基于“肺肠同治”的清肺化痰逐瘀汤治疗COPD的作用机制

目的 观察清肺化痰逐瘀汤对慢性阻塞性肺病（COPD）大鼠肺肠功能的影响并进一步探讨其体现肺肠同治的深层次机制。方法 将60只Wistar大鼠随机分为6组，每组10只，组别为正常组、模型组、急支糖浆组（10 g·kg^-1·d^-1）、清肺化痰逐瘀汤低、中、高剂量组（10、15、20 g·kg^-1·d^-1）。以脂多糖气管滴注合并烟雾吸入法建立COPD大鼠模型，急支糖浆组与清肺化痰逐瘀汤组分别以相应剂量浓度药液灌胃给药，其余组采用生理盐水灌胃对照，末次给药后监测大鼠肺功能和血气指标。镜下观察大鼠肺、肠组织病理学变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定大鼠血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与结肠组织分泌型免疫球蛋白A（IgA）表达；测定大鼠血清二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸、丙二醛（MDA）等生化指标变化；免疫组化检测大鼠结肠组织紧密连接蛋白（Occludin）表达，采用免疫荧光测定大鼠肺组织F4/80阳性肺泡巨噬细胞、α-肌动蛋白（α-SMA）、结肠闭锁小带蛋白-1（ZO-1）表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肺组织磷酸化核转录因子-κB p65（p-NF-κB p65）、NF-κB p65和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38 MAPK）、p38 MAPK蛋白表达，以及结肠组织Occludin和ZO-1表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠肺功能障碍，用力肺活量（FVC）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血氧饱和度（SaO₂）、肺动态顺应性（Cdyn）降低（P<0.01），肺、肠病理学改变明显，血清IL-6、TNF-α、DAO、D-乳酸、MDA表达增高（P<0.05，P<0.01），肺组织p-NF-κB p65/NF-κB p65和p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达比值升高，肺组织F4/80阳性巨噬细胞表达增强，结肠组织IgA、Occludin、ZO-1表达减少（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，急支糖浆和清肺化痰逐瘀汤各剂量组大鼠肺功能明显改善，FVC、PaO₂、SaO₂、Cdyn升高（P<0.05，P<0.01），肺、肠组织病理学改善明显，血清IL-6、TNF-α、DAO、D-乳酸、MDA表达降低（P<0.05，P<0.01），肺组织F4/80阳性巨噬细胞表达减少，肺组织p-NF-κB p65/NF-κB p65和p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达比值降低（P<0.01），结肠组织IgA、Occludin、ZO-1表达增高（P<0.01）。结论 清肺化痰逐瘀汤可以有效减轻COPD大鼠症状，其作用机制与抑制肺组织炎症反应，改善肠黏膜屏障功能有关。     

