孕妇在不同糖耐量状态下胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的改变

目的 研究孕妇在不同糖耐量状态下胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能的改变.方法 分析51例妊娠糖尿病(GDM)孕妇、45例糖耐量低减(GIGT)孕妇和119例糖耐量正常(NGT)孕妇的IR和胰岛β细胞分泌功能,采用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗,稳态模式胰岛B细胞功能指数(HBCI)和30分钟净增胰岛素/30分钟净增血糖(△130/△G30)评价胰岛β细胞分泌功能.结果 从NGT、GIGT到GDM,HOMA-IR呈递增,而HBCI和△DO/△G30呈递减倾向,差异均有统计学意义(P＜0.05～0.01);HBCI、△130/△G30与2hPG呈明显负相关(r分别=0.144,0.258,P均＜0.01);HBCI与△130/△G30呈明显正相关(r=0.144,P＜0.05).结论 妊娠期胰岛素抵抗增加和胰岛β细胞分泌功能下降是GDM的发病原因,且在GIGT阶段胰岛素早期分泌功能已受损.     

糖调节受损者胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能

目的探讨糖调节受损各亚组人群胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞分泌功能。方法选取南京市某社区卫生服务中心健康体检的3640名社区居民,平均年龄(56.7±9.52)岁。通过询问病史,人体测量,检测空腹、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)30 min、120 min血糖和胰岛素等,确诊糖调节正常者(NGT)1 698例、空腹血糖受损者(IFG)745例、糖耐量受损者(IGT)551例、联合糖调节受损者(CGI)646例。结果采用多分类Logistic回归分析,调整性别、年龄、体重指数(BMI)后发现,随着HOMA-IR水平的升高或HOMA_%β水平的降低,IFG、CGI发生风险均递增(调整后P均0.001);随着△I30/△G30水平的降低,IGT、IFG、CGI发生风险均递增(调整后P均0.001)。结论 IR增加、胰岛β细胞基础分泌功能降低以及糖负荷后早期相胰岛素分泌不足均与IFG和CGI发生有关;IGT发生主要与糖负荷后早期相胰岛素分泌不足有关。     

罗格列酮对初发2型糖尿病患者糖耐量的影响及相关因素

113例初发2型糖尿病患者经罗格列酮治疗16周,46例糖耐量缓解,67例未缓解.与未缓解组比,缓解组年龄较轻、病程较短、体重指数较小,基线及治疗后的稳态模型评估的胰岛β细胞指数(HOMA-β)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)好于未缓解组,基线胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)低于未缓解组(均P＜0.05).提示罗格列酮通过改善2型糖尿病患者的稳态模型评估的胰岛素抵抗而促进β细胞分泌功能及糖耐量恢复,影响糖耐量缓解的因素包括年龄、病程、体重指数、HbA1C、β细胞分泌功能及胰岛素抵抗程度.     

早期强化降糖治疗对2型糖尿病患者胰岛功能的影响

目的 观察皮下多次注射胰岛素(MSII)强化降糖治疗对新发及病程1～5年的2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响.方法 选取2007年6月-2010年6月于本院门诊和住院就诊的血糖控制不佳的2型糖尿病患者128例(新发92例,病程1～5年36例),予MSII强化降糖治疗达标,治疗前、后分别行口服葡萄糖耐量联合胰岛素释放试验.计算早相胰岛素分泌指数(△INS30/△BG30)、稳态模型评估-胰岛素分泌指数(HOMA-IS)、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌曲线下面积( AUCINS).结果 所有患者经MSII治疗后胰岛素分泌功能均有不同程度的恢复,治疗后△INS30/△BG30、HOMA-IS、AUCINs明显提高(P＜0.05);总组分析治疗前、后HOMA-IR分别为(3.12±2.72)vs.(3.06±1.92),差异无统计学意义(P=0.16).亚组分析显示病程1～5年2型糖尿病患者治疗前、后HOMA-IR分别为(3.83±2.07)vs.(2.70±1.38),P＜0.01.新发2型糖尿病治疗后△INS30/△BG30、HOMA-IS、AUCINs明显提高,差异有统计学意义(P＜0.05),而HOMA-IR治疗前、后差异无统计学意义(P=0.154).结论 对血糖水平较高的新发及病程1～5年的2型糖尿病患者予MSII强化降糖治疗,可明显改善胰岛β细胞分泌功能及胰岛素抵抗,恢复早相分泌,提高胰岛素敏感性.     

