大鼠脊髓损伤后室管膜细胞增殖迁移及可塑性研究

[目的]研究大鼠脊髓损伤后室管膜细胞的原位增殖、迁移及其可塑性。[方法]Wistar大鼠60只，制作大鼠脊髓全横断损伤模型，根据伤后不同时间点分组，应用免疫组织化学方法动态检测脊髓内5-溴脱氧尿嘧啶（Brdu）、多唾液酸神经细胞黏附分子（PSA—NCAM）的表达。[结果]与对照组相比，Brdu阳性细胞在脊髓损伤后1d开始增加（P〈0．05），7d达到高峰，14d后开始下降，但仍高于对照组（P〈0．05）；PSA—NCAM阳性细胞在脊髓损伤后3d开始增加（P〈0．05），7d达到高峰，14d后开始下降，但仍高于对照组（P〈0．05）；两者在时间上均呈一过性增高表达，空间上自中心向周围迁移。[结论]脊髓损伤可激活自体室管膜细胞的原位增殖及迁移．后者具有一定的可甥性．参与伤后脊髓的结构修复。     

Modic改变在腰腿痛病例中的分布及相关因素分析

目的探讨腰椎终板Modic改变在腰腿痛病例中的的临床分布特点，并探讨发生Modic改变的相关因素。方法选择2005年一年内因腰痛或坐骨神经痛行腰椎MR检查和常规X线检查的患者1223例，分析腰椎MRI中终板Modic改变在椎间盘节段、年龄和椎间盘退变分类中的分布特点及其相关因素。结果1223例6115个腰椎椎间盘中，257例（21．0％）320个椎间盘（5．2％）邻近终板发生M0dic改变，其中Ⅰ型48例（3．9％）51个椎间盘（0．8％），Ⅱ型206例（16．8％）266个椎间盘（4．3％）、Ⅲ型3例（0．2％）3个椎间盘（0．05％）。椎间盘节段L5S1 168个、L4-5 95个、L3-4 29个、L2-3 18个、L1-2 10个，发生率分别为13．7％、7．8％、2．4％、1．5％、0．8％。突出、脱出和滑脱病例发生率较高（辟0．00）。女性发生率高于男性（P=0．005）。40岁以上是Modic改变发生较多的年龄段（P=0．001）。椎间盘退变程度、椎间盘节段与年龄均和Modic改变具有显著相关性（P=0．000）。回归方程为Y=-5．955＋0．198A＋1．528L＋1．883D（Y为M0dic改变，A为年龄，L为椎间盘节段，D为椎间盘退变程度），P=0．000，EXP值：D=6．571，L=4．609，A=1．220。结论腰椎终板Modic改变和椎间盘退变、椎间盘节段和年龄之间存在相关关系，椎间盘退变是最重要的影响因素。Modic改变Ⅱ型最多，Ⅰ型次之，Ⅲ型最少；多发生于L4-5和L5S1椎间盘节段；女性高于男性；40岁以上是易发年龄。     

"穿刺抽取髓核"诱导腰椎间盘退变的时间相关性评估

目的对穿刺纤维环抽取髓核诱导的腰椎间盘退变模型，进行时间相关的放射学和组织学评估，明确椎间盘退变程度的时间相关性。方法1岁山羊12只，以粗针穿刺纤维环抽取髓核（L1，2-15，6）建立腰椎间盘退变模型。术后第2、4、8、16周分别行放射学观察、髓核蛋白多糖（GAG）定量、组织学及微观结构评估。结果影像学示术后16周椎间隙高度显著降低（P〈0．01），但各椎间盘间差异无统计学意义（P〉0．05）。GAG定量示所有节段髓核内GAG含量随时间持续下降（P〈0．01），但与椎间盘序列间无相关性。大体标本及组织学观察显示，椎间盘退变组织学表现与抽取髓核后时间显著相关：术后2周组织学未见明显异常；4周始出现退变表现；16周时髓核已近完全纤维化。电镜观察示术后2—16周，髓核细胞从基本正常至大量凋亡，髓核基质逐渐纤维化。结论针刺抽取髓核法是较理想的腰椎间盘退变模型诱导方法。本研究观察16周，椎间盘退变未见缓解及自行修复，诱发的退变严重度与术后时间因素显著相关，而与椎间盘节段序列间无相关性。该模型在术后2周尚未出现明显组织学改变，或许是进行干预的良好时机。     