基于p38 MAPK/NF-κB信号通路探讨柴胡加龙骨牡蛎汤干预广泛性焦虑模型大鼠的作用机制

目的 研究柴胡加龙骨牡蛎汤是否可以通过调控抑制p38丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κB（p38 MAPK/NF-κB）信号通路抑制广泛性焦虑（GAD）大鼠下丘脑区炎症反应，改善GAD大鼠的焦虑样行为，缓解GAD大鼠的焦虑症状。方法 74只Wistar大鼠随机选择12只作为空白组，剩余大鼠采用慢性束缚应激法制造GAD模型大鼠，造模14 d后进行旷场实验（OFT）和高架十字迷宫实验（PMT）检测各组大鼠焦虑样行为，筛选造模成功的大鼠60只，随机分为模型组、柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组（6、12、24 g·kg^-1）和地西泮组（1 mg·kg^-1），每组12只，连续14 d灌胃相应剂量柴胡加龙骨牡蛎汤和地西泮，给药14 d后继续通过旷场和十字迷宫实验观察大鼠焦虑样行为的变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠下丘脑和血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素IL-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测p38 MAPK、NF-κB p65、NF-κB抑制因子α（IκBα）、钙结合蛋白（Iba-1）mRNA的水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠下丘脑p38 MAPK、磷酸化（p）-p38 MAPK、NF-κB p65、p-NF-κB p65、IκBα蛋白的表达水平；免疫荧光法检测大鼠下丘脑小胶质细胞激活蛋白Iba-1表达情况。结果 与空白组比较，模型组大鼠体质量较轻且皮毛散乱黯黄、易躁易怒、喜在角落蛰伏，OFT边缘运动距离和边缘运动时间显著增加（P<0.01），PMT开臂运动距离、开臂运动时间及进入开臂次数显著减少（P<0.01），下丘脑室旁核小胶质细胞激活标志蛋白Iba-1荧光强度显著升高（P<0.01），血清和下丘脑中IL-1β、IL-6、TNF-α显著增多（P<0.01），下丘脑p38 MAPK、NF-κB p65、p-p38 MAPK、p-NF-κB p65、Iba-1蛋白及mRNA表达明显升高（P<0.05，P<0.01），IκBα蛋白及mRNA表达显著减低（P<0.01）。与模型组比较，柴胡加龙骨牡蛎汤中、高剂量组和地西泮组大鼠体质量较重且皮毛较为光滑、活动较为正常，OFT边缘运动距离和时间明显减少（P<0.05，P<0.01），PMT开臂运动距离及开臂运动时间明显增加（P<0.05，P<0.01），下丘脑小胶质细胞激活标志蛋白Iba-1荧光强度降低（P<0.05，P<0.01），血清和下丘脑组织中IL-1β、IL-6、TNF-α明显降低（P<0.05，P<0.01），下丘脑p38 MAPK、NF-κB p65、p-p38 MAPK、p-NF-κB p65、Iba-1蛋白及mRNA表达明显降低（P<0.05，P<0.01），IκBα蛋白及mRNA表达明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论 柴胡加龙骨牡蛎汤可通过抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路，降低GAD大鼠下丘脑内小胶质细胞活化度、下调促炎因子水平，发挥改善大鼠焦虑样行为、缓解大鼠焦虑状态的作用。     

基于TNF/NF-κB信号通路探讨枳实薤白桂枝汤减轻心肌梗死大鼠心肌损伤的作用机制

目的 从肿瘤坏死因子/核转录因子-κB（TNF/NF-κB）信号通路探讨枳实薤白桂枝汤（ZXGT）对异丙肾上腺素（ISO）诱导的大鼠心肌梗死（MI）的影响。方法 将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、培哚普利组（4 mg·kg^-1）、ZXGT组（24.4 g·kg^-1）、ZXGT+抑制剂组（ZXGT,24.4 g·kg^-1;TNF-α受体抑制剂R7050,5 mg·kg^-1）、抑制剂组（R7050,5 mg·kg^-1）,每组8只;各组大鼠预防性灌胃给药7 d,且ZXGT+抑制剂组、抑制剂组在第6、第7天给予腹腔注射抑制剂R7050 5 mg·kg^-1,除空白组外其余各组腹腔注射ISO,连续2 d,诱导大鼠MI模型;于实验第7天注射ISO 30 min后麻醉大鼠,检测心电图（ECG）观察ST段抬高值;采用小动物超声心动图检测大鼠心脏整体轴向应变（GLS）和心脏同步性;腹主动脉取血测定血清心肌肌钙蛋白T（cTnT）、肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）水平及炎症因子TNF-α、白细胞介素-1β（IL-1β）水平;苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织病理变化;免疫组化（IHC）法检测心脏组织TNF-α、NF-κB p65、磷酸化（p）-NF-κB p65蛋白表达;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心脏组织肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）、肿瘤坏死因子受体相关因子2（TRAF2）、转化生长因子激酶1（TAK1）、NF-κB抑制蛋白α（IκBα）、p-IκBα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠ECG ST段显著抬高（P<0.01）,超声心动图中GLS增大及同步性显著降低（P<0.01）,病理组织学显示心肌大面积坏死,血清cTnT、CK-MB、LDH、TNF-α、IL-1β水平显著升高（P<0.01）,心肌组织中的TNF-α、TNFR1、TRAF2、TAK1、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达水平显著升高（P<0.01）,IκBα蛋白表达水平显著降低（P<0.01）;与模型组比较,培哚普利组、ZXGT组、ZXGT+抑制剂组和抑制剂组大鼠的ECG ST段抬高值明显降低（P<0.05,P<0.01）,GLS和心脏同步性改善（P<0.05,P<0.01）,心肌坏死面积减小,血清cTnT、CK-MB、LDH、TNF-α、IL-1β水平均下调（P<0.01）,且ZXGT组、ZXGT+抑制剂组和抑制剂组均下调模型大鼠升高的TNF-α、TNFR1、TRAF2、TAK1、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达水平和上调IκBα的表达水平（P<0.05,P<0.01）;与ZXGT组比较,ZXGT+抑制剂组和抑制剂组差异无统计学意义。结论 ZXGT能保护ISO诱导的大鼠MI损伤,改善心脏功能,其作用机制可能与调控TNF/NF-κB信号通路有关。     

