糖尿病合并高血压病患者胰岛素抵抗及其与血压的相关性研究

本文对４０例非胰岛素依赖型糖尿病血压正常者（组）及合并高血压病者（组）进行比较研究，结果表明，合并高血压病组比血压正常组具有明显的高胰岛素、高Ｃ肽水平，而胰岛素敏感指数（葡萄糖／胰岛素）明显降低，且发现血压水平与血胰岛素、Ｃ肽水平呈正相关，与胰岛素敏感指数呈负相关。认为在糖尿病合并高血压病组中存在着胰岛素抵抗，且血压水平与胰岛素抵抗有明显的相关性。     

胰岛素增敏剂：治疗2型糖尿病的新选择

众所周知，胰岛素是β细胞分泌的体内唯一的降血糖激素。胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用障碍（如机体对胰岛素不敏感，即胰岛素抵抗）是糖尿病发生的两大环节。研究发现，在2型糖尿病患者中普遍存在有胰岛素抵抗。     

吸烟与胰岛素抵抗

吸烟可使健康人及糖尿病患者胰岛素敏感性受到急性或慢性损害，导致或加重胰岛素抵制。本文重点介绍目前对吸烟与胰岛素抵抗的研究概况。     

口服降糖药吃法有讲究（下）

根据个体情况选择合适的降糖药 口服降糖药种类很多，鉴于口服降糖药物的作用机制以及适应证不尽相同，甚至同类降糖药也有很多品种，临床医师应根据患者的年龄、肥胖程度、血糖升高的特征，尤其是胰岛B细胞功能、胰岛素抵抗程度、肝肾功能以及并发症的情况，进行个体化选择。目前认为，2型糖尿病一经确诊，尤其是肥胖和胰岛素抵抗患者，即可选择单用双胍类和／或联合胰岛素增敏剂、α-糖苷酶抑制剂等非胰岛素促分泌剂，甚至选择联合胰岛素促分泌剂，如磺脲类降糖药。     

提高降糖效率的胰岛素增敏剂

在临床实践中,我们发现有些2型糖尿病患者使用足量胰岛素并联合其他一些降糖药（不包括胰岛素增敏剂）后,血糖控制仍不理想,此时提示患者可能伴有严重的胰岛素抵抗。对于该类糖尿病患者,目前临床上使用胰岛素增敏剂来降低胰岛素抵抗,能有效控制血糖,同时预防糖尿病并发症的发生和发展。     

甘精胰岛素与格列美脲联合治疗口服降糖药控制不佳2型糖尿病的疗效

糖尿病由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱,伴有因胰岛素分泌绝对或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢异常.病因与胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足有关[1].2型糖尿病以胰岛素抵抗为主,伴胰岛素分泌或相对不足,目前,2型糖尿病多通过控制饮食、口服降糖药物、注射胰岛素等治疗[2,3].本研究主要探讨甘精胰岛素与格列美脲联合应用治疗口服降糖药控制不佳的2型糖尿病的临床效果.     

早相胰岛素分泌的病理生理及临床意义

目前我国约有4000万糖尿病患者,其中90%～95%是2型糖尿病.糖尿病最严重的问题是其常见的慢性血管合并症.胰岛素抵抗、B细胞功能不全是其发病的原因,胰岛素抵抗只在B细胞分泌胰岛素的功能不能足够代偿时才引起发病.     

中国新诊断2型糖尿病患者胰岛素分泌和胰岛素抵抗特点调查

胰岛素抵抗与胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病的主要病理生理学缺陷。绝大多数的欧美2型糖尿病患者均肥胖，而肥胖所致的胰岛素抵抗被认为是导致该人群发生2型糖尿病的最主要因素。但是亚洲2型糖尿病患者中，肥胖者还不到半数。胰岛素抵抗抑或胰岛素分泌功能缺陷是亚洲糖尿病患者早期发病的主要因素尚不明了。本文调查了解中国新诊断的2型糖尿病人群胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的状况并观察格列齐特（达美康缓释片）强化治疗对其的影响。     

胰岛素受体基因变异与胰岛素抵抗

胰岛素受体基因突变常常引起胰岛素抵抗。它主要通过抑制受体的生物合成，使受体向膜的转运发生障碍，降低受体与胰岛素的亲和力，抑制受体酪氨酸激素酶活性，加速受体的降解，而减少细胞膜表面的胰岛素受体的数目和（或）削弱胰岛素受体的正常功能而最终导致胰岛素抵抗。由于胰岛素受体基因与胰岛素抵抗的密切关系，胰岛素受体基因已成为研究一些与胰岛素抵抗相关疾病的重要的候选基因。有研究推测大约１％～１０％的非胰岛素依赖型糖尿病患者胰岛素抵抗的发生与胰岛素受体基因突变有关。     

不同病程的2型糖尿病患者的胰岛素抵抗与胰岛素缺乏

目的 调查发现在所研究的2型糖尿病病例中，体内胰岛素抵抗与胰岛素缺乏的程度。方法 1990～1994年间门诊及住院的2型糖尿病246例，均未使用胰岛素治疗。按照病程分为4组。所有的患者均在空腹取静脉血测定血糖及胰岛素水平。计算HOMA模型胰岛素抵抗指数和β细胞功能指数。结果 各组病例均没有明显的高胰岛素血症，其胰岛素抵抗指数无明显差异；糖尿病病程与空腹胰岛素水平及β细胞功能指数呈负相关性，与空腹血糖水平呈正相关性。结论 在所研究的2型糖尿病病例中胰岛素分泌不足较高胰岛素血症更为常见。     

