煤矿尘肺的尘斑气肿

对８６例煤工尸检肺组织呼吸性细支气和及所属肺泡道发生的尘斑气肿进行了观察。前述部位不同程度煤尘沉着构成尘斑或尘灶。尘灶系呼吸性细支气管壁及肺泡间隔内煤尘沉着不断增多，气腔壁增厚，闭塞或靠扰融合而成。少数尘灶亦可由局灶性肺泡内煤尘细胞聚集填充所致尘斑或尘灶处伴发的肺气肿，意味着组织破坏，肺功能受损。因此，尘斑气肿和尘灶气肿具有同样涵义。     

120例煤矿工人肺部病理变化与煤矽肺病理诊断的关系

本文根据120例煤矿工人尸检材料,总结分析了肺部病变与煤矽肺病理诊断指标的关系。提出肺内局限性煤尘沉着(煤斑)、煤尘灶及其伴发的小叶中心性肺气肿是煤尘所致的特征性病变。实质上也是尘性间质纤维化的重要表现。煤工尘肺结节性病变较少,不宜只以结节的多寡作为病理诊断的分期标准。本文还认为不应单凭接触煤尘的职业史和 X 线听见做出煤肺的诊断。     

水泥尘肺

本文研究了3例单纯接触成品水泥的尸检结果,其肺内有关的水泥尘的病理改变基本一致,包括肺实质中尘斑及局灶性肺气肿的分布。此外,在尘斑中还见有“水泥小体”。应用能     

煤矽肺并发肺癌16例的尸检病理分析

目的 探讨煤矽肺并发肺癌的临床病理特点.方法 对16例生前诊断为尘肺0＋的煤尘接触工人并发肺癌者的尸检资料采用HE、组织化学、免疫组化染色进行回顾性分析.结果 16例患者均为男性,年龄46～57岁（平均52.8岁）,尸检肺内可见不同程度的煤尘沉积和煤尘纤维灶,煤矽结节检出率为93.75%（15/16）,15例病理诊断为Ⅰ期煤矽肺,1例为煤矽尘性反应;16例肺癌中鳞状细胞癌5例、小细胞未分化癌5例、肺泡细胞癌3例、腺癌2例、腺鳞癌1例.煤矽肺并发肺癌最明显的特点是癌组织位于煤尘纤维灶和纤维化病变旁或与尘肺病变混合存在.免疫组化结果除2例未分化癌表达神经源性标记外,余均表达上皮性标记物.波形蛋白可显示纤维成分.结论 部分肺癌的发生可能与纤维化病变有关.接尘工人可患与普通人群组织学类型相同的癌.PCNA和Ki67可作为预测患者预后的指标,波形蛋白可作为煤尘纤维灶中纤维成分的标记物.     

烟草尘致大鼠肺脏损伤的病理形态学观察

实验采用１５０只健康ｗｉｓｔａｒ大鼠分为烟草、石英和正常３组。正常组经气管１次注入无菌生理盐水１ｍｌ／只；烟草和石英组分别注入含纯烟草尘和石英尘的无菌生理盐水悬液（５０ｇ／Ｌ）１ｍｌ／只。染尘后分别于３、６、９和１２个月对大鼠肺组织进行电镜和光镜的观察。结果发现在早期即出现了数量较多、大小不等、形态各异的细胞性结节，并随着时间的延长，结节逐渐融合成片。灶内出现较多的网状纤维和条索状胶原纤维，并伴有灶周及小叶中心性肺气肿。以单核和多核巨细胞为主的肉芽肿出现在病变各期是烟草尘的致病特点。烟草尘进入体内引起肺组织的损伤、抗损伤和修复，这一过程的反复出现导致了肺的间质纤维化。     

煤工肺气肿的病因及危害

本文对24例煤工尘肺尸检肺标本的切片观察,进一步阐明煤尘是形成煤尘肺肺气肿的原因,肺气肿是煤尘沉积作用的结果。还分析了尘源性肺气肿阻碍气体交披和破坏肺功能的严重性。     

氧化镁粉尘对肺部损害的实验研究

用不同剂量(100mg,50mg)镁尘注入大鼠肺内,在光镜及扫描电子显微镜下观察了染尘动物肺内的病理改变和立体超微结构的病变特点。结果发现,该粉尘可引起粉尘灶,Ⅰ型肺泡上皮细胞损伤,Ⅱ型细胞的增生,肺泡结构的破坏,肺气肿,呼吸道炎症和肺间质纤维化。100mg剂量组的病理变化比50mg组更为明显。作者认为,镁矿尘不是惰性粉尘,并提出应注意镁矿尘的职业危害以保护工人健康。     

