针刺手厥阴经穴对缺血再灌注损伤大鼠心肌钙泵活性及基因表达的影响

目的：观察针刺-22包经“内关”“郄门”穴治疗心肌缺血的作用机制。方法：将大鼠随机分为5组,假手术组、缺血-再灌注模型组、针刺“内关”治疗组、针刺“郄门”治疗组、针刺“支沟”对照组。后3组电针相应穴位20min后,结扎冠状动脉左前降支40min,心电图（ECG）监测,再电针穴位20min,松扎,恢复灌流60min,摘取心脏,取心室肌制备心肌细胞肌浆网,定磷法测定三磷酸腺苷酶（Ca^2＋-ATPase）活性的高低;用Northen-Blot方法测定肌浆网Ca^2＋-ATPasemRNA的相对含量。结果：模型组Ca^2＋-ATPase活性明显降低,Ca^2＋-ATPasemRNA的表达下降。针刺心包经“内关”穴组和“郄门”穴组Ca^2＋-ATPase活性和Ca^2＋-ATPasemRNA表达均发生明显变化,与模型组比较均有非常显著性意义（P〈0.01）,针刺“支沟”穴组酶活性与基因的表达和模型组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：针刺手厥阴,22包经穴“内关”“郄门”穴可提高心肌细胞肌浆网Ca^2＋-ATPase的活性,促进Ca^2＋-ATPasemRNA基因的表达,减轻缺血再灌注损伤的程度,增强心肌的功能。     

针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶谱的影响

目的：观察针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血/再灌注损伤过程中血清心肌酶CK、CK-MB、LDH、AST活性的影响,探讨经穴对靶器官的特异性作用机制。方法：50只大鼠随机分为5组。假手术组只穿线不结扎冠状动脉,其余各组制备缺血/再灌注动物模型,其中3个针刺穴位组分别于电针大鼠内关穴、郄门穴或合谷穴20分钟后,结扎冠状动脉左前降支40分钟,心电图监测,再次电针上述穴位20分钟,松扎,恢复冠脉灌流;假手术组于穿线后100分钟、模型组和各针刺穴位组于再灌注后60分钟,抽取静脉血,分离血清,酶学速率法测定心肌酶CK、CK-MB、LDH及AST等各项指标的变化。结果：针刺手厥心包经穴（内关、郄门）组CK、CK-MB、LDH、ASK活性显著降低,与模型组比较差异均非常显著（P均〈0.01）。结论：针刺手厥阴心包经穴可明显抑制心肌酶的活性,,这种效应在经脉（穴）与脏腑间存在相对的特异性。     

针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的 :探讨针刺手厥阴经穴治疗心血管疾病的机理。方法 :电针大鼠心包经穴位 2 0min后 ,结扎左冠状动脉前降支 40min ,心电图 (ECG)监测 ,再电针穴位 2 0min ,松扎 ,恢复灌流 60min,摘取心脏 ,制成细胞悬液 ,流式细胞仪检测。结果 :模型组出现典型的细胞凋亡峰 ,凋亡率明显升高 ,针刺心包经穴组的凋亡率有明显降低 ,与模型组比较差异均有非常显著性意义 (P <0 0 1 )。结论 :针刺手厥阴经穴能有效地抑制心肌细胞的凋亡 ,从而减轻细胞凋亡导致的心肌损伤     