基于OS/NF-κB/炎症因子探讨加味真武汤延缓慢性肾功能衰竭并发心脏病变进展的作用机制

目的 通过观察加味真武汤对腺嘌呤诱导慢性肾功能衰竭大鼠血清及肾组织中超氧化物歧化酶1（SOD1）、丙二醛（MDA）、晚期氧化蛋白产物（AOPP）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）、磷酸化核转录因子-κB p65（p-p65）、白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α表达及心肾组织病理的影响，探讨加味真武汤延缓慢性肾功能衰竭并发心脏病变进展的可能作用机制。方法 将50只SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常组10只、造模组40只，将大鼠适应性饲养1周后采用腺嘌呤150 mg·kg^-1·d^-1灌胃的方法建立实验性慢性肾功能衰竭并发心血管病变大鼠模型。造模完成后随机选取正常组和造模组大鼠各3只取材，检测造模是否成功。造模成功后，将造模组大鼠按照随机数字表法分成模型组、加味真武汤低剂量组、加味真武汤中剂量组、加味真武汤高剂量组、盐酸贝那普利组各6只，进行药物灌胃，每日1次，治疗4周。于实验第17周末检测24 h尿蛋白定量（24 h-UTP）、尿肌酐（UCr），第17周末各组大鼠麻醉后取材，腹主动脉取血后离心取上清检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、血钙、血钾、血磷、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清AOPP、IL-1β、TNF-α表达水平变化；苏木素-伊红（HE）染色法/马松染色（Masson）法观察心肾组织病理改变；透射电镜观察近端肾小管超微结构变化；免疫组织化学（IHC）法观察肾组织SOD1、MDA、AOPP、NF-κB p65、p-p65、IL-1β、TNF-α表达情况；实时荧光定量聚合酶链式反应法（Real-time PCR）观察肾组织SOD1、NF-κB p65、IL-1β、TNF-α mRNA表达水平；蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测肾组织SOD1、MDA、NF-κB p65、p-p65表达水平。结果 ①与正常组比较，模型组实验大鼠24 h-UTP显著增高（P<0.01），UCr显著降低（P<0.01）；模型组实验大鼠Cr、BUN、TG、TC、血磷、血钾显著增高（P<0.01）；模型组实验大鼠血清中AOPP、IL-1β、TNF-α含量显著升高（P<0.01）；模型组实验大鼠肾小球球囊间隙明显增宽，肾间质明显增宽伴有大量炎细胞浸润，大量肾小管官腔有褐色沉淀物阻塞，肾间质有大量胶原纤维沉积，肾脏血管周围、肾小囊壁层囊壁外、肾小球基底膜和肾小管基底膜胶原纤维明显增多，心脏心肌纤维明显增粗，血管周围有少量炎细胞浸润，心脏血管周围和心肌细胞间有大量胶原纤维。模型组实验大鼠近端肾小管上皮细胞内可见高密度菱形针状结晶，溶酶体增多，线粒体增生、线粒体嵴和线粒体外膜致密变；模型组实验大鼠左心室舒张期心室壁厚度和收缩期心室壁厚度均升高；模型组实验大鼠MDA、AOPP、NF-κB p65、IL-1β、TNF-α在近端肾小管上皮细胞表达明显增强（P<0.01），p-p65在近端肾小管上皮细胞的细胞核表达明显增加（P<0.01），SOD1在近端肾小管上皮细胞表达显著减弱（P<0.01）；模型组实验大鼠肾组织NF-κB p65、IL-1β、TNF-α mRNA表达显著增强（P<0.01），SOD1 mRNA表达显著减弱（P<0.01）；模型组实验大鼠肾组织SOD1蛋白表达显著下降（P<0.01）；MDA、NF-κB p65、p-p65蛋白表达显著升高（P<0.01）。