早期胃癌中的CA1564、CEA、CA242、CA199联合检测的诊断价值

早期胃癌是指癌组织限于胃黏膜层及黏膜下层,局限在黏膜层或者是黏膜下浅层病变,包括黏膜层浅层、中层、深层,即 M1、M2、M3 黏膜下层浅层病变[1-3].鉴于本病作为一种危害性极大的疾病,尽早发现与诊断和治疗,对遏制疾病进展具有重要的意义.常规纤维胃镜检查科通过对胃黏膜病变部位和范围进行病变组织获取以达到病理学检查效果...     

内皮素与老年消化性溃疡

老年人消化性溃疡(peptic ulcer in the aged,PUA)愈合率低,可能与老年人胃黏膜细胞代谢更新的速度降低,黏膜血液灌注不足,上皮修复功能差等有关.PUA患者的胃黏膜保护能力降低、溃疡愈合质量不如青年人.因此,改善胃黏膜血供已被重视.内皮素在胃黏膜缺血中起着重要作用.     

褪黑素对大鼠应激性溃疡保护作用研究

目的:探讨褪黑素(melatonin,MT)对大鼠应激性溃疡的保护作用及机制。方法:采用浸水-束缚(WIR)应激实验复制大鼠应激性溃疡模型。应激前30 min,MT预防组和预防对照组大鼠分别腹腔注射MT(15 mg/kg)和等体积生理盐水。应激6 h后,观察各组大鼠胃黏膜病变情况,对溃疡指数(U I)进行评分,同时检测各组大鼠胃黏膜血流量,以及黏膜内氨基己糖和前列腺素的含量,并观察组织学改变。结果:WIR应激6 h后,与预防对照组比较,MT预防组大鼠胃黏膜病变明显减轻,U I显著降低(P<0 .0 1) ,胃黏膜血流得到改善,黏膜内氨基已糖和前列腺素的含量均见升高(P<0 .0 1)。结论:MT可有效预防急性胃黏膜损伤的发生,其机制可能与MT增加胃黏膜血流,增加胃黏膜氨基己糖及前列腺素的合成有关     

早期肠内营养对重度脑外伤胃黏膜的影响及护理

重度脑外伤病人易并发应激性溃疡、肠源性感染,这与其创伤后胃黏膜低灌注致胃肠黏膜屏障损害密切相关.20世纪80年代以来,一种简便、微创的监测指标胃黏膜pH值、Pg-aCO2(胃黏膜表面CO2张力和动脉血CO2之差)用于临床,可敏感的反映胃肠道局部血流和组织氧合状况,较现有的一些循环监测指标,如剩余碱、氯、动脉血乳酸盐浓度等更为及时和可靠[1].本文通过对胃黏膜pH、Pg-aCO2的监测,探讨早期肠内营养对重度颅脑损伤后胃肠黏膜屏障是否具有保护作用.     

中西医结合治疗应激性溃疡的进展

应激性溃疡 (stress ulcer,SU )是严重创伤 (包括大手术 )、感染、休克、烧伤、中枢性系统损伤、梗阻性黄疸等危重症的常见并发症 ,应激情况下可继发胃、十二指肠等黏膜发生糜烂、溃疡 ,主要临床表现为消化道出血 ,病情严重者预后危险。近年来 ,国内外学者对其发病机制及采用中西医结合治疗进行了一系列的实验与临床研究 ,取得了较大的进展 ,现就其研究现状进行综述。1　发病机制1.1　胃黏膜保护因素减弱 :胃黏膜血流量减少和微循环障碍可引起细胞物质及能量代谢紊乱 ,细胞结构和完整性遭破坏而致胃黏膜损伤 〔1 ,2〕。许多应激性因素致胃…     

为什么胃、十二指肠溃疡病人应戒烟酒?