纳格列奈-口服葡萄糖耐量试验对检测正常人胰岛β细胞功能的评价

目的 优化纳格列奈-口服葡萄糖耐量试验(NG-OGTT)评估胰岛β细胞功能的方法.方法 对24例健康志愿者进行NG-OGTT,测定各设定时间点(-15、0、10、20、30、45、60及120 min)的胰岛素和血糖水平.胰岛素测定采用放射免疫法.观察NG-OGTT中胰岛素释放的峰值,胰岛素释放倍增值(MVI),各设定时间点的胰岛素释放曲线下面积(AUCIns)、胰岛素释放速率(IRV)、胰岛素净增值与血糖净增值的比值(△I/△G),筛选出NG-OGTT中最能反映胰岛β细胞分泌与储备功能的时间点.结果 (1) 正常人在NG-OGTT中反映胰岛β细胞早期相分泌功能的胰岛素释放峰值(90.50 mU/L)与IRV(2.75 mU·L-1·min-1)的达峰时间均在糖负荷后30 min;(2)其△I/△G的达峰时间虽在糖负荷后45 min(56 mU/mmol),但45 min时该值的升高主要由血糖的快速降低引起;(3) 反映β细胞储备功能的MVI(18.8)的达峰时间亦在糖负荷后30 min;(4) 其AUCIns在60 min时与120 min具有显著性相关(r=0.901,P=0.000).结论 糖负荷后采用-15、0、30和60 min 4个采血点,能反映β细胞早期相分泌功能及储备功能,方法简便.     

阿卡波糖和非诺贝特对糖耐量低减伴高脂血症患者胰岛素敏感性和β细胞分泌功能的影响

目的 比较阿卡波糖和非诺贝特对糖耐量低减( IGT)合并高三酰甘油(TG)血症患者胰岛素敏感性和胰岛β细胞分泌功能的影响. 方法 80例入选者平均年龄(53±12)岁,随机分为阿卡波糖组(28例)、非诺贝特(30例)和对照组(22例),为期3个月.治疗前后测空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2 hPG)、血脂,行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)和胰岛细胞分泌指数(HOMA-β). 结果 阿卡波糖组治疗后FPG、2 hPG和HOMF-IR显著下降(均P＜0.01),△I30/△G30和HOMA-β显著改善(分别P＜0.01,P＜0.05);非诺贝特组治疗后TG、总胆固醇(TC)和HOMI-IR显著下降(均P＜0.01),△I30/△G30显著改善(P＜0.05);阿卡波糖组改善胰岛素抵抗和早相胰岛分泌功能作用优于非诺贝特组,两者比较差异有统计学意义(分别P＜0.01,P＜0.05).对照组上述指标无改变.△I30/△G30改善与FPG、2 hPG和TG下降显著相关(r=0.5812,0.6327,0.3872,P＜0.01);HOMI-IR改善与2 hPG、TG、TC下降呈显著相关(r=0.813、0.467、0.290,P＜0.01).老年组HOMA-IR、△I30/△G30和HOMA-β低于非老年组(P＜0.01),阿卡波糖短期干预治疗改善胰岛素抵抗作用老年组优于非老年组(P＜0.05). 结论 随着年龄的增长,胰岛β细胞功能逐渐减退.阿卡波糖短期干预治疗和非诺贝特短期调脂治疗均能改善IGT合并高TG血症患者早相胰岛素分泌,减轻胰岛素抵抗,但阿卡波糖优于非诺贝特,可能减轻糖毒性较减轻脂毒性更有利于IGT合并高TG血症患者胰岛分泌功能及胰岛素抵抗的改善.     