针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠钙网蛋白的影响

目的观察针刺手厥阴经穴在大鼠缺血再灌注损伤过程中对体内钙网蛋白(CRT)含量及蛋白表达的影响及其作用机理。方法 50只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、针刺内关治疗组、针刺郄门治疗组和针刺合谷对照组,每组10只。假手术组只穿线不结扎冠状动脉,其余各组制备缺血再灌注动物模型,其中3个针刺穴位组分别于针刺20min后结扎冠状动脉左前降支40min,心电图监测,再次针刺上述穴位20min,松扎,恢复冠脉灌流。假手术组于穿线后100min、模型组和各针刺穴位组于再灌注后60min,腹腔静脉取血并摘取心脏,观察血清CRT含量,检测心肌组织CRT蛋白表达的变化。结果缺血再灌注模型组心肌组织CRT表达与假手术组比较有统计学差异(P<0.05);针刺内关治疗组、针刺郄门治疗组血清CRT含量明显升高,心肌组织CRT表达呈高表达状态,与缺血再灌注模型组比较均有统计学差异(P<0.01);针刺合谷对照组与缺血再灌注模型组近似,两者比较无统计学差异(P>0.05)。结论针刺手厥阴经穴可明显提高体内CRT含量,促进CRT表达的上调,减轻了缺血再灌注造成心肌损伤的程度。     

针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血再灌注损伤凋亡调控基因表达的影响

目的 :观察针刺手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡调控基因bcl 2、bax的影响。方法 :电针大鼠心包经穴位 2 0min后 ,结扎左冠状动脉前降支 4 0min ,心电图 (ECG)监测 ,再电针穴位 2 0min ,松扎 ,恢复灌流 6 0min ,摘取心脏 ,免疫组化方法分析凋亡细胞基因的表达。结果 :模型组bcl 2蛋白表达的阳性率较低 ,bax蛋白表达的阳性率明显增高 ,针刺心包经穴组与模型组比较均有非常显著意义 (P <0 0 1)。结论 :针刺手厥阴经穴对细胞凋亡的不同调控基因有促进或抑制的作用 ,由此可以减轻由于凋亡细胞所导致的心肌损伤。     

针刺手厥阴经穴对缺血再灌注损伤心肌细胞蛋白激酶C表达的影响

目的研究针刺手厥阴经穴对缺血再灌注损伤过程中心肌细胞蛋白激酶C(PKC)表达的影响,探讨PKC介导的信号转导机制在心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法电针大鼠手厥阴经穴位20分钟后,结扎左冠状动脉前降支40分钟,心电图监测,再电针穴位20分钟,松扎,恢复灌流60分钟,摘取心脏,免疫组化方法分析细胞蛋白激酶C的表达。结果缺血再灌注模型组PKC表达的阳性率明显增高,针刺手厥阴经穴后阳性表达率明显降低(P<0.01)。结论针刺手厥阴经穴对PKC表达有明显的抑制作用,从而发挥对心肌细胞的保护作用。     

电针"内关"穴预处理对缺血再灌注大鼠心肌阿片受体基因表达的影响

目的:探讨"内关"穴预处理对心脏保护的效应及作用机制.方法:健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组(N组)、心肌缺血模型组(M组)、电针组(E组).M组采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)30 min、再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型;N组只开胸穿线,不结扎LAD;E组在缺血前3 d每天给予双"内关"穴电针刺激20 min.用TTC染色的方法测定大鼠心梗面积;用生化方法测定血中肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)含量;光镜下观察心肌形态学改变;应用实时荧光定量RT-PCR法测定心肌δ阿片受体(DOR)和K阿片受体(KOR)mRNA的表达.结果:E组较M组心肌梗死面积明显缩小(P＜0.05).M组CK-MB 和LDH水平分别为(980±92)U/L和(2 743±124)U/L,均较N组的(312±41)U/L和(530±56)U/L显著升高(均P＜0.01),E组的CK-MB及LDH水平分别为(572±70)U/L和(1819±97)U/L,均较M组明显降低(均P＜0.01).DOR和KOR表达在M组与N组间无明显差别(均P＞0.05),E组D0R表达较M组和N组显著增加(均P＜0.01),KOR表达在3组间差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:电针"内关"穴预处理可通过上调心肌δ阿片受体基因表达对缺血再灌注心肌产生保护作用.     