胸腰段脊柱骨折后路椎弓根螺钉内固定疗效及术后椎间盘退变的评价

[目的]评价胸腰段脊柱骨折后路SF椎弓根螺钉内固定术的临床特殊疗效及术后椎间盘退变的情况。[方法]2001年7月～2003年7月间采用SF椎弓根螺钉内固定系统治疗胸腰段骨折36例，部分患者行椎管减压，横突间植骨融合。[结果]经2～5年（平均3．72年）随访，与术前比较，术后、拆除内植物前及末次随访时的Cobb’s角及椎体前、后缘高度差异均有统计学意义（P〈0．01）。本组患者脊髓损伤分级评判，除1例完全性瘫痪患者术后无功能恢复外，其余患者均获得了不同程度的功能恢复。但末次随访时可见伤椎临近椎间隙不同程度的退变，其中上方椎间隙出现退变有20例，下方椎间隙有11例。[结论]胸腰段骨折SF椎弓根螺钉内固定牢靠，间接复位能使突入椎管腔内的伤椎椎体后壁满意复位，使椎管有效减压。但中期随访发现，仍存在椎间盘退变及矫正度丢失的情况，对于出现症状者可先行非手术治疗，无效时可考虑行减压、融合内固定、人工椎间盘置换等方法。但如何合理选择手术方法及内固定材料，还需进一步探讨。     

P16INK4a和Fas在椎间盘组织细胞中的表达及意义

目的：分析衰老关键基因p16^INK4a及凋亡相关基因Fas在人类椎间盘退变过程中的表达变化。方法：分别取正常人和腰椎间盘退变患者的髓核及纤维环组织块制作石蜡切片，利用免疫组织化学及免疫荧光法检测p16^INK4a和Fas的表达情况；提取总蛋白及总RNA，利用Western blot及RT-PCR对p16^INK4a和Fas的表达以及视网膜母细胞瘤蛋白（pRb）的磷酸化状态进行分析。结果：p16m在正常人椎间盘髓核及纤维环组织中的表达阳性率分别为6．6％、4．7％，在内破裂椎间盘（IDD）及突出椎间盘（LIDP）组织中的表达分别为44．1％、38．9％和56．1％、46．7％，较正常人椎间盘明显升高（P〈0．05），尤以LIDP中的表达上调显著（P〈0．05）；Fas在正常椎间盘与IDD的髓核及纤维环组织中的表达阳性率均较低。分别为9．9％、8．1％和10．2％、10．9％，在LIDP组织中有相对较高表达阳性率。分别为25．2％和22．0％；Western blot及RT-PCR分析显示，p16^INK4a与Fas在各自蛋白及相应mRNA水平上的表达具有相同的变化趋势：p16^INK4a与Fas极少在同一个椎间盘细胞内表达；随着p16^INK4a表达的升高磷酸化pRb也逐渐减少。结论：p16^INK4a可能参与了椎间盘细胞的衰老过程，是导致椎间盘退变发生和发展的原因之一；Fas表达升高可能是突出椎间盘细胞中的一种继发改变。     