胰岛素增敏药的新理念及临床应用共识

随着人们生活水平的提高，糖尿病的发病率逐年升高，己成为危害人类健康的主要疾病之一。糖尿病的病因目前尚未完全阐明，但胰岛素抵抗在糖尿病的发生及病理衍变中起重要作用。目前发现了一些胰岛素增敏药，其作用机制各不相同。随着人们对这类药物认识的加深，有些药物不但能减轻糖尿病患者外周胰岛素抵抗，而且能改善胰岛β细胞功能、抗氧化应激、保护心血管功能等，     

疗效突然减弱怎么办

黑龙江省齐齐哈尔市 萧X 我今年65岁，患糖尿病已经9年了，血糖一直控制得比较理想，目前每天服用二甲双胍1500毫克和格列吡嗪15毫克。但是，最近一个月，空腹血糖总是在8～9mmol／L左右。在医院做了胰岛素释放实验，医生说我存在严重胰岛素抵抗，打胰岛素也效果不好，还有可能加重高胰岛素血症。     

糖尿病合并脂肪肝与胰岛素抵抗及血脂异常的关系研究

对糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者进行血脂、空腹血游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FPG)及血浆胰岛素(FINS)的测定,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并与单纯肥胖非脂肪肝糖尿病患者比较.结果脂肪肝组与非脂肪肝组比较,甘油三酯(TG)、空腹血游离脂肪酸(FFA)、血浆胰岛素(FINS)水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显升高(P＜0.05),高密度脂蛋白(HDL)水平明显降低(P＜0.05).结论糖尿病合并脂肪肝患者存在着明显的胰岛素抵抗及脂质代谢异常,与非脂肪肝患者比较有显著性差异,提示胰岛素抵抗与脂质代谢异常在脂肪肝的发病中具有十分重要的地位.     

血浆内皮素-1、瘦素与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系探讨

2型糖尿病的主要病理基础为胰岛素抵抗(IR)，近年来研究表明，内皮素-1(ET-1)和瘦素(Leptin)与糖尿病发生、发展均有密切关系。我们检测了36例正常人(对照组)和52例2型糖尿病胰岛素抵抗患者(观察组)的血ET-1、Leptin与胰岛素敏感指数(ISI)，旨在探讨前两者与胰岛素抵抗的关系。     

Ⅱ型糖尿病患者血清糖基化胰岛素水平及与胰岛素抵抗的关系

３３例Ⅱ型糖尿病患者行葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验。利用胰岛素抗体分离血清胰岛素，比色法测定血精糖基化胰岛素水平。糖尿病患者血清糖基化胰岛素水平显著升高，且与血糖水平呈显著正相关，与胰岛素抵抗的有关指标呈显著负相关，提示血清糖基化胰岛素水平取决于血糖水平，且可能与胰岛素抵抗的形成有关。     

Ⅱ型糖尿病家系中一级亲属的脂质代谢紊乱与胰岛素抵抗

为研究II型糖尿病家系中一级亲属的脂质变化和胰岛素抵抗，对25个II型糖尿病家系中非糖尿病一级亲属，糖耐量减低者，糖尿病患者进行了空腹血糖，空腹胰岛素，总胆固醇，甘油三酯和高密度脂蛋白测定，根据公式计算低密度脂蛋白及胰岛素敏感指数，并与家系中非糖尿病非糖耐量减低同胞的配偶进行了比照，结果发现，一级亲属，糖耐量减低者，糖尿病患者甘油三酯较正常对照组高，高密度脂蛋白，胰岛素敏感指数较正常对照组低，此结果提示，II型糖尿病患者的一级亲属在未患糖耐量减低和糖尿病之前存在脂代谢紊乱和胰岛素抵抗。     

联合降糖，消除胰岛素抵抗

胰岛素抵抗和由于胰岛素抵抗引起的胰岛B细胞功能的不断衰退，是2型糖尿病发生的病理生理基础。胰岛素抵抗在2型糖尿病患者中普遍存在，绝大多数的患者都存在不同程度的胰岛素抵抗。世界卫生组织的专家认为，只有改善胰岛素抵抗才有可能真正解除糖尿病患者的病因，才能遏制高胰岛素血症给人体带来的诸如冠心病、脑卒中等一系列心脑血管并发症。     

罗格列酮和胰岛素联合治疗2型糖尿病

胰岛B细胞功能衰竭和胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的两个最主要因素。胰岛素抵抗几乎贯穿于糖耐量异常和糖尿病的整个过程，且在糖尿病病程发展中没有明显改变。在糖尿病发生以后，B细胞功能呈进行性下降。因此，有相当多的2型糖尿病患者最终需要使用外源性胰岛素治疗才能使血糖得到满意控制。     

盐酸吡格列酮（顿灵）——改善胰岛素抵抗、持久稳定降糖

l胰岛素抵抗与新药的研发 人们目前已共识。2型糖尿病的发病。常用胰岛素分泌双曲线定律来表述，即胰岛素敏感性和胰岛素分泌缺陷是发病的两大要素。有人调查在大量群体中约有25％的个体存在胰岛素抵抗，在2型糖尿病的人群中，胰岛素抵抗的发病率高达75％～85％。也有人用内环境稳定评估模型(HOMA)来评估，正常个体的HOMA—IR的平均值为2．1～2．7；     

胰岛素增敏剂的多重功效

流行病学资料表明，90％以上的2型糖尿病患者都伴有胰岛素抵抗，即使使用正常量的胰岛素也不能起到正常调解代谢的作用。对于较胖的糖尿病患者，同时合并有高血压、血脂紊乱，一般均存在严重的胰岛素抵抗。所以，即使已用了大量胰岛素，血糖仍不能得到满意控制。这时，