条件性敲除胰岛β细胞蛋白磷酸酶2Acα对小鼠糖代谢影响机制的探讨

目的探讨条件性敲除胰岛β细胞蛋白磷酸酶2Acα(PP2Acα)对小鼠血糖水平影响的机制。方法选取4月龄条件性敲除胰岛β细胞PP2Acα(KO组)及对照组(Con,与KO组同窝别、性别匹配)各24只。行腹腔葡萄糖耐量实验(IPGTT),测定0、30、60和120min小鼠血糖及胰岛素分泌水平;新鲜分离胰岛,用葡萄糖刺激胰岛素分泌实验(GSIS)评价小鼠胰岛β细胞对葡萄糖反应性。结果IPGTT结果显示,KO组葡萄糖负荷后30min血糖[(23.1±5.1)vs(17.5±5.7)mmol/L]和60min血糖[(20.5±6.8)vs(13.5±5.1)mmol/L]高于Con组(P0.05);KO组葡萄糖负荷后30min血清胰岛素水平较Con组下降[(2.16±0.92)vs(1.07±0.42)μg/L](P0.05);GSIS显示高糖刺激下KO组胰岛素分泌较Con组减少[(0.82±0.15)vs(0.42±0.24)μIU/L](P0.05)。结论条件性失活胰岛β细胞PP2Acα小鼠糖耐量受损可能与胰岛素一相分泌受损相关。     

黑龙江省不同糖代谢人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能调查

通过评价143例空腹血糖受损患者,333例糖耐量受损患者,113例空腹血糖受损合并糖耐量受损患者,265例糖尿病患者与2 204名正常糖调节者的稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)情况,发现从正常糖调节到糖尿病.胰岛素抵抗逐渐加重[In(HOMA-IR):0.27±0.26、0.41±0.24、0.59±0.30],胰岛β细胞功能进行性减退[In(HOMA-β):2.00±0.27、1.94±0.22、1.76±0.30].空腹血糖受损、糖耐量受损、空腹血糖受损合并糖耐量受损三者可能具有不同的发病机制,提示在预防其发展为糖尿病时,应采取不同措施.     

糖尿病前期患者肾小球滤过率影响因素的相关分析

目的 探讨影响糖尿病前期患者肾小球滤过率(GFR)的危险因素.方法 自2007年1月至2009年7月,对南通大学第二附属医院内分泌科门诊通过75g口服葡萄糖耐量试验筛查出的糖尿病前期患者165例,按1999年世界卫生组织诊断标准,分为空腹血糖受损组(IFG组,42例)、糖耐量减低组(IGT组,56例)、IFG合并IGT组(CGI组,64例),并选取同期体检正常的人群作为对照组(NGT组,30例).检测各组空腹血糖、胰岛素、糖负荷后2h血糖(Gluc120),GFR等,计算稳态时各组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛细胞分泌功能指数(HOMA-B%)和糖负荷状态下早相胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)、第二时相胰岛素分泌指数(AUC120).统计学采用Pearson线性相关分析及多元线性逐步回归分析.结果 (1)GFR在NGT、IFG、IGT、CGI组依次升高,组间比较差异具有统计学意义[各组GFR分别为(103±12、113±13、133±16、143±14)ml/min,P<0.05];(2)线性相关分析示GFR与体重指数、HOMA-IR、空腹胰岛素、Gluc120、AUC120呈正相关(r值分别为0.571、0.842、0.606、0.788、0.528,均P<0.01),GFR与ΔI30/ΔG30呈负相关(r=-0.628,P<0.01);(3)逐步回归分析示GFR的影响因素是HOMA-IR、Gluc120、ΔI30/ΔG30、AUC120(β值分别为0.631、0.343、-0.198、0.248,均P<0.05).结论 初步考虑糖尿病前期患者GFR增高的危险因素是HOMA-IR、Gluc120、AUC120升高和ΔI30/ΔG30降低,早期干预糖尿病肾病的发生发展需要控制血糖、减轻胰岛素抵抗和改善胰岛细胞功能.     