高压氧联合颈前路减压治疗早期外伤性颈髓损伤

[目的]探讨高压氧联合颈前路减压钢板固定对于早期外伤性颈髓损伤的治疗疗效。[方法]115例患者设治疗组（HBO＋ACSLP）、对照组。（ACSLP）、对照组：（HBO），分别治疗然后进行观察治疗效果，总结各组预后。其中HBO在伤后或术后平均4．3d接受3个疗程共30d治疗。ACSLP平均在伤后4．75d采用颈前路减压带锁钢板固定法接受治疗。[结果]治疗组显效率92．1％；对照组。显效率72．2％；对照组：显效率36．6％。治疗组优于对照组．（P〈0．05））和对照组：（P2〈0．01），差别有显著意义（P〈0．05）。[结论]HBO＋ACSLP治疗早期外伤性颈髓损伤较单纯ACSLP及HBO治疗有更好的疗效。     

关节滑液3B3表位检测对软骨早期退变的诊断价值

[目的]骨性关节炎、髌骨软化症病人膝关节滑液中3B3表位含量是否与软骨退变程度相关。[方法]作者改良了竞争性ELISA检测关节滑液3B3表位的方法。抽吸71例膝骨关节炎、57例髌骨软化症病人及10例正常人志愿者的膝关节滑液，用该方法检测关节滑液中3B3表位含量，比较各组之间的差异。[结果]骨性关节炎组及髌骨软化组病人膝关节滑液中3B3表位均比正常人对照明显升高（P〈0．05），而且骨关节炎Ⅱ级关节软骨退变时关节滑液中3B3表位含量明显比Ⅳ级关节软骨退变增高（P〈0．01），而髌骨软骨软化患者Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级软骨退变各组间无明显差异（P〉0．05）。[结论]检测关节滑液中3B3表位含量具有诊断关节软骨退变的价值，尤其适用于骨性关节炎软骨早期退变（Ⅱ级）的诊断。     

两种胸腰椎压缩骨折复位手术的比较

[摘要]目的探讨伤椎植钉曲度矫正在胸腰椎压缩骨折复位术的效果。方法胸腰椎压缩骨折患者52例,随机分为两组,常规组26例单纯行后路钉棒复位内固定,实验组26例行后路钉棒复位内固定、伤椎植入椎弓根螺钉C臂X线机下进行曲度矫正。比较两组腰背痛VAS评分和ODI评分,测量和计算脊柱曲度Cobb角、伤椎椎体高度百分比及椎间隙高度;比较内固定系统松动及断裂情况,对脊髓损伤分级进行评估。结果两组比较,实验组术后末次随访时VAS和ODI评分均优于常规组（P〈0．叭或P〈0．05）;术后即刻两组Cobb角、伤椎椎体高度百分比及椎间隙高度比较无统计学差异（P〉0．05）,但术后末次随访时实验组较常规组显著改善（P〈0．01或P〈0．05）;实验组术后脊髓功能Frankel分级明显优于常规组（JP〈O．05）,且术后背痛、椎间盘退变加速、钉道松动、钉棒系统断裂及曲度不良等并发症较常规组显著减少（P〈0．叭或P〈0．05）。结论胸腰椎压缩骨折钉棒复位内固定术中行伤椎植钉曲度矫正后手术疗效较好,术后并发症明显减少,患者脊髓损伤得到显著改善。     