②与模型组比较，加味真武汤干预后，24 h-UTP显著降低（P<0.01），UCr显著升高（P<0.01）；Cr、BUN、TG、TC、血磷、血钾显著降低（P<0.01）；血清AOPP、IL-1β、TNF-α含量显著下降（P<0.01）；心肾病理损害减轻；近端肾小管上皮细胞线粒体损伤减轻；MDA、AOPP、NF-κB p65、IL-1β、TNF-α在近端肾小管上皮细胞表达显著减弱（P<0.01），p-p65在近端肾小管上皮细胞的细胞核表达显著减弱（P<0.01），SOD1在近端肾小管上皮细胞表达显著增强（P<0.01）；肾组织NF-κB p65、IL-1β、TNF-α mRNA表达显著减少（P<0.01），SOD1 mRNA表达显著升高（P<0.01）；肾组织SOD1蛋白表达显著升高（P<0.01），MDA、NF-κB p65、p-p65蛋白表达显著降低（P<0.01）；中药组表现出明显的量效趋势。结论 加味真武汤可能通过减轻近端肾小管上皮细胞氧化应激和线粒体损伤，从而减少氧化应激产物产生和抑制NF-κB信号通路激活引起的炎症因子释放，减轻对心肾组织及功能的损伤，实现延缓慢性肾功能衰竭并发心脏病变进展的目的，且中药组具有量效趋势。     

加味升降散通过介导RIP1/RIP3/MLKL通路抑制坏死性凋亡减轻糖尿病肾病大鼠肾脏纤维化

目的 探讨加味升降散基于刺激受体相互作用蛋白（RIP）1/RIP3/混合谱系激酶结构域样假激酶（MLKL）通路对糖尿病肾病大鼠坏死性凋亡及肾纤维化的干预机制。方法 75只SD大鼠分为正常组、模型组、加味升降散低、中、高剂量组（4.365、8.73、17.46 g·kg^-1）和厄贝沙坦组（0.013 5 g·kg^-1），灌胃给药干预4周后，检测各组大鼠24 h尿蛋白定量（UTP），血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平，肾脏病理变化程度；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）法和免疫组化分别检测大鼠肾组织中IL-1β、TNF-α、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、转化生长因子-β₁（TGF-β₁）、核转录因子-κB（NF-κB）mRNA和蛋白表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测RIP1/RIP3/MLKL信号通路关键蛋白的表达水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠肾脏间质纤维化明显，24 h UTP、IL-1β、TNF-α水平明显升高（P<0.05），肾组织中IL-1β、TNF-α、MCP-1、TGF-β₁、NF-κB mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05），RIP1、RIP3、磷酸化（p）-MLKL、MLKL蛋白表达量明显增多（P<0.05）；与模型组比较，加味升降散各剂量组及厄贝沙坦组大鼠肾脏间质纤维化水平均有不同程度改善，24 h UTP水平均有不同程度降低（P<0.05），血清中IL-1β、TNF-α含量明显降低（P<0.05），肾组织中IL-1β，TNF-α，MCP-1，TGF-β₁，NF-κB mRNA和蛋白表达水平明显下调（P<0.05），RIP1、RIP3、p-MLKL、MLKL蛋白表达量明显下调（P<0.05）。结论 加味升降散可以改善糖尿病肾病大鼠肾损伤，其机制可能与下调RIP1/RIP3/MLKL信号通路，阻止肾组织坏死性凋亡，抑制肾纤维化有关。     