正答:导致消化性溃疡的主要病因是损害因素增加及保护因素消弱。酒精可对消化道粘膜造成化学性损害,长期大量饮酒增加了对消化道黏膜屏障作用的损害,可导致溃疡并影响愈合;吸烟可引起血管收缩,抑制胰液、胆汁分泌,使十二指肠内中和胃酸能力减少,且可引起胆汁返流,破坏胃黏膜屏障,长期大量吸烟消弱了消化道黏膜的保护因素,不利于溃疡愈合,也可引起溃病复发。——摘自《护士继续教育手册》     

非甾体类抗炎药相关性胃黏膜损伤的防治——胃黏膜保护还是抑酸？

非甾体类抗炎药频繁地引发胃黏膜损伤,防治这种黏膜损伤是以胃黏膜保护为主,还是抑制胃酸为主尚存在争论。该文对2种不同的观点作一简介,以供临床讨论和参考。     

海藻酸钠凝胶黏膜下注射黏膜隆起效果的实验研究*

目的以生理盐水(NS)为对照,评估不同浓度的海藻酸钠(SA)溶液作为黏膜下注射液,用于内镜黏膜下剥离术(ESD)的可行性及优越性。方法 1在新鲜离体猪食管及猪胃的黏膜下,注入不同浓度的SA溶液及NS溶液,观察并测量各注射液所致黏膜隆起高度,及此高度随时间的变化情况;2在活体小猪的胃黏膜下注射SA溶液后,模拟进行ESD手术,观察SA溶液对ESD术的辅助作用。结果离体猪食管、胃实验中,注射相同体积SA溶液的实验组所致黏膜隆起高度明显高于注射NS的对照组。其中,食管黏膜下注射1%SA溶液与注射NS相比,差异有统计学意义(P0.01);胃黏膜下注射3%SA溶液维持黏膜隆起高度与注射NS相比,差异有统计学意义(P0.001)。活体小猪胃模拟ESD术的实验中,注射SA溶液可以明显地分离组织、隆起黏膜,且形成稳定的凝胶垫,促进术中快速剥离黏膜的同时保护下层组织。结论黏膜下注射SA溶液可以持久地维持黏膜隆起高度,有利于黏膜组织的剥离切除,且由于其黏性,可较好地在黏膜下形成保护屏障,并对创面起到一定的压迫止血作用,可减少ESD术中穿孔、出血等并发症的出现。因此,SA是可用于临床的较为理想的黏膜下注射液。     

CagA与慢性胃炎症状及病理的相关性研究

目的 探讨CagA与慢性胃炎临床症状及胃黏膜病理变化之间的关系.方法 58例慢性胃炎患者,测定血清CagA抗体,胃镜下取胃黏膜病理学检查和慢性胃炎临床症状发生率及评分,并进行相关性分析.结果 58例患者中51例CgA阳性,7例阴性,CagA阳性组胃窦黏膜轻度炎症11例(21.57%),中重度炎症40例(78.43%);CagA阴性组胃窦黏膜轻度炎症5例(71.43%),中重度炎症2例(28.57%),两组胃黏膜病理改变之间,差异有统计学意义(X2=5.37,P<0.05),CagA阳性组腹痛评分1.39±1.11,CagA阴性组0.57±0.98,两者腹痛之间的差异有统计学意义(t=1.86,P<0.05).结论 CagA阳性患者的慢性胃炎胃黏膜病理改变及临床症状更重. 并进行相关性分析.结果 58例患者中51例CgA阳性,7例阴性,CagA阳性组胃窦黏膜轻度炎症11例(21.57%),中重度炎症40例(78.43%);CagA阴性组胃窦黏膜轻度炎症5例(71.43%),中重度炎症2例(28.57%),两组胃黏膜病理改变之间,差异有统计学意义(X2=5.37,P<0.05),CagA阳性组腹痛评分1.39±1 11,CagA阴性组0.57±0.98,两     