不同程度退变的软骨终板的影像学变化及其临床意义

目的：从影像学角度研究腰椎间盘不同程度退变时终板在矢状面和横断面的形态变化规律，探讨其临床意义。方法：本研究选取58例L4．5椎间盘呈退行性改变的影像学资料（MRI、CT）进行研究（其中椎间盘突出者34例），分别将其矢状位MRI T2WI成像采用MRI机内Mean／Curve测量软件测量L4．5运动节段退变的椎间盘与相应节段脑脊液平均信号强度比值，判断椎间盘退变程度进行分组。分为3组：轻度退变组17例，中度退变组17例，重度退变组24例。同时采用正中矢状位MRI T2WI成像分别测量相应椎间（L4．5）终板于矢状面上的凹陷角。另外借助L4．5椎间CT平扫成像测量其相邻终板的最大前后径和横径，计算终板的相对曲率，分析椎间盘在不同退变程度下椎体终板凹陷角及其相对曲率的变化规律，并探讨椎体终板的凹陷角与其相对曲率的相关性。结果：①椎体终板（L4下终板，L5上终板）凹陷角均随着相应椎间盘退变程度加重而增大，重度退变组与中度、轻度退变组（L4下终板、L5上终板）凹陷角差异均有统计学意义（P〈0．01）。②重度退变组与轻度退变组（L4下终板、L5上终板）相对曲率差异有统计学意义（P〈0．01），中度退变组与轻度退变组（L4下终板、L5上终板）相对曲率差异有统计学意义（P〈0．01），中度退变组与重度退变组（L4下终板、k上终板）相对曲率差异无统计学意义（P〉0．05）。⑧终板凹陷角与其相对曲率呈正相关关系（r：0．786，0．490）。结论：椎体终板的凹陷角与相对曲率随着椎间盘退变程度加重而发生相应变化，这种变化是腰椎间盘退变突出、椎间盘源性下腰痛的重要因素，且椎体终板的凹陷角与其相对曲率存在着相关关系，故可以通过凹陷角的变化判断其相对曲率的改变，评估椎间盘突出的概率。     

氯胺酮对大鼠脊髓背角星形胶质细胞的保护机制

目的 探讨氯胺酮对N-甲基-D天冬氨酸（NMDA）诱导的大鼠脊髓背角星形胶质细胞损伤的保护机制。方法 取新生2～3dWistar大鼠40只T12～L5脊髓背角星形胶质细胞,原代纯化培养3周。将细胞随机分六组：NMDA组（N组）,氯胺酮组（K组）、NMDA加不同浓度氯胺酮组（标记为NK1～NK3组）,对照组（C组）。加药后培养30min或24h取各组细胞检测超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,免疫细胞化学观察Bcl-2／Bax表达,流式细胞仪检测星形胶质细胞凋亡率和胞内游离钙浓度（[Ca^2＋]i）。结果 与C组比较,N组细胞发生大量凋亡（P〈0．01）,Bax强阳性表达,Bcl-2阴性表达,SOD活性显著降低（P〈0．01）,MDA含量明显增加（P〈0．01）,[Ca^2＋]i显著升高（P〈0．01）。与N组比较,NK2、NK3组细胞凋亡明显减少（P〈0．05或P〈0．01）,Bcl-2阳性表达,Bax阴性表达,[Ca^2＋]i低（P〈0．05或P〈0．01）,SOD活性增加（P〈0．01）,MDA含量低（P〈0．01）。结论 氯胺酮抑制激活的背角星形胶质细胞内Ca^2＋超载,增强Bcl-2蛋白表达,抑制NMDA诱导的细胞凋亡,并增强抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应引起的细胞损伤。     

大鼠退变腰椎间盘组织的超微结构观察

[目的]观察大鼠腰椎间盘退变动物模型中椎间盘组织的超微结构改变。[方法]32只SD大鼠随机分为实验组和对照组，每组各16只。实验组采用手术方法以L3为中心切除棘突、关节突、棘上、棘间韧带，切断双侧竖棘肌。对照组仅切开皮肤后即缝合。术后8周，应用电镜技术对SD大鼠椎间盘组织进行详细的超微结构观察。[结果]对照组的椎间盘组织超微结构的病理改变不显著，而实验组表现为软骨样细胞减少，出现不同程度地退变、坏死，细胞器数目减少，细胞外周致密颗粒增多；基质中胶原纤维发生不同程度的变性、融合、扭结或钙化，胶原纤维束间裂隙增大；[结论]应用电镜观察腰椎间盘退变动物模型的超微病理改变，可为研究腰椎间盘疾患提供相关的实验依据。     