3例除锈工铁尘肺病理分析

本文报告3例船体除锈工铁尘肺尸检材料。病理诊断均为Ⅰ期尘斑型生肺,病理表现与电焊工尘肺类似,呼吸性细支气管壁及其肺泡群、血管、支气管周围组织粉尘沉着及粉尘纤维灶,无尘性融合病灶,肺间质尘性改变较电焊工尘肺为轻。肺元素分析表明肺内铁、锰含量明显高于非尘肺组,但肺锰含量又低于电焊工尘肺组。肺游离SiO_2含量比矽肺和矽酸盐肺低10倍。肺灰化片偏光镜检查未见矽粒。作者认为肺内铁尘长期沉积可引起尘肺改变,在病变上逊于电焊工尘肺的严重程度,此可能与粉尘中锰的含量较低有关。     

不同含矽量、不同剂量煤尘致犬肺纤维化作用的实验研究

本文采用不同含量游离SiO_2(4.9%与8.4%)的煤尘,以不同剂量(500 mg与1000mg/kg体重)对家犬进行气管注入染尘。经28～36个月观察,肺内形成尘灶、尘纤维灶、不同程度间质纤维化及灶周气肿,没见到典型矽结节与进行性大块纤维化过程。煤尘为混合粉尘。混合粉尘泛指低含量游离SiO_2与高含量致纤维化作用较弱的不溶或难溶的无机成份。煤尘肺为混合尘尘肺之一,混合尘尘肺有特定的病因学与病理学含义,应与矽肺、石棉肺并列。     

羊毛尘和皮毛作业混合尘致肺纤维化的实验研究

将羊毛尘50mg、80mg和皮毛作业混合尘50mg,经大鼠气管注入染尘。测定肺干重、全肺胶原蛋白含量,观察了病理改变。表明:羊毛尘组最初为异物炎性反应和肉芽肿损害,24个月发现肺间质轻度纤维化和纤维细胞灶,有较多的网织纤维和少量纤细胶原纤维。皮毛作业混合尘组早期为尘细胞结节;中期尘细胞结节群集;晚期以纤维细胞结节为主,少量细胞纤维性结节。作者认为,羊毛尘、皮毛混合尘可引起不同程度肺纤维化。     

块状尘性纤维化灶内的血管重建

患者男 ,49岁 ,1972年诊断为矽肺Ⅰ期 ,1980年进展为Ⅱ期。 1985年右上肺出现 3.2ｃｍ× 1.7ｃｍ块影伴右下叶气肿 (大疱形成 )。患者有耐火材料制坯作业史 11年 (196 0～1971年 )。由于临床对右上肺块影进展较快疑为肺内恶性肿瘤而建议患者进行右上肺切除术。病理检查结果 :右上肺肺内尘性纤维化块状病变形成 ,内有不规则尘性结节病变 ,间质重度纤维化 ,散在大量粉尘灶 ,多数偏光显微粒 (结晶型ＳｉＯ2 )弥漫散在。细支气管轻度增生伴腔内多量尘细胞及心衰细胞浸润 ,间质内多数淋巴细胞灶性散在 (图 1)。特别应指出的是血管改变明显 ,即 :…     

自然吸入煤尘大鼠肺病变的观察

大鼠自然吸入煤尘的慢性染尘方式，所致病变分布均匀，动态地观察肺内煤尘性病变的发生发展过程。吸入到肺泡内的煤尘被肺世噬细胞吞噬，多在终末细支管及呼吸性细支气管周围或其所属的肺泡腔积聚或填充。随时间延长，发展成煤尘细胞灶，煤细胞性结节以及融合结节。煤尘致纤维化作用弱，１２月组见少数纤维细胞性结节，与矽尘性实验动物所示的纤维性结节有显著差别。     

水泥生料生产工人肺脏的病理研究

对５例单纯接触水泥生料粉尘工人尸检肺标本进行病理研究。主要尘性病变为尘斑、灶内的“水泥小体”、灶周肺气肿。部分病例尚有混合尘结节。每例均见慢性支气管炎及轻度间质弥漫纤维化。ＥＤＸＡ、ＳＥＭ、ＳＥＭ－ＥＤＸＡ及Ｘ线衍射方法对病变原位粉尘的元素成份及粉尘晶形进行了分析，并与现场的生料粉尘进行对比分析，结果证明水泥生料粉尘具有致尘肺作用，其病理类型属尘斑－气肿型尘肺，或混合型尘肺。     

矿渣粉尘对大鼠肺脏致纤维化作用的实验研究

作者用矿渣粉尘对大鼠肺脏致纤维化作用进行了研究,结果表明,矿渣组动物的死亡率、金肺干湿重量和肺胶原蛋白含量等,均明显地高于空白对照组,动物染尘6个月,肺组织有大小不等的尘性纤维灶,G.S和V.G染色灶内均有较多的网状纤维和较明显的胶原纤维。作者认为,矿渣粉尘对大鼠肺脏有较明显的致纤维化作用。     