胰岛β细胞分泌功能评估指标的比较--186例不同糖耐量者葡萄糖耐量试验资料分析

目的探讨各种评估胰岛β细胞功能的指标在临床研究中应用的可行性。方法糖耐量正常(NGT)者70名、糖耐量受损(IGT)者56例及2型糖尿病(DM)患者60例参与本试验。各例均行静脉葡萄糖耐量试验和口服葡萄糖耐量试验。计算第一时相胰岛素分泌功能指数(AIR3-5、AIR0-10)、早期胰岛素分泌功能指数(ΔI30/ΔG30)、基础胰岛素分泌功能指数(HOMAβ)、修正的胰岛β细胞功能指数(MBCI)。分析在不同糖耐量组各胰岛β细胞功能指数的变化及相关性。结果NGT、IGT、2型DM患者的AIR3-5分别为(71.80±2.01)mU/L、(27.13±3.25)mU/L、(7.19±3.32)mU/L;ΔI30/ΔG30分别为(11.86±1.78)mU/mmol、(6.50±2.11)mU/mmol、(4.78±2.42)mU/mmol;AIR3-53组间比较均有统计学差异;而ΔI30/ΔG30在IGT及2型DM组间比较差异均无统计学意义,2型DM及IGT组低于NGT组,差异有统计学意义。AIR3-5、AIR0-10均能较好地区分出NGT、IGT、2型DM三者之间的差别,而ΔI30/ΔG30及MBCI不能区分出2型DM与IGT者之间的差别,HOMAβ则不能区分出IGT与NGT者之间的差别。结论在本研究人群中AIR是反映胰岛β细胞分泌功能相对较好的指标,ΔI30/ΔG30及MBCI也可用于临床上粗略评估胰岛β细胞功能。     

初发2型糖尿病的临床治疗研究

18例初诊2型糖尿病患者在使用那格列奈和吡格列酮治疗1个月前后,分别进行口服糖耐量试验,测定各个时间点的血糖、胰岛素,计算口服葡萄糖刺激后HomaA胰岛素抵抗指数、HomaB胰岛素分泌指数,第30min与空腹时胰岛素差值(△I30)和血糖差值(△G30)的比值(△I30/△G30)。结果:患者经治疗后空腹和餐后2小时血糖明显降低(P<0.001),HomaA胰岛素抵抗指数也明显降低(P<0.01),而HomaB胰岛素分泌指数和△I30/△G30均较治疗前明显提高(P<0.001)。结论:使用那格列奈和吡格列酮治疗后,初诊2型糖尿病患者在有效降低血糖的同时,能减轻胰岛素抵抗,促进胰岛素的分泌,特别是早期相胰岛素的分泌。     

老龄对正常糖耐量人群血糖和胰岛β细胞功能的影响及相关因素分析

目的探讨老龄对糖耐量正常人群血糖和胰岛β细胞功能的影响。方法采用横断面多中心整群随机抽取新疆地区居民2117名,采用胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、早期相胰岛素分泌(AUCins/glu30min)、总胰岛素分泌(AUCins/glu120min)、早期相胰岛素处置指数(DI30min)及总胰岛素处置指数(DI120min)评估胰岛细胞功能,及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估IS。结果 (1)随年龄增长,FPG(P=0.004)和2hPG(P0.001)呈上升趋势,HOMA-β(P=0.039)、AUCins/glu120min(P=0.022)、DI120min(P=0.023)、DI30min(P0.001)及AUCins/glu30min(P=0.006)均呈降低趋势。(2)Logistic多元回归分析显示,胰岛β细胞功能与低龄、高BMI水平、良好控制饮食、受教育程度高及少饮酒相关。结论随年龄增长,胰岛β细胞功能及对IR的代偿能力逐渐减弱,血糖水平轻度升高,生活方式可能对年龄相关的胰岛β细胞功能下降有影响。     

妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗与血清C反应蛋白水平的相关性研究

目的:研究妊娠糖尿病(GDM)患者与正常妊娠妇女胎盘激素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)与妊娠胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能的关系,分析发生GDM的危险因素,探讨GDM的发病机制.方法:GDM孕妇和正常孕妇各50例,均测胎盘激素、hs-CRP、血糖及胰岛素水平.结果:GDM组的hs-CRP水平明显高于正常对照组(P＜0.05).2组的胎盘激素水平(雌激素、孕激素、泌乳素)无统计学意义.GDM组的早期相胰岛β细胞分泌功能(△I30/△G30)明显低于对照组,P＜0.001.hs-CRP与孕前体重、孕前体重指数(BMI)、空腹胰岛素、稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关(r=0.287、0.289、0.248、0.299,P＜0.01),与△I30/△G30呈负相关(r=-0.509,P＜0.001).在纠正了孕前体重、孕前BMI、糖筛查时的体重和BMI后,hs-CRP与空腹胰岛素、HOMA-IR不再相关(P＞0.05).结论:炎症反应参与并加重妊娠胰岛素抵抗;GDM孕妇存在早期相胰岛β细胞分泌缺陷.     