Wallis棘突间动态稳定系统在腰椎间盘突出症治疗中的早期疗效观察

[目的]比较髓核摘除术结合Wallis系统与单纯髓核摘除术治疗腰椎间盘突出症的早期疗效.[方法]2008年2月～2010年2月采用髓核摘除术结合Wallis系统治疗腰椎间盘突出症患者18例,以同期行单纯髓核摘除术治疗腰椎间盘突出症的18例患者为对照组.术后12个月为观察点,采用下腰痛及腿痛的视觉模糊评分(visual analogue scale,VAS)、Oswestry功能障碍指数(oswestry disability index,ODI)等指标来评估2组疗效.[结果]36例患者均获12 ～24个月随访,平均16个月,两组患者术后12个月的VAS评分及ODI指数均有明显下降,较术前比较有统计学意义(P=0.0000＜0.05),Wallis组术后12个月的下腰痛VAS评分及Oswestry指数与对照组比较有统计学意义(P =0.000 0 ＜0.05),而腿痛的VAS评分两组比较无统计学意义(P =0.074 ＞0.05).[结论]Wallis系统置入简单,创伤小,结合髓核摘除术治疗腰椎间盘突出症能提高疗效.     

退变腰椎间盘组织中碱性成纤维细胞生长因子的表达研究

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF)在正常和退变椎间盘组织中的表达情况。方法 交30例来源于腰椎间盘突出症患者手术中所取得的椎间盘组织（观察组，男11例，女19例；年龄25－78岁，平均48岁；病程3个月－30年，平均9年11个月）与6例来源于脊柱侧凸患者前路松解术所取得的椎间盘组织（对照组，男女各3例，年龄10－17岁，平均14.2岁）进行对比，首先经病理组织学检查证实为退变椎间盘组织和政党椎间盘组织，然后将两组椎间盘组织分别通过免疫组织化学方法和原位杂交方法，检测各自椎间盘组织中的bFGF及其mRNA的表达。观察组30例均为退变椎间盘组织，免疫组化阳性率为90％（27／30），原位杂交阳性率为20％（6／30）；对照组6例均为正常椎间盘组织，其免疫组及原位杂交均为阴性，两组间免疫组化方法检测阳性率在统计学上差异有非常显著性意义。结论 bFGF在正常和退变椎间盘组织中表达的差异有显著性意义。提示 bFGF可能作为增生刺激因子促进椎间盘组织中的软骨细胞增生和细胞外基质合成，进而加速椎间盘退变。     

陈旧性创伤性腰椎管狭窄症的后路手术治疗

[目的] 探讨采用椎板减压、髓核摘除、椎体间植骨融合并CAPSTONE融合器植入、椎弓根螺钉内固定的方法(TLIF)对陈旧性创伤性腰椎管狭窄、腰椎轻度后突、椎间隙狭窄的后路手术治疗.[方法] 因创伤造成下腰椎椎管、椎间隙狭窄,腰椎轻度后突畸形20例,男13例,女7例;年龄22～49岁,平均31.4岁.其中L3、44例,L4、5,10例,L5S16例.1例患者为伤后4年接受手术,3例患者为伤后9～15个月手术,6例患者为伤后3～6个月手术,10例患者为伤后1～3个月手术.所有病例均采用狭窄部位的椎板扩大减压,髓核摘除、椎体问植骨融合并CAP-STONE融合器植入、椎弓根螺钉内固定的方法(TLIF)进行手术治疗.术后1周,病人配带胸腰髂支具下床活动.[结果] 经上述手术方法处理的病例,术后1周内病人的腰痛、下肢疼痛、肌力及感觉的减退均有不同程度的恢复,术后x线片证实,狭窄的腰椎间隙恢复,同时恢复了腰椎的生理弯曲.经1～3年的临床随访,20例患者均有明显的神经功能恢复和改善,平均Frankel分级改善1.4级.复查X线片,20例患者植骨均愈合,椎间隙高度及生理弯曲角度没有丢失.[结论] 对陈旧性、创伤性腰椎管狭窄患者,恢复椎体原有的高度已不可能,在进行减压解除对神经压迫的同时,进行椎体间的植骨,同时植入椎问融合器,用椎弓根钉棒系统进行固定,既有利于植骨愈合,恢复椎间隙高度,恢复腰椎的生理弯曲,又有利于病人早期下床进行功能锻炼,防止卧床带来的并发症.此方法简单,操作便利,临床并发症少,值得临床推广.     

