抑癌基因P53与胃癌的关系

近几年,抑癌基因p53表达、基因突变与疾病方面的研究都取得了新的进展。p53基因突变与胃癌发生密切相关,抑癌基因p53健全表达在抑制胃癌的的发生中起关键作用。     

p53基因与胃癌的关系

胃癌的发生是多步骤、多基因参与的过程。抑癌基因p53变异在胃癌的发生、发展过程中发挥了重要的作用。本文对p53基因及其蛋白质结构、生物学功能和p53基因突变对胃癌发生、发展的影响进行了综述。     

p73基因与人类肺癌

发原发性肺癌是目前最常见的恶性肿瘤之一,居恶性肿瘤死亡率的第一位.虽然近年来化学治疗、放射治疗和外科治疗手段不断发展,但肺癌患者总的生存率仍然没有明显的改善,5年生存率不到15%.因此促使众多学者探索其发生发展的机制,以期为肺癌的早期诊断和有效治疗提供新思路.研究认为肿瘤的发生发展过程是癌基因和抑癌基因的异常改变导致的结果,其中抑癌基因失活是常见的导致实体肿瘤发生的最重要的分子基础,而p53基因是与人类肿瘤相关性最高的基因,近半数的恶性肿瘤与p53基因的突变有关.     

胃癌基因治疗研究的若干进展

胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,其发病率和病死率居各恶性肿瘤之首,极大危害了人民的健康。虽然胃癌通过手术、放疗和化疗等可取得一定的疗效,但对于多数中、晚期患者来说,其效果仍不能令人满意。随着分子生物学的发展,胃癌的治疗也已进入了基因水平。胃癌的基因治疗虽然目前多数仍处于体内研究的动物实验阶段,但取得的一些结果却是令人鼓舞的,本文对近年来胃癌的基因治疗研究的进展作一综述。1.抑癌基因治疗胃癌发生的分子机理还不十分清楚,但越来越多的证据表明,它与抑癌基因的失活有关,抑癌基因有P53基因、P16基因、P6基因和GCF基因…     

P53在胃癌及癌前病变中的表达及与HP感染的临床研究

正0引言肿瘤的发生发展是一个较长的、多步骤的过程,涉及多个癌基因和抑癌基因的突变或失活。p53基因是研究最广泛的抑癌基因,该基因的突变与人类一半以上的肿瘤密切相关。有关胃癌p53基因突变和表达的研究国内外已有较多报道,但对胃癌前各阶段病变及胃癌组织中p53蛋白表达的动态研究则未见系统报道。本研究采用免疫组织化学染色对慢性非萎缩性胃炎、胃癌前各阶段病变及胃癌组织中p53蛋白表达的状态进行观察     

PTEN在胃癌中的研究进展

胃癌是东南亚地区最常见的恶性肿瘤之一,其病死率在恶性肿瘤中居于首位。PTEN是迄今为止的第一个具有双特异磷酸酶活性的抑癌基因,其突变或缺失与人类多种原发性恶性肿瘤的发生、发展、浸润和转移密切相关。抑癌基因在胃癌的发生、发展过程中起重要作用,其中PTEN在胃癌组织中低表达已被大量实验所证实,可能成为指导胃癌综合治疗、判断预后的有效指标。     

胃癌与p53基因相关性研究

目的探讨抑癌基因p53的缺失与胃癌发生的关系.方法利用PCR技术对42例胃癌术后标本进行检测,观察p53基因突变和缺失情况.结果提示胃癌组织中存在p53基因缺失,且p53基因部分缺失和胃癌病人的性别、年龄及胃癌分化程度有关或很密切.结论胃癌的发生与p53基因缺失密切相关.     

胃癌组织中癌基因激活和抑癌基因失活的研究

本文采用Southern杂交技术分析了42例胃癌及癌旁组织中癌基因c-Ha-ras、K-ras、N-ras、c-myc、N-myc、hst、EGFR、c-erbB-2和抑癌基因p53和Rb的变化;使用PCR-RFLP方法分析了p53基因第248和249位密码子的点突变。结果显示,胃癌组织中有多种癌基因激活和抑癌基因失活,但多集中在c-Ha-ras、c-erbB-2、hst、EGFR和p53基因。这些结果表明,多种癌基因和抑癌基因可能参与了胃癌的发生和发展。     

胃癌与p53基因相关性研究

目的:探讨抑癌基因p53的缺失与胃癌发生的关系。方法:利用PCR技术对42例胃癌术后标本进行检测,观察p53基因突变和缺失情况。结果:提示胃癌组织中存在p53基因缺失,且p53基因部分缺失和胃癌病人的性别、年龄及胃癌分化程度有关或很密切。结论:胃癌的发生与p53基因缺失密切相关。     