糖痹康颗粒调控AMPK/NF-κB通路改善糖尿病大鼠坐骨神经炎症反应

目的 探讨糖痹康颗粒通过调控腺苷活化蛋白激酶/核转录因子-κB（AMPK/NF-κB）通路对糖尿病大鼠坐骨神经炎症的影响。方法 SD大鼠高脂高糖饲料诱导连续8周后按单次35 mg·kg^-1链脲佐菌素（STZ）腹腔注射造模。成模后按体质量、血糖随机将大鼠分为模型组和各给药组、糖痹康颗粒低、中、高剂量组（0.625、1.25、2.5 g·kg^-1）及硫辛酸组（0.026 8 g·kg^-1）,并设正常组。成模后持续给药干预12周。期间分别检测治疗前及治疗第4、8、12周大鼠的体质量、血糖水平及热痛阈;于给药第12周时取材坐骨神经进行苏木素-伊红（HE）、劳克坚牢蓝（LFB）染色,扫描电镜观察坐骨神经超微结构变化;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测坐骨神经中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠坐骨神经组织中AMPK、磷酸化（p）-AMPK、NF-κB的蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠造模后各时间点血糖浓度、热痛阈均显著升高（P<0.01）;坐骨神经IL-1β、TNF-α水平及NF-κB蛋白表达显著升高（P<0.01）,p-AMPK/AMPK蛋白表达显著降低（P<0.01）。经糖痹康颗粒治疗后,与模型组比较,糖痹康颗粒各组热痛阈明显降低（P<0.05,P<0.01）,坐骨神经IL-1β、TNF-α水平及NF-κB蛋白表达明显降低（P<0.05,P<0.01）;糖痹康颗粒高、中剂量组p-AMPK/AMPK蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01）。坐骨神经形态学观察显示,糖痹康颗粒治疗后大鼠坐骨神经排列整齐度、致密程度、脱髓鞘变化均优于模型组。结论 糖痹康颗粒可以改善糖尿病大鼠坐骨神经功能、减轻神经炎症损伤,其作用机制可能与上调AMPK/NF-κB通路中AMPK的表达,抑制下游NF-κB表达,从而减轻因NF-κB激活引起IL-1β、TNF-α等炎症因子升高造成的神经炎症反应相关。     

痰瘀同治调控TLR4/NF-κB/IκB通路对糖尿病大鼠心肌炎症反应的影响

目的 观察痰瘀同治对糖尿病大鼠心肌Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）/核转录因子-κB抑制蛋白（IκB）信号通路的干预作用,探讨其改善糖尿病大鼠心肌炎症病变的相关机制。方法 选取清洁级雄性SD大鼠45只,随机分为正常组、化痰组、化瘀组、痰瘀同治组、阿拉氯胺组、模型组。除正常组外,其余各大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）55 mg·kg^-1建立糖尿病模型,正常喂养3周后,化痰组、化瘀组、痰瘀同治组每日分别给予小陷胸汤（4.05 g·kg^-1）,血府逐瘀汤（7.02 g·kg^-1）,抵当陷胸汤（8.10 g·kg^-1）灌胃,阿拉氯胺组每日予阿拉氯胺（3 mg·kg^-1）灌胃,连续给药8周后麻醉取材。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测心肌组织TLR4蛋白及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平;免疫组化法检测NF-κB p65和NF-κB抑制蛋白α（IκBα）表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠心肌TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α的mRNA表达水平。结果 与正常组比较,模型组TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平显著升高（P<0.01）;与模型组比较,各用药组TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平均有不同程度下降（P<0.01）;组间比较发现,痰瘀同治组TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平比化瘀组和化痰组下降更明显（P<0.05,P<0.01）。结论 痰瘀同治法能够改善糖尿病大鼠心肌炎症病变,且效果优于单独使用化痰法或化瘀法,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB/IκB信号通路的激活有关。     

