心脏指数;检测血清中谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量以及总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAOC);测定心肌组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性;通过苏木精-伊红(Hematoxylin-Euphorbia,HE)染色观察心肌组织病理学改变,通过TUNEL染色观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数(apoptosis index,AI)。结果:与模型组比较,大豆异黄酮80 mg·kg~(-1)组、160 mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组大鼠血清AST、LDH、CK、MDA水平显著降低(P0.05,P0.01),心肌组织中SOD、CAT活性显著升高(P0.05,P0.01);大豆异黄酮160 mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组大鼠体质量显著增高、心脏指数显著降低(P0.05);血清中TAOC显著升高(P0.05);大豆异黄酮各组心肌组织病理学改变和心肌细胞凋亡程度均出现不同程度的改善,并且大豆异黄酮160 mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组大鼠心肌细胞AI显著降低(P0.05,P0.01)。上述各指标变化均以320 mg·kg~(-1)组最为显著。结论:大豆异黄酮能够有效改善糖尿病大鼠体质量,降低心脏指数,改善心肌组织抗氧化酶系统活性、抑制自由基损伤,抑制心肌组织病变和细胞凋亡,提示大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌组织具有保护作用。     

瑞芬太尼与丙泊酚复合液在门诊无痛胃镜中的应用

目的观察瑞芬太尼复合丙泊酚在门诊无痛胃镜中的应用效果。方法30例门诊无痛胃镜检查患者随机分为对照组和观察组各15例。对照组静脉注射丙泊酚2 mg.kg-1进行诱导,手控速度2 mg.s-1,待患者神志消失后用微量泵静脉注射丙泊酚2 mg.kg-1.h-1,必要时缓慢追注丙泊酚20-30 mg;观察组静脉注射丙泊酚2 mg.kg-1进行诱导,手控速度2 mg.s-1,待患者神志消失后缓慢静注瑞芬太尼0.1μg.kg-1之后微量泵静脉注射丙泊酚2 mg.kg-1.h-1+瑞芬太尼4.0μg.kg-1.h-1。观察麻醉效果、患者定向力恢复时间以及麻醉对患者血氧饱和度和脉搏的影响。结果观察组麻醉效果满意率明显高于对照组(P<0.05),2组间意识恢复时间、定向力回复时间、离院时间、术中心率和血氧饱和度均无显著差异(P>0.05)。结论瑞芬太尼复合丙泊酚在门诊无痛胃镜中的麻醉时间和麻醉效果可靠,能充分满足需要。