细胞因子IL-1a、IL -6、TNF-a、MMP3与颈椎间盘退变机制的相关性研究

[目的]探讨细胞因子在颈椎间盘退变机制中的作用及其与神经功能的相关性.[方法]实验组椎间盘组织取自46例颈椎病患者,根据术前颈椎MRI及术中椎间盘突出情况分为两组:退变组(24例)和突出组(22例).对照组椎间盘组织取自15例无颈椎病病史的颈椎外伤患者.根据颈椎病患者术前JOA评分分为三组:轻度组(17例),中度组(15例)和重度组(14例).采用酶联免疫吸附法(ELISA法)分别检测不同退变程度颈椎间盘中IL-1a、IL -6、TNF -a和MMP3的表达水平.[结果]对照组、退变组和突出组三组之间比较,IL -1a、IL -6、TNF-a和MMP3的表达有统计学意义(P＜0.05),其表达水平与颈椎间盘退变呈正相关趋势;轻度组、中度组和重度组三组之间比较,MMP3、TNF -a的表达有统计学意义(P＜0.05),其表达水平与JOA评分呈负相关趋势.[结论]IL -1、IL -6、TNF -a和MMP3与颈椎间盘退变密切相关,其表达水平与椎间盘退变呈正相关趋势;TNF -a与神经功能有关,可能在神经损伤中起主导作用;MMP3与椎间盘突出有关,对TNF -a的神经功能损伤可能起促进作用.     

终板下椎体缺血诱导兔椎间盘退行性变模型的建立及终板中内皮素1的表达

目的通过终板下注射无水乙醇阻碍椎体-终板营养,建立一种新型兔腰椎椎间盘退行性变模型,并观察终板退行性变过程中内皮素1(ET-1)的表达情况。方法健康4月龄新西兰兔32只,随机分成4组,每组8只,选取L5,6椎体(对应L4/L5及L5/L6椎间盘)注射300μL无水乙醇,选取L4椎体(对应L3/L4椎间盘)注射磷酸盐缓冲液(PBS)作为实验对照,L7椎体(对应L6/L7椎间盘)未注入任何物质作为正常对照。其中1组造模后1个月提取软骨终板细胞,行免疫细胞化学染色检测ET-1表达;余3组分别于造模后1、3和5个月进行椎间盘X线和MRI检查,取椎间盘组织行HE染色观察形态学改变,免疫组织化学染色观察ET-1表达。结果注射无水乙醇后,随着时间进展,X线片显示椎间隙高度显著下降、椎间隙变窄、边缘骨赘增生,MRI T2WI显示椎间盘低信号;苏木精-伊红染色(HE)显示终板的生长板厚度变薄,终板结构破损,同时软骨终板细胞退化、直至消失,髓核中细胞发生转化(由空泡细胞转变为软骨样细胞,进而形成纤维软骨样细胞)造成髓核纤维化,纤维环结构排列紊乱、纤维化程度逐步加重;免疫组织化学染色显示,发生退行性变的终板组织内有ET-1表达,但随着退行性变加剧,ET-1表达强度下降;提取的退行性变软骨终板细胞(造模后1个月)也显示细胞质内ET-1强表达。结论通过注射无水乙醇阻碍椎体-终板营养途径可成功建立兔椎间盘退行性变模型,终板退行性变过程中伴随ET-1的表达。     