针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血再灌注损伤心肌细胞钙超载的影响

目的:观察针刺手厥阴经“内关”“郄门”穴在缺血再灌注损伤过程中对心肌细胞钙超载的影响。方法:实验分空白组、缺血再灌注模型组、针刺“内关”治疗组、针刺“郄门”治疗组和针刺“支沟”对照组。电针大鼠心包经穴位20 min后,结扎左冠状动脉前降支40 min,心电图监测,再电针穴位20 min,松扎,恢复灌流60 min,摘取心脏,取心室肌制成心肌细胞悬液,细胞浓度为106个/mL,用DMSO溶解荧光染料,Fluo-3负载,激光扫描共聚焦显微镜下观察Ca2+的变化。结果:模型组细胞内Ca2+含量明显增高,荧光分布多,强度高。针刺心包经穴组与模型组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论:针刺手厥阴经穴能有效地抑制心肌细胞的钙超载,减轻损伤的程度,起到保护心肌的作用。     

当归挥发油对缺血再灌注致心肌损伤大鼠的心肌保护作用

目的:探究当归挥发油对心肌缺血再灌注大鼠的心肌保护作用.方法:构建心肌缺血再灌注模型.测定心脏功能参数、心肌梗死面积、血清心肌酶;并行HE染色、ELISA检测以及Western Blot实验.结果:模型组血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌钙蛋白L(CTNL)、心肌组织髓过氧化物酶(MPO)、丙...     

针刺预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察针刺预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用4-血管阻断法对实验鼠分组进行全脑缺血及缺血后再灌注模型制作。神经元尼氏体亚甲兰特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元尼氏体变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果:针刺预处理组大脑皮质、海马CA1区可见棕色TUNEL染色阳性细胞核,较脑缺血组明显减少,尼氏体染色阳性细胞数针刺预处理组较脑缺血组明显增多。结论:针刺预处理可以减轻缺血后神经元损伤,抑制神经元凋亡。     

电针“内关”穴预处理对缺血再灌注大鼠心肌阿片受体基因表达的影响(英文)

目的:探讨"内关"穴预处理对心脏保护的效应及作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组(N组)、心肌缺血模型组(M组)、电针组(E组)。M组采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)30 min、再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型; N组只开胸穿线,不结扎LAD; E组在缺血前3 d每天给予双"内关"穴电针刺激20 min。用TTC染色的方法测定大鼠心肌梗死面积;用全自动生化分析仪测定血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)含量;光镜下观察心肌形态学改变;应用实时荧光定量RT-PCR法测定心肌δ阿片受体(DOR)和κ阿片受体(KOR)mRNA的表达。结果:E组较M组心肌梗死面积明显缩小(P<0.05)。M组CK-MB和LDH水平分别为(980±92)U/L和(2743±124)U/L,均较N组的(312±41)U/L和(530±56)U/L显著升高(均P<0.01),E组的CK-MB及LDH水平分别为(572±70)U/L和(1819±97)U/L,均较M组明显降低(均P<0.01)。DOR和KOR表达在M组与N组间无明显差别(均P>0.05),E组DOR表达较M组和N组显著增加(均P<0.01),KOR表达在3组间差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:电针"内关"穴预处理可通过上调心肌δ阿片受体基因表达对缺血再灌注心肌产生保护作用。     

针刺手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤线粒体超微结构的影响

目的:观察针刺手厥阴经“内关”“郄门”穴在缺血再灌注损伤过程中对线粒体超微结构的影响,阐明电针手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤的作用机理。方法:Wistar大鼠50只,分为假手术组、缺血再灌注模型组、针刺“内关”治疗组、针刺“郄门”治疗组和针刺“支沟”对照组。在大鼠冠状动脉左前降支根部穿线,电针大鼠穴位20 min后,造模组结扎冠状动脉左前降支40 min,心电图监测,再电针穴位20 min,松扎,恢复灌流60 min,摘取心脏,透射电镜下观察心肌组织线粒体的超微结构变化。结果:缺血再灌注模型组心电图ST段抬高明显,与针刺“内关”及针刺“郄门”治疗组比较差异均有显著性意义(P<0.05),“支沟”组ST段变化趋势与模型组近似,二者比较无显著性差异(P>0.05)。模型组线粒体内室水肿、空泡变,嵴减少,形成较宽的电子透亮区。“内关”及“郄门”治疗组嵴排列整齐,仅见部分线粒体轻度水肿。结论:电针手厥阴经穴可明显减轻线粒体超微结构的病理变化,在一定程度上对缺血再灌注损伤心肌起到了保护作用。     