膀胱癌中p16和p53蛋白的表达及临床意义

<正>膀胱癌是泌尿外科最常见的恶性肿瘤,其中90%~95%是尿路上皮癌[1]。早期做出正确的诊断对疾病的治疗与预后有重要的临床意义。尿路上皮癌的发生发展是一个多因素、多基因作用的复杂过程,与癌基因的激活和抑癌基因的失活密切相关。通常认为,遗传学上的基因突变是肿瘤发病机制中的关键事件,尤其是抑癌基因突变,与肿瘤的发生有密切关系。本研究通过检测膀胱癌组织中抑癌基因p16及p53的表达情况,探讨p16、p53在膀胱癌组织中的表达及意义。     

原发性肝癌信号转导途径相关抑癌基因

原发性肝癌(HCC)的发生发展是多基因参与、多基因相互作用的结果。抑癌基因通过信号途径发挥作用,其中包括:p53、Wnt、mTOR、RAS、Hedgehog等途径。30%～60%的肝癌中发现有p53突变,p53与p21、p27、p16等抑癌基因相互交叉,共同发挥抑癌作用。Wnt途径中,APC、Axin1及E-cadherin的编码基因在HCC中分别因高甲基化、突变、启动子超甲基化而失活。多数肝癌中都发现有mTOR的过度表达,mTOR途径受几个抑癌基因产物调控。RASSF1基因转录产物RASFF1A能与癌蛋白Ras相结合而影响细胞凋亡。     

胃癌及胃癌前病变中幽门螺杆菌感染和PCNA、p53、Bcl-2的表达

目的　通过观察胃癌和胃癌前病变中的幽门螺杆菌 (Hp)感染情况 ,以及增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2的表达情况 ,探讨Hp感染在胃癌发生发展中的作用。方法　采用尿素酶试验、Warthin starry银染色检测Hp ;采用免疫组织化学SP法检测 5 3例胃癌、5 6例胃癌前病变和 10例大致正常胃粘膜组织中增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2蛋白的表达情况。结果　胃癌组Hp感染率为 5 6 .6 % ,胃癌前病变组Hp感染率为 6 6 .1% ,均显著高于正常胃粘膜组(2 0 .0 % ,P <0 .0 1) ,而胃癌组与胃癌前病变组Hp感染率无显著性差异 ;胃癌和胃癌前病变组中 ,Hp阳性患者Hp感染与PC NA、p5 3、Bcl 2阳性表达及阳性分级呈正相关 (P <0 .0 1) ;在胃癌和胃癌前病变中 ,Hp感染与多基因共表达有相关性 (P <0 .0 1)。结论　Hp在胃癌发病中的重要作用已引起广泛的关注 ,但其确切机制尚不明确。本研究结果提示 ,Hp感染者具有更多的肿瘤生物学行为 ,包括胃粘膜上皮细胞增殖加速、抑癌基因p5 3的失活及癌基因Bcl 2的激活 ,Hp可能是这一演变过程的促进剂。Hp感染在胃癌发生发展中起一定的作用     

p53在胶质瘤中的研究进展

胶质瘤为起源于神经胶质细胞的肿瘤,是中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤,呈浸润性生长,复发率高,治疗敏感性差,预后不佳.p53作为抑癌基因,通过诱导细胞凋亡、调控细胞周期、调节DNA修复及抑制血管生成等机制,在机体组织细胞的生长、发育和分化过程中起着重要作用.大量研究证实,p53突变与胶质瘤的发生、发展有关,对胶质瘤的治疗和评估预后具有重要意义,此文就p53在胶质瘤中的研究进展作一综述.     

突变型p53在弥漫性大B细胞淋巴瘤中作用的研究进展

弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是一种异质性的血液系统恶性肿瘤,约占非霍奇金淋巴瘤的三分之一,具有多种临床、形态学和分子特征。p53是重要的肿瘤抑制基因,通过诱导细胞周期阻滞、DNA修复和细胞凋亡及调控多种信号转导途径抑制肿瘤的发生发展。p53突变导致的细胞周期失调及信号转导通路失活是多种恶性肿瘤发生及进展的因素。本文就突变型p53在DLBCL中作用以及可能的机制进行综述。     