2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的研究

目的　研究 2型糖尿病 (T2DM )及 2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛 β细胞功能、胰岛素抵抗 (IR)及早期胰岛素分泌功能 ,探讨其在糖尿病发生发展中的作用。方法　选取 59例正常对照组、58例T2DM病人糖耐量正常的T2DM病人一级亲属及 38例T2DM ,他们的体重指数 (BMI)均 <2 5kg/m2 ,计算并比较三组的血清胰岛素、血糖及稳态模型胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、β细胞功能指数 (HOMA β)及胰岛早期分泌指数 (△I30 /△G30 )。结果　非肥胖的糖耐量正常的一级亲属组的HOMA IR均高于正常对照 (P <0 0 5) ,但低于T2DM组 ;而HOMA βTI一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5) ,但高于T2DM组 (P <0 0 1 ) ;△I30 /△G30 显示一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5)。结论　非肥胖 2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低 ;IR并非继发于肥胖和高血糖症。     

肥胖和非肥胖糖耐量受损患者胰岛素敏感性和1相胰岛素分泌研究

目的研究肥胖和非肥胖糖耐量受损(IGT)患者的胰岛素敏感性和β细胞1相胰岛素分泌功能,以探讨在IGT患者中肥胖对胰岛素抵抗和1相胰岛素分泌的影响。方法共有99位受试者(包括正常对照者32名,肥胖IGT44例,非肥胖IGT23例)接受了口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素改良的减少样本数(采血样12次)的Bergman微小模型技术结合静脉葡萄糖耐量试验(FSIGTT)。胰岛素抵抗由FSIGTT中胰岛素敏感性指数(SI)加以评估,而OGTT中糖负荷后30 min胰岛素增值与血糖增值之比值[ΔI30/ΔG30=(I30 min-I0 min) /(G30 min-G0 min)]和FSIGTT中急性胰岛素分泌反应(AIRg)则用以评价胰岛β细胞分泌功能。处理指数(DI =AIRg×SI)用于评价AIRg是否代偿机体的胰岛素抵抗。结果与正常对照组[(7.52±10.89)×10-4]相比,二组IGT患者之SI明显降低,而肥胖IGT组的SI[(1.72±1.11)×10-4]较非肥胖组[(3.15±1.49)×10-4]更低(均P<0.01); AIRg和ΔI30/ΔG30在正常组(412±191,14.45±8.47)和肥胖IGT组(378±235,17.02±11.30)之间差异无统计学意义,但均大于非肥胖组(196±160,8.93±6.69,均P<0.01);与正常组(2 851±1 180)相比,DI指数在二组IGT显著降低(595±485,584±517),但后二组间此值差异无统计学意义。SI与2 h胰岛素、体重指数、尿酸和胆固醇呈显著的负相关性(校正r2=0.603,P<0.01);而AIRg与ΔI30/ΔG30显著正相关,与空腹血糖负相关(校正r2=0.479,P<0.01)。结论IGT患者存在胰岛素抵抗和β细胞功能异常。与非肥胖IGT患者相比,肥胖IGT患者胰岛素抵抗程度更为严重,但胰岛β细胞胰岛素1相分泌相对充分。     