缺血后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察在体条件下缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及可能的途径.方法 建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组.于再灌注末测定心肌酶,超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量,并测定心肌组织梗死面积.结果 与缺血再灌注组相比,缺血后处理组与缺血预适应组心肌梗死面积明显减小,血浆肌钙蛋白I及MDA的含量均降低（P〈0.05）,血浆SOD活性升高（P〈0.05）.结论 缺血后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有心肌保护效应.     

针刺预处理脑组织提取液抗大鼠脑缺血再灌注损伤作用探讨

目的:证实针刺预处理脑组织提取液的抗脑缺血再灌注损伤作用,为针刺效应物质的探讨提供初步的实验依据.方法:先以"肾俞""百会"穴针刺预处理大鼠脑组织提取液行大鼠腹腔注射,再采用颈动脉引流法脑缺血再灌注造模,脑组织石蜡包埋切片,HE染色,观察脑片缺血性病理变化,进行顶皮质Ⅰ区Ⅴ层幸存神经元计数.结果:在3个时间段F组幸存神经元密度均显著高于C、D、E 3组(P<0.05).结论:针刺预处理脑组织提取液具有明显的抗脑缺血再灌注损伤作用.     

针刺天池穴对家兔缺血心肌电活动影响的相对特异性的研究

本研究对33只用氯醛糖和乌拉坦麻醉的家兔进行了手针天池穴及前肢上臂非经非穴点对缺血心肌心外膜单相动作电位(MAP)的影响的观察。结果表明:针刺天池及非经非穴点均显著抑制缺血后MAPA的衰减,天池穴的作用明显优于后者(P均相似文献   

针刺内关穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤后HMGB1表达的影响

目的:探讨针刺内关穴对大鼠心肌缺血再灌注后HMGB1表达的影响。方法:建立心肌缺血再灌注模型,实验分为假手术组、模型组、针刺治疗组,针刺治疗组造模前7天电针内关穴。动物心超检测心室前壁厚度、后壁厚度、左心室收缩末期内径(LVDs)、左心室舒张末期内径(LVDd)及左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)等指标,HE染色,光镜观察心肌组织病理变化,Western blots检测心肌HMGB1蛋白的表达。结果:与模型组比较,针刺组大鼠心室前壁厚度、FS、LVEF均明显升高,LVDs、LVDd明显下降;光镜观察心肌病理学变化减轻,心肌细胞HMGB1蛋白表达减少。结论:针灸预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与减少HMGB1表达有关。     

电针“足三里”穴激活多巴胺机制减轻肠缺血-再灌注大鼠心肌损伤

目的:探讨电针"足三里"对大鼠肠缺血/再灌注(I/R)引起的急性心肌损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型1h组和4h组、电针1h组和4h组,每组6只。采用夹闭大鼠肠系膜上动脉30min,恢复灌流1h和4h,制备肠I/R模型。电针组于肠缺血后即刻行电针双侧"足三里"穴30min。再灌注1h和4h后,腹主动脉取血,酶联免疫吸附法检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和多巴胺(DA)水平,并使用全自动生化分析仪测定血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH);取心肌组织,酶联免疫吸附法检测髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量;HE染色观察左心尖组织病理变化。结果:与假手术组比较,模型1h组和4h组血浆DA水平下降,而TNF-α、CK-MB、LDH水平及心肌组织MDA含量、MPO活性升高(均P0.05),心肌组织病理损伤明显。与相应时段模型组相比,电针"足三里"穴治疗后血浆DA水平升高,血浆TNF-α、CK-MB、LDH水平及心肌组织MDA含量、MPO活性降低(除CK-MB 4h、MPO 4h和MDA 1h外,余均P0.05),心肌组织损伤减轻。I/R损伤1h时电针抑制心肌MDA含量、MPO活性的百分比分别是9%、13%,4h时分别是30%、15%。结论:电针"足三里"穴能显著减轻大鼠肠I/R后心肌损伤,其保护机制可能与电针"足三里"穴升高血浆DA,降低血浆TNF-α和心肌组织MPO、MDA,清除氧自由基,减轻炎性反应有关。     