党参多糖调控NF-κB信号通路对慢性阻塞性肺疾病大鼠T细胞免疫紊乱和气道炎症的影响

[目的] 研究党参多糖通过调控核转录因子κB（NF-κB）信号通路对慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）大鼠T细胞免疫紊乱和气道炎症的影响。[方法] 从60只SD大鼠中随机挑出50只建立慢阻肺“肺脾气虚证”模型,余下10只作为对照组。通过烟熏加脂多糖法并配合番泻叶浸液建立大鼠慢阻肺脾肺气虚证模型。将建模成功的大鼠随机分为5组,地塞米松组给予1.95 mg/kg的地塞米松,党参多糖高、中、低剂量组分别给予200、100、50 mg/kg的党参多糖,模型组和对照组均按照大鼠体质量1 mL/kg灌胃生理盐水。每日1次,连续治疗30 d。流式细胞仪检测大鼠外周血中CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺水平;瑞氏-吉姆萨染色（Giemsa）后对肺组织灌洗液中炎性细胞计数;苏木素-伊红（HE）染色检测大鼠肺组织病变;实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测大鼠肺组织NF-κB、核因子κB抑制蛋白α（IκBα）信使核糖核酸（mRNA）相对表达量;通过免疫共沉淀法检测肺组织中NF-κB和IκBα结合水平;通过凝胶迁移实验（EMSA）检测大鼠肺组织中NF-κB与DNA结合情况;通过蛋白免疫印记（WB）检测大鼠肺组织核NF-κB、胞浆NF-κB、IκBα蛋白表达水平及磷酸化核因子κB抑制蛋白α（p-IκBα）水平。[结果] 治疗后,地塞米松组和党参多糖高、中、低剂量组大鼠外周血CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺均高于模型组（P<0.05）;模型组巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞数量均高于对照组（P<0.05）,地塞米松组和党参多糖高、中、低剂量组均低于模型组（P<0.05）;与对照组相比,模型组大鼠肺组织出现严重炎性细胞浸润,气管壁变形增厚,地塞米松组和党参多糖高、中、低剂量组均出现好转;免疫共沉淀结果显示,IκBα与NF-κB可结合,且模型组IκBα和NF-κB结合最少,党参多糖低剂量组稍多,地塞米松组和中剂量组较多,党参多糖高剂量组更多,对照组最多。IκBα mRNA、胞浆NF-κB蛋白和IκBα蛋白相对表达水平结果显示：模型组均低于对照组（P<0.05）,地塞米松组和党参多糖高、中、低剂量组均高于模型组（P<0.05）。[结论] 党参多糖可抑制慢阻肺肺脾气虚证大鼠T细胞免疫紊乱,减轻气道炎症反应和肺组织病变,推测可能与抑制NF-κB信号传导,下调NF-κB mRNA和核NF-κB蛋白表达水平,上调IκBα mRNA和蛋白表达水平,上调胞浆NF-κB蛋白表达水平,抑制NF-κB核位移,抑制p-IκBα有关。     