p14ARF与p53抑癌基因对胰腺癌生物学行为的影响

目的 探讨胰腺癌组织中p14^ARF、p53的表达与胰腺癌生物学行为的关系,为胰腺癌的基因干预治疗提供理论依据。方法 免疫组织化学Envision改良法、ABC免疫组化法检测10例正常胰腺组织、42例胰腺癌组织中p14^ARF、p53蛋白的表达。结果 正常胰腺组织中p14^ARF的表达率为90％,胰腺癌组织中为35．7％;正常胰腺组织中p53的表达率为0,胰腺癌组织中为45．2％。胰腺癌组织中p14^ARF、p53的表达与胰腺癌肿块的大小、淋巴结转移率、病理分级、临床分期等相关,而与肿块的局部浸润无关。结论 抑癌基因p14^ARF、p53与胰腺癌的发生、发展有着密切的关系,可以作为基因干预治疗胰腺癌的一个理论依据。     

mdm2和p53基因在大肠癌中的相关性分析

目的研究mdm2和p53基因表达与大肠癌发生及胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组织化学技术（sP法）对经病理证实的43例大肠癌和13例正常对照组结肠标本分别进行mdm2、p53基因蛋白检测,并进行对比分析。结果大肠癌的发生与mdm2高表达、p53低表达有关,mdm2与大肠癌局部发展、浸润、转移有明显相关性,p53起负调控作用。结论mdm2、p53基因异常表达与大肠癌的发生、淋巴转移有明显相关性。mdm2、p53联合检测对评估大肠癌预后有重要的临床价值。     

p14ARF、p53抑癌基因与胰腺癌发生、发展的相关研究

目的:研究抑癌基因p14ARF、p53在胰腺癌组织中的表达和胰腺癌细胞株PC-3转染p14ARF基因前后的生长状况,探讨它们对胰腺癌发生、发展的影响.方法:采用免疫组织化学法检测10例正常胰腺组织、42例胰腺癌组织中p14ARF蛋白、p53蛋白的表达.将外源性p14ARFcDNA重组质粒pCI-neo-p14ARF和空载体质粒pCI-neo分别转染入胰腺癌PC-3细胞中,观察转染后胰腺癌PC-3细胞株的生长状况.结果:正常胰腺组织中p14ARF的表达率为90%,胰腺癌组织中为35.7%;正常胰腺组织中p53的表达率为0,胰腺癌组织中为45.2%.胰腺癌PC-3细胞的p14ARF基因呈缺失变异.外源性野生型p14ARF基因和空载体质粒pCI-neo成功转染入PC-3细胞,转染p14ARF基因的胰腺癌细胞株第1天生长抑制率为22%,第5天为26%.结论:抑癌基因p14ARF蛋白在胰腺癌中低表达,突变型p53蛋白在胰腺癌中呈高表达;转染p14ARF基因的胰腺癌细胞株生长受到抑制;抑癌基因p14ARF、p53对胰腺癌的发生、发展可能产生影响.     

Study on the p53 Protein Expression in Gastric Cancer and Precancerous Lesions by Flow Cytometry

Ｓｔｕｄｙｏｎｔｈｅｐ５３ＰｒｏｔｅｉｎＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎＧａｓｔｒｉｃＣａｎｃｅｒａｎｄＰｒｅｃａｎｃｅｒｏｕｓＬｅｓｉｏｎｓｂｙＦｌｏｗＣｙｔｏｍｅｔｒｙＨＡＯＹｉｎｇ（郝莹）；ＺＨＡＮＧＪｉｎｋｕｎ（张锦坤）ＹＩＣｕｉｑｉｏｎｇ（易粹琼）...     

涎腺肿瘤中HSP27的表达特征及与p53、PCNA的相关性研究

目的:分别研究热休克蛋白27(heat shock protein27,HSP27)在涎腺良性、恶性肿瘤中的表达特征及其与抑癌基因p53和增殖细胞核抗原(prolife rating cell nuclear antigen,PCNA)的相关性,探讨其在涎腺肿瘤发生发展中的影响和意义。方法:采用免疫组化法检测41例良性和17例恶性肿瘤中HSP27、p53、PCNA的表达。结果:(1)HSP27阳性表达于肿瘤细胞浆,p53、PCNA胞核表达为主;(2)HSP27在良性肿瘤中高表达,在恶性肿瘤中表达下降,HSP27的表达与涎腺肿瘤细胞的分化程度显著相关(P<0.01);(3)p53、PCNA在恶性肿瘤的表达均显著高于良性肿瘤。HSP27和p53、PCNA有一定反向趋势(P>0.05)。结论:HSP27表达减弱可能是涎腺恶性肿瘤分化降低的标记;HSP27的表达减少、PCNA阳性和p53突变可能协同促进恶性肿瘤细胞的增殖。