电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤细胞内Ca2+变化的影响

目的:探讨重复电针预处理诱导缺血耐受对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法:76只雄性新西兰大白兔随机分成4组:对照组(C组),戊巴比妥钠组(SP组),假手术组(S组),电针预处理组(EA组).最后一次预处理后24 h,阻闭肾下腹主动脉,制作兔脊髓缺血模型;S组动物手术操作同C组,但不阻闭腹主动脉.分别于阻闭后不同时相点测定细胞内Ca2 含量,并分别对动物后肢运动功能评分.结果:EA组脊髓组织细胞内Ca2 含量显著低于C组和SP组各时相值(P<0.01),神经功能评分EA组明显高于C组(P<0.01),C组和SP组细胞内Ca2 和神经功能评分无显著性差异(P>0.05).结论:电针预处理具有降低脊髓组织细胞内Ca2 含量,防止Ca2 超载,稳定细胞内环境的能力,对腹主动脉阻断所致的脊髓缺血再灌注损伤具有良好的保护作用.     

卡维地洛对大鼠急性缺血再灌注损伤的心肌保护作用研究

 目的研究卡维地洛对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法将大鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(IRI)组、卡维地洛(CVD)组。结扎左冠状动脉前降支致缺血30min后复灌4h,制作心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌4h末测定左室收缩压(LVP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP=LVP-LVEDP)、左室最大收缩及舒张速度(±dp/dt);测定血液中肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量以及心肌梗死范围。结果与假手术组相比,IRI组LVP,LVDP,±dp/dt及SOD降低,LVEDP,CK,LDH及MDA均升高,伴梗死范围扩大(P<0.01);与IRI比较,CVD组LVP,LVDP,±dp/dt及SOD升高,LVEDP,CK,LDH及MDA均降低,伴梗死范围缩小(P<0.01)。结论卡维地洛具有防止心肌再灌注损伤的作用,该作用与其β受体阻断和抗氧化有关。     

针灸预处理对兔心肌再灌注损伤心电图的影响

目的：研究针灸预处理内关穴对兔心肌再灌注损伤心电图的影响,为针灸防治心肌再灌注损伤提供实验依据.方法：将41只Wistar新西兰大耳白兔随机分为5组,采用冠脉结扎左前降支40 min、再灌注60 min,建立心肌梗死再灌注模型.冠脉结扎前予缺血预适应,电针、艾灸预处理内关穴.分别于结扎前、结扎40 min、再灌注60 min 3个时间点各记录心电图1次.结果：结扎后40 min,各处理组ST段和T波值均有不同程度的提高,与结扎前比较,差异有统计学意义（P＜0.01）,表明各组造模成功.再灌注60 min,T波值艾灸预处理组与结扎前比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.ST段d1值：缺血预适应组与艾灸预处理组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,说明两组处理对ST段值改变有差异,在心梗发生时抑制ST段值抬高,缺血预适应组优于艾灸预处理组.ST段d2值：与假手术组比较,艾灸预处理组差异有统计学意义（P＜0.05）,余3组差异无统计学意义（P＞0.05）.T波d1值：与假手术组比较,4组差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.T波d2值：与假手术组比较,缺血预适应组及艾灸预处理组差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）,余2组无差异（P＞0.05）.结论：艾灸预处理内关穴及缺血预适应可降低心肌再灌注损伤程度,对心脏有保护作用.