糖调节异常患者肾小球滤过率升高危险因素分析

目的探讨糖调节异常患者肾小球滤过率（GFR）升高的危险因素;为早期糖尿病肾病的防治提供依据。方法将161例糖调节异常患者按WHO诊断标准分为空腹血糖受损组（IFG组）41例、糖耐量减低组（IGT组）56例I、FG﹢IGT组（GGI组）64例;40例同期体检正常者作为对照组（NGT组）,测定各组空腹血糖、胰岛素、糖负荷后2 h血糖（GLUC120）、GFR;计算稳态时各组胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛细胞分泌功能指数（HOMA-β）和糖负荷状态下早相胰岛素分泌指数（ΔI30/ΔG30）、第二时相胰岛素分泌指数（AUC120）。结果 NGTI、FGI、GT、GGT组GFR分别为（103±12）（、113±12.5）（、133±16.5）（、143±14）ml/min,P均〈0.05;线性相关分析显示GFR与体质量指数（BMI）、HOMA-IR、空腹胰岛素、GLUC120、AUC120呈正相关（r值分别为0.571、0.841、0.606、0789、0.529,P均〈0.01）,GFR与ΔI30/ΔG30呈负相关（r=-0.628,P〈0.01）;逐步回归分析示GFR影响因素为HOMA-IR、GLUC120、ΔI30/ΔG30、AUC120（β值分别是0.631、0.342、-0198、0.247,P均〈0.05）。结论 HOMA-IR、GLUC120、AUC120升高和ΔI30/ΔG30降低是糖调节异常患者GFR升高的的危险因素;早期干预糖尿病肾病的发生发展需控制血糖,减轻胰岛素抵抗和改善胰岛细胞功能。     

不同糖耐量人群的血脂多糖水平及其与胰岛素抵抗、β细胞分泌功能的关系

目的 研究不同糖耐量人群的血脂多糖水平及其与胰岛素抵抗、β细胞分泌功能的关系.方法 纳入新诊断的2型糖尿病患者(T2DM组)23例、糖耐量受损者(IGT组)21例和糖耐量正常者(NGT组)23名.血清脂多糖水平采用鲎变形细胞溶解物试验法测定,脂多糖toll样受体4(TLR4)在血浆单核细胞表面的表达采用流式细胞学方法测定,并测定一次高脂饮食后脂多糖在餐后0.5h及2h的变化.胰岛素抵抗指标采用稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)来评估;β细胞分泌功能采用稳态模型评估的胰岛素β细胞功能指数( HOMA-β )/HOMA-IR、早期30 min内胰岛素变化与血糖变化的比值(ΔIns30/ΔG30)/HOMA-IR、120 min内胰岛素曲线下面积(AUCIns120min)/HOMA-IR评估.结果 各组在高脂饮食后的2h脂多糖均较空腹脂多糖显著升高[NGT:0.96(0.33,0.99)对0.62(0.22,0.64),IGT:1.08(0.53,1.22)对0.71(0.39,0.82),T2DM:1.23(0.62,1.43)对0.86(0.45,0.94),EU/ml,均P＜0.01].T2DM组及IGT组的空腹脂多糖、0.5h脂多糖、2h脂多糖和空腹TLR4均高于NGT组[空服脂多糖:0.86(0.45,0.94),0.71(0.39,0.82)对0.62(0.22,0.64),EU/ml;0.5h脂多糖:1.10(0.55,1.18),0.84(0.50,1.07)对0.73(0.31,0.76),EU/ml;2h脂多糖:1.23(0.62,1.43),1.08(0.53,1.22)对0.96(0.33,0.99),EU/ ml;空腹TLR4:36.96(17.22,55.19),30.34(15.00,45.18)对15.66(6.09,9.76),MIF/105细胞,均P＜0.01].相关分析显示,所有受试者的空腹脂多糖、120 min内脂多糖曲线下面积(AUCLPS120min)、空腹TLR4与胰岛素抵抗指标正相关(P＜0.05),与β细胞分泌功能指标负相关(P＜0.05).多重线性回归分析显示,空腹脂多糖是HOMA-IR的独立相关因素,0.5h脂多糖是(AIns30/ΔG30 )/HOMA-IR和AUCIns120min/HOMA-IR的独立相关因素.结论 不同糖耐量人群的空腹及高脂饮食后的脂多糖水平及空腹TLR4水平存在差异,并与胰岛素抵抗、β细胞分泌功能具有一定的相关性,提示脂多糖可能与血糖调节异常的发生发展有关.     