ESD治疗胃黏膜病变的出血相关因素分析

正早期胃癌是指癌组织仅局限于胃黏膜层或黏膜下层,不论有无淋巴结转移。2014年日本胃癌治疗指南中指出,内镜黏膜下剥离术(ESD)是治疗包括早期胃癌在内的胃黏膜病变的标准策略,可对病灶进行整块切除。ESD是在内镜黏膜切除术(EMR)基础上运用特殊内镜器械一次性完整切除较大消化道黏膜及黏膜下病变的内镜治疗方法,具有不改变消化道结构、创伤小、恢复快,较传统外科手术住院时间短等优势,尤其适用于不能耐受或不愿接受剖腹手术的患者[1]。本研究旨在探讨ESD治疗胃黏     

放大色素内镜下90例胃黏膜癌前病变形态学分析

目的 探讨放大色素内镜下胃黏膜癌前病变胃小凹及微血管的形态学特征.方法 应用Fujinon EG-590ZW型电子放大内镜,结合美蓝染色,对90例胃黏膜癌前病变患者进行胃黏膜细微结构形态学观察,将病灶黏膜小凹形态分为:A型(圆点状)、B型(短小棒状)、C型(稀疏而粗大的线状)、D型(斑块状)、E型(绒毛状)、F型(小凹结构模糊不清、消失)6型.并将其微血管形态分为R型(规则)、I型(不规则)及V型(管径粗乱).结果 90例患者中,肠上皮化生及异型增生黏膜胃小凹形态主要分别表现为E型(90.3%)和F型(91.0%);肠上皮化生及异型增生胃黏膜微血管则主要分别表现为I型(91.3%)及V型(71.8%).根据胃黏膜小凹形态及微血管特征,放大色素内镜下对胃黏膜肠上皮化生及异型增生的镜下诊断符合率分别为90.8%及88.0%.结论 在放大色素内镜下胃黏膜癌前病变的细微形态学特征主要为E、F型胃小凹及I、V型微血管的形成,对这一特征的识别,有助于肠上皮化生及异型增生等胃黏膜癌前病变的镜下诊断.     

热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜氧自由基的作用

目的:观察热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜氧自由基及热休克蛋白(HSP)70表达的影响,探讨氧自由基在大鼠烫伤后急性胃黏膜损伤中的作用及热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜的保护作用机制。方法:将96只Wistar大鼠随机分为烫伤组(B组,n=48,其中8只大鼠作为正常对照)及热休克预处理后烫伤组(HB组,n=48,其中8只大鼠作为实验对照),观察各时相点两组大鼠胃黏膜损伤指数(UI)、胃黏膜丙二醛(MDA)及胃黏膜细胞SOD活性变化。应用免疫组化染色分析胃黏膜细胞中HSP 70表达变化。结果:大鼠严重烫伤后胃黏膜细胞SOD大量消耗,MDA显著增加,胃黏膜损害明显;热休克预处理能显著减轻大鼠严重烫伤后急性胃黏膜损害。HB组较B组大鼠胃黏膜HSP 70表达水平显著升高(P<0.05),热休克预处理能显著降低胃黏膜细胞SOD的消耗,减少MDA的产生。胃黏膜损伤指数(UI)与MDA呈显著正相关(r=0.695,P<0.01),与HSP 70呈显著负相关(r=-0.794,P<0.01);胃黏膜SOD与MDA呈显著负相关(r=-0.823,P<0.01),而与HSP 70呈显著正相关(r=0.527,P<0.05)。结论:严重烫伤大鼠胃黏膜存在氧自由基损伤;热休克预处理可显著减轻烫伤大鼠胃黏膜氧自由基损伤,保护机制与HSP 70保护抗氧化酶SOD活性密切相关。     