低强度脉冲超声波对体外培养人退变腰椎间盘细胞的作用

目的 探讨低强度脉冲超声波(LIPUS)对体外培养人退变腰椎间盘细胞的作用.方法 体外培养人退变髓核细胞,台盼蓝染色法测定活细胞率.将每份髓核细胞样本分为对照组和LIPUS组.应用LIPUS每天作用20 min,作用后第0、2、4、8天,采用免疫组化法测定Ⅱ型胶原水平,采用酶联免疫吸附法检测聚集蛋白聚糖(aggrecan)水平.结果 体外培养人退变髓核细胞的活细胞率为90%～95%.LIPUS干预后第2、4、8天,LIPUS组Ⅱ型胶原的合成和aggrecan含量均较相应时间点对照组显著增加(P＜0.05).结论 LIPUS能够通过促进人退变髓核细胞合成Ⅱ型胶原和蛋白多糖防治椎间盘退变.     

延长融合节段治疗腰椎滑脱合并相邻节段椎间盘退变的中期疗效

[目的]探讨延长融合节段治疗腰椎滑脱并相邻节段椎间盘退变患者的中期疗效.[方法]2002年9月～2007年9月本科对79例腰椎滑脱并相邻节段退变的患者实施后路延长融合节段植骨内固定术,通过对患者术前及术后不同时期JOA评分、VAS评分进行比较,调查术后患者满意率,复查X线片及CT观察植骨融合及脊柱稳定性.[结果]术后随访2～6.5年,平均4.6年.术后不同时期JOA评分明显高于术前(P<0.05),VAS评分明显低于术前(P<0.05).依据JOA评分及VAS评分标准评定疗效:优61例,良10例,可7例,差1例,优良率达89.87%,未出现滑脱畸形加重、内固定松动断裂、伤口感染及神经损伤加重、腰椎间盘突出复发及顽同性腰痛等.[结论]延长融合节段治疗腰椎滑脱并相邻节段椎间盘退变,术后中期疗效满意.     

腰椎组织胶原酶活性测定及临床意义

目的研究腰椎黄韧带，正常和突出的椎间盘髓核胶原酶活性变化与组织退变的关系。方法 用＾３Ｈ－可溶性胶原底物标记法对１１例黄韧带，３４例正常椎间盘髓核和３５例椎间盘突出症髓核的胶原酶活性进行测定。结果 受测腰椎组织胶原酶活性为：黄韧带〈正常椎间盘髓核〈突出椎间盘髓核，３种组织之间测定值差异有显著性。     

BNIP3与LC3B在椎间盘退行性变过程中的作用

目的研究BCL2/腺病毒E1B19k Da相互作用蛋白3(BNIP3)基因及微管相关蛋白轻链3B(LC3B)基因在退变椎间盘中的表达情况,探讨其与椎间盘退行性变分级之间的相关性。方法收集2016年4月—2016年7月因腰椎椎间盘突出症于本院接受手术治疗的21例患者的退变腰椎椎间盘标本25个,依据Pfirrmann分级分成5组,分别采用实时荧光定量PCR技术和蛋白质印迹法检测BNIP3、LC3B的m RNA和蛋白表达量,用实时荧光定量PCR技术检测Bcl-2、Bax、Caspase-3的mRNA表达量,并分析BNIP3表达量、LC3B表达量、细胞自噬、细胞凋亡与Pfirrmann分级之间的关系。结果退变椎间盘组织中BNIP3、LC3B在mRNA和蛋白水平的表达均随椎间盘退行性变程度加重而减少。Bcl-2 m RNA的表达随椎间盘退行性变程度加重而减少,Bax与Casepase-3 mRNA的表达随椎间盘退行性变程度加重而增多。结论随着椎间盘退行性变程度的加重,BNIP3与LC3B的表达减少,组织内细胞凋亡水平升高,细胞自噬对组织的保护作用逐渐下降。提示BNIP3与LC3B在腰椎椎间盘退行性变过程中具有重要的调节作用,可能是细胞自噬和凋亡之间的桥梁蛋白。