新诊断2型糖尿病患者葡萄糖耐量试验与糖化血红蛋白水平的相关分析

目的 对比分析新诊断2型糖尿病及糖尿病前期患者口服葡萄糖耐量试验(OGTT)与糖化血红蛋白(HbAIc)水平变化的特点及影响因素. 方法 按照OGTT结果将受检者分为糖耐量正常组(正常组):31例,年龄29～75岁,平均(48.4±15.3)岁;空腹血糖受损组(血糖受损组):33例.年龄38～72岁,平均(50.8±9.8)岁;糖耐量受损组:34例,年龄33～74岁,平均(54.5±11.4)岁;2型糖尿病组(T2DM组):117例,年龄29～75岁,平均(54.3±14.1)岁.采用OGTT试验、HbAlc结果评价糖代谢状态,胰岛β细胞功能指数(HOMA-E)、OGTT 30 min胰岛素分泌增值与血糖增值比值(△I30/△G330)、胰岛素分泌曲线下面积(AUCINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分别反映胰岛β细胞分泌功能和胰岛素抵抗情况. 结果 (1)T2DM、糖耐量受损组和正常组HbAlc分别为7.41%、5.85%和5.21%,差异有统计学意义(P<0.01),T2DM、糖耐量受损组和血糖受损组HOMA-β指数与正常组比较,分别下降了53.1%(P<0.01)、29.3%(P<0.01)和23.4%(P<0.05),T2DM组HOMA-IR分别是正常组的1.66倍(P<0.01)、血糖受损组的1.29倍(P<0.001)和糖耐量受损组的1.44倍(P<0.05);(2)HbAIc与糖负荷后3 h血糖水平相关性最高(r=0.71,P<0.01),且独立相关;△I30/△G330与糖负荷后1 h和2 h血糖水平独立负相关(P<0.01);AUCINS只与糖负荷后3 h血糖水平独立负相关(P<0.01);HOMA-β与2 h以外的其他各点血糖独立负相关(P<0.01);HOMA-IR与OGTT各点血糖水平均呈正相关(P<0.01或P<0.05);三酰甘油与空腹血糖独立正相关(P<0.05),腰围与1/2 h血糖独立正相关(P<0.01).OGTT试验血糖水平变化的独立相关因素依次为△I30/△G330、AUCINS、HOMA-β、HOMA-IR和腰围.HbAlc水平的独立相关因素是OGTT 3 h血糖变化. 结论 在2型糖尿病、糖耐量低减及正常等不同糖代谢状态人群中,HbAlc水平存在差异,当HbAlc>8.0%时,OGTT试验、血糖、胰岛素水平或曲线下面积均不能反映出病情差别和变化的显著性.     

对有糖尿病家族史而糖耐量正常者胰岛α细胞和β细胞第一时相分泌功能的研究

比较正常糖耐量者胰岛α细胞和β细胞第一时相分泌功能,探讨遗传因素对胰岛细胞功能的影响.分别检测有家族史而糖耐量正常者(FH+)40名、无家族史且糖耐量正常者(FH-)55名空腹及左旋精氨酸刺激后胰岛素、胰升糖素及空腹游离脂肪酸等指标的变化,以稳态模型评估的胰岛素抵抗指数评价胰岛素抵抗.校正性别、年龄、体重指数后,2组胰岛素均在2 min达分泌峰值,4min开始下降,且FH+组峰倍数明显小于FH-组(7.29倍对8.88倍,P＜0.05);2组胰升糖素均2min达分泌峰值,4min开始下降,空腹胰升糖素和峰值倍数均无显著性差异(P＞0.05);2组空腹胰岛素与空腹胰升糖素比值无显著性差异(P＞0.05).在糖尿病遗传背景下,即使糖耐量正常者胰岛β细胞的功能已有所下降.     

糖调节受损个体胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗观察

评价152例人选者[正常糖耐量、空腹血糖受损和(或)糖耐量受损]胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗.结果 显示空腹血糖受损者主要表现胰岛素早期分泌功能缺陷和基础分泌不足,胰岛素抵抗严重;糖耐量受损者则胰岛素早期和晚期分泌功能显著下降伴轻度胰岛素抵抗.