吴茱萸碱对大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制

【目的】研究吴茱萸碱对大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制。【方法】采用乙醇诱发的大鼠胃黏膜损伤模型，用吴茱萸碱处理后，检测胃黏膜溃疡指数（UI），血清中一氧化氮（N0）水平和胃组织中非对称性二甲基精氨酸（ADMA）水平及二甲基精氨酸一二甲胺水解酶（DDAH）的活性。【结果】乙醇诱发大鼠胃黏膜损伤的同时伴有ADMA水平显著升高以及DDAH活性和N0水平下降，而用吴茱萸碱（0．5mg／kgor1．0mg／kg）预处理后则可显著减轻胃黏膜损伤，降低ADMA水平和升高DDAH活性及N0水平。【结论】吴茱萸碱对乙醇诱导的胃黏膜损伤具有保护作用，其机制与抑制ADMA的生成从而升高N0水平有关。     

胃黏膜脱垂症造影表现及其发病机制的初步探讨

目的 进一步提高对胃黏膜脱垂症造影表现与发病机制的认识.方法 回顾性分析18例胃黏膜脱垂症患者的上消化道造影表现,并复习相关文献.结果 胃远端黏膜皱襞增粗11例.幽门管增粗伴成束胃黏膜通过18例,脱垂胃黏膜从球底部中央进入者13例,偏小弯侧者2例,靠大弯侧者3例.十二指肠球基底部见充盈缺损17例,于幽门前区最大收缩时出...     

奥美拉唑联合雷尼替丁对胃溃疡黏膜表皮生长因子、血管内皮生长因子及溃疡愈合质量的影响

目的探讨奥美拉唑与雷尼替丁联合使用对幽门螺杆菌(Hp)阳性活动期胃溃疡患者病灶区黏膜部位表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)和溃疡愈合率的影响。方法将入选的104例患者均分为2组,对照组在使用抗生素基础上服用奥美拉唑治疗,观察组则选择第1周服用奥美拉唑,随后2周服用雷尼替丁的方式治疗。对比2组治疗前后胃黏膜组织学指标(炎性细胞浸润度、炎症活动性、胃黏膜厚度评分),溃疡黏膜EGF、VEGF表达阳性率变化。记录2组治疗后4周时Hp清除率和溃疡愈合疗效。统计2组随访6、12个月Hp再感染率和溃疡复发率。结果治疗后4周,2组胃黏膜组织中阳性细胞浸润程度、炎症活动度及胃黏膜厚度评分均显著下降,胃溃疡黏膜EGF和VEGF表达阳性率显著提高(P 0. 05);与对照组比较,观察组患者3项胃黏膜组织学指标评分下降更显著,胃溃疡黏膜EGF和VEGF表达阳性率更高,溃疡临床总有效率及Hp清除率均显著升高,差异均有统计学意义(P 0. 05)。观察组治疗后6、12个月Hp再感染率及溃疡复发率均显著低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论奥美拉唑与雷尼替丁联用治疗Hp阳性活动期胃溃疡可促进溃疡黏膜EGF、VEGF的表达,提高胃黏膜组织愈合质量,预防Hp再感染,降低胃溃疡短期复发率。     

参芪薏苡仁粥对化疗后大鼠胃肠黏膜组织学及血清白细胞介素10、白细胞介素1β表达水平的影响

目的:通过观察化疗后胃肠黏膜损伤大鼠胃、回肠黏膜的组织形态及血清IL-10、IL-1β水平,探讨参芪薏苡仁粥对化疗后胃肠黏膜损伤的影响.方法:将36只Wistar大鼠随机分为模型组、药膳组及空白组,每组12只.复制5-氟尿嘧啶所致胃肠黏膜损伤大鼠模型后,药膳组给予参芪薏苡仁粥10ml/kg/d灌胃,空白组及模型组给予等量生理盐水灌胃.干预15 d后留取大鼠胃黏膜、回肠黏膜,通过HE染色后比较黏膜组织形态差异;采用Elisa检测血清IL-10、IL-1β浓度.结果:3组大鼠胃黏膜及回肠黏膜病理损伤评分差异无统计学意义(P＞0.05);损伤程度呈现模型组＞药膳组＞空白组的变化趋势.3组大鼠血清IL-10、IL-1β表达差异有统计学意义(P＜0.01).结论:参芪薏苡仁粥可能通过调控血清IL-10、IL-1 β水平,修复化疗所致胃肠黏膜损伤.     