柞木尘和桦木尘致病作用的实验研究

本研究用柞木尘和桦木尘给大鼠气管内注入染尘,观察染尘后1、3、6、12个月和死鼠肺的病理组织学改变,并测定了肺体积、肺湿重、肺干重和全肺胶原蛋白量。实验结果表明,两种木尘所致病理改变相似。早期,木尘对肺泡有明显的刺激作用,导致肺泡上皮脱落,肺泡闭塞和细胞增生。后期,肺内有粉尘细胞灶形成,粉尘向淋巴结转移,粉尘细胞灶占据的肺胞腔出现逐渐通气的趋势。尽管如此,肺内病变并没有完全恢复,至染尘后一年,肺内仍留有大面积的损伤,伴轻度的网状纤维增生。认为,这种长期存在的病理性损害同样是木尘作用的结果。     

煤肺与煤矽肺病理特点及诊断分期(附22例尸检报告)

煤肺与煤矽肺的基本病理改变为弥漫性间质纤维化。后者较早出现,是非特异性改变。煤尘纤维灶和煤矽结节出现较晚,又是煤肺、煤矽肺的特征性病变。本文提出煤肺和煤矽肺的病理特点、变化、分布、诊断分期,供同道商榷。标本来源和方法本文尸检22例,其中接触煤尘17例,接触煤矽尘5例,分别用10%甲醛液固定,其中部分病例用10%甲醛液气管灌注后,同时用前液固定48～72小时,两肺从零位开始,前后各作平行冠状或矢状切片,每片厚1～1.5厘米,选取煤尘灶及煤矽结节最多的切面,两肺共取20块。作石腊包埋,大切片为15～20×5～12厘米。煤肺与煤矽肺分别各作1例,明胶包埋冷冻,全肺及全叶大切片。用H,E V,G Foot 染色法。偏光显镜及显微灰化切片检查。     

煤工尘肺病理诊断体视学研究

应用体视学方法,对经GB8783—88诊断的21例煤工肺脏大体标本的煤尘灶、灶周肺气肿、尘肺结节进行了立体计量及分布特点的研究。结果表明均随期别增加而增多,其中煤尘灶居首,各期之间体积分数值皆有非常显著性,可做为煤工尘肺病理诊断分期指标。Ⅰ、Ⅱ期煤工尘肺煤尘灶、尘肺结节上、中叶高于下叶,中、外带多于内带。肺后部尘肺结节多于前部,各期灶周肺气肿无统计学差异。     

五例电焊工尘肺病理分析

本文报告了五例船厂电焊工尘肺尸检材料,其中三例为尘斑型,二例结节型。病理特点为呼吸性细支气管壁及其肺泡群、血管及支气管周旁组织出现粉尘和粉尘纤维灶及结节,同时还有肺间质的尘性纤维化。肺组织元素分析证明肺内铁、锰含量明显高于其他尘肺或非尘肺组肺内含量的200～50倍,而游离SiO_2含量低10倍,肺显微灰化片偏光镜检也未见矽粒.作者认为肺内铁、锰的存在可能是引起肺纤维化的因素,游离SiO_2在发病中不起直接作用。     

石棉矿精选车间自然吸入染尘家犬肺病理观察

本文报导家犬于新康石棉矿精选车间自然吸入石棉等飘尘3年所致肺部病变。实验选用家犬13只分为:(1)自然吸入染尘组(6只);(2)气管内注入染尘组(3只);(3)空白对照组(4只)。其结果与人体石棉肺病变相比较。实验结果看出各组间肺内粉尘分布和尘性病变均有差异。自然吸入染尘组、粉尘相对均匀地分布于两肺各叶的外周带,随接尘时间延长,肺内粉尘量增多,往往呈全肺弥漫分布。气管内注入染尘组,粉尘在肺内分布极不均匀,尘粒多集中在双肺下叶,常造成呼吸细支气管腔甚至部分细小支气管腔尘性阻塞,而肺间质内仅有微量粉尘存在。空白对照组仅有微量粉尘沉着于呼吸细支气管壁和相应的肺泡壁内。各组动物肺内均未见石棉小体形成。粉尘所致肺病变,自然吸入染尘组以弥漫性纤维化占优势。而气管内注入柒尘组则以小结节形成更为突出。因此自然吸入柒尘组的粉尘分布以及尘性病变看来更接近于人体石棉肺的发生、发展规律。根椐部分自然吸入染尘动物肺组织消化滤物及肺内尘灶原位X线能谱分析,证实在肺纤维化中石棉尘起主导作用(其他矽酸盐矿尘如高岭石……可能也起一定作用)。     

大鼠现场自然吸入茶尘实验研究

本文采用大鼠现场自然吸入茶尘作动物实验性尘肺观察,发现染尘后肺干重、胶原蛋白、肺气肿程度和血清铜蓝蛋白含量等指标,随染尘时间及剂量的增加而上升,X线见肺纹理增粗、增多、模糊或呈斑片状浸润灶。实验结果证明了茶尘对肺组织的病理损害。