胃脂肪瘤二例

例1,女,53 岁,间断性上腹部疼痛3 年,加重1 个月,门诊以"胃角溃疡,胃角占位"收入院.患者3 年前无明显诱因出现上腹部疼痛,夜间疼痛加重,与饮食无关,无放射痛,无反酸、嗳气,无呕血、便血,一年发作3 ～5次,给予保护胃黏膜、抗酸治疗好转.此次发作,疼痛加重,并出现黑便.做胃镜检查:胃角黏膜下肿物,胃角溃疡.临床行部分胃切除术.病理检查:部分胃及肿物切除标本,黏膜下肿物大小: 3.5 cm ×3.0 cm ×2.5 cm,与周围组织界清,切面质软淡黄色,表面黏膜有浅溃疡.镜下:肿瘤组织由较为成熟脂肪细胞构成.病理诊断:胃壁脂肪瘤,黏膜溃疡形成.     

IFN-γ、IL-10 mRNA在儿童及青少年却Hp相关性胃十二指肠疾病中的表达

目的:研究干扰素-γ,(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)mRNA在儿童及青少年幽门螺杆菌(Hp)相关性胃十二指肠疾病胃黏膜中的表达情况.方法:儿童及青少年(3～18岁)病例共97例纳入研究并行上消化内镜检查获取胃黏膜活检标本,其中慢性胃炎67例及十二指肠溃疡30例采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测胃黏膜IFN-γ、IL-10 mRNA 表达.血清Hp-IgG抗体检测、聚合酶链反应(PCR)、尿素酶试验及组织学检查作为确定却感染状态的依据.结果:儿童及青少年Hp感染者胃窦黏膜IFN-γ mRNA阳性表达率、相对表达水平及IL-10 mRNA阳性表达率均较无Hp感染者高.IL-12B、IL-10 mRNA相对表达水平均与胃窦黏膜慢性炎症程度呈正相关关系.结论:儿童及青少年Hp感染在胃十二指肠疾病的胃窦黏膜中主要诱发Th1为主的细胞免疫反应.     

半夏泻心汤对应激性胃黏膜损伤大鼠血管活性肠肽含量的影响

目的:探讨半夏泻心汤对胃黏膜损伤大鼠的保护作用及作用机制.方法:采用束缚-冷应激致大鼠胃黏膜损伤模型,观察半夏泻心汤对大鼠胃黏膜血流量和损伤指数,以及血、胃黏膜和脑组织中血管活性肠肽含量的影响.结果:半夏泻心汤明显增加束缚-冷应激胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜血流量(P＜0.01),改善损伤指数(P＜0.01);并能有效对抗胃黏膜损伤大鼠血、胃黏膜和脑组织中血管活性肠肽含量的降低(P＜0.05;P＜0.01).结论:半夏泻心汤对胃黏膜损伤具有保护作用,其作用机制可能与调节血、胃黏膜及脑组织血管活性肠肽的合成和释放有关;同时促进胃黏膜血流量的增加.     

养胃舒颗粒对大鼠急性胃炎胃黏膜保护作用的实验研究

目的:观察养胃舒颗粒对急性胃炎胃黏膜的保护作用.方法:用乙醇诱发大鼠急性胃炎造模,观察养胃舒颗粒高、中、低剂量对胃黏膜的保护作用,并与雷尼替丁阳性对照组对照.结果:养胃舒高、中剂量组和阳性对照雷尼替丁组对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的溃疡指数明显降低,与空白对照组比较有显著差异性(P＜0.01),均优于养胃舒低剂量组.结论:养胃舒对乙醇致胃黏膜损伤有明显的保护作用.