羟基红花黄色素A抗缺氧/复氧所致神经元损伤的作用及机制研究

[目的] 考察羟基红花黄色素A（HSYA）抗缺氧/复氧（H/R）损伤神经元的作用及机制。[方法] 原代培养Wistar大鼠胎鼠皮层神经元，将神经元随机分为正常对照组、H/R组、羟基红花黄色素A低（5 μg/mL）、中（20 μg/mL）、高（80 μg/mL）剂量组，考察HSYA对神经元活力和乳酸脱氢酶（LDH）释放的影响；采用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）和酶联免疫吸附实验（ELISA）分别检测脑源性神经生长因子（BDNF）、生长相关蛋白43（GAP-43）及Nogo-A等与神经元突触重塑相关指标的mRNA和蛋白表达。[结果] 与正常对照组比较，H/R组细胞活力明显降低，LDH释放明显增加（P<0.01），BDNF及GAP-43 mRNA和蛋白表达均显著降低（P<0.05），Nogo-A mRNA和蛋白表达显著增加（P<0.01）；与H/R组比较，HSYA低、中、高3个剂量组细胞活力均显著增强，LDH释放明显减少（P<0.01），BDNF及GAP-43 mRNA及蛋白表达明显增加，Nogo-A mRNA和蛋白表达显著降低（P<0.05或P<0.01）。[结论] HSYA能够提高神经元活力，减少LDH释放，具有抗H/R所致神经元损伤的作用，该作用与促进BDNF表达有关；此外，HSYA还能促进GAP-43 mRNA和蛋白表达、抑制Nogo-A mRNA和蛋白表达，从而增加神经元突触可塑性。     

基于PI3K/Akt/GSK-3β信号通路探讨七味白术散对糖尿病脑病大鼠认知功能障碍的影响

目的 观察七味白术散对糖尿病脑病（DE）大鼠模型的治疗作用，基于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）通路探究其可能存在的机制。方法 选取SPF级雄性Wistar大鼠48只，随机分为空白组8只、高脂饲料组40只。高脂饲料组大鼠喂养12周后，连续2 d腹腔注射35 mg·kg^-1的1%链脲佐菌素构建DE模型，空白组大鼠注射等量柠檬酸钠缓冲液。造模成功后，按血糖和体质量随机分为模型组、七味白术散低、中、高剂量组（3.15、6.3、12.6 g·kg^-1）、联合西药组（二甲双胍+罗格列酮，0.21 g·kg^-1），每组各6只。给药组灌胃给予相应剂量药物，空白组和模型组灌胃等体积生理盐水，1次/d，连续给药6周。采用Morris水迷宫检测DE大鼠空间记忆能力，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测空腹胰岛素（FINS）水平并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠海马组织病理变化，ELISA检测海马组织氧化应激指标，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测海马组织PI3K、Akt、核转录因子-κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、和白细胞介素-1β（IL-1β）mRNA表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠海马中PI3K、Akt、磷酸化（p）-Akt、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白表达情况。结果 与空白组比较，模型组大鼠FINS、HOMA-IR值均显著增高（P<0.01）；找到平台原位置的路径显著增长，逃避潜伏期显著延长（P<0.01）；海马组织神经细胞形态破坏；大鼠海马活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）水平升高和超氧化物歧化酶（SOD）活性降低（P<0.05，P<0.01）；PI3K、Akt mRNA表达水平显著降低（P<0.01），NF-κB、TNF-α和IL-1β mRNA表达水平升高（P<0.05，P<0.01）；PI3K、p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达水平下降（P<0.05，P<0.01），GSK-3β表达显著增加（P<0.01）。与模型组比较，七味白术散中剂量组和联合西药组FINS、HOMA-IR值均显著下降（P<0.01）；大鼠找到平台原位置的路径显著缩短，逃避潜伏期缩短（P<0.01）；大鼠海马组织结构逐渐恢复，神经细胞形态破坏程度明显改善；大鼠海马组织中ROS、MDA含量降低和SOD水平升高（P<0.01）；PI3K、Akt mRNA表达水平显著升高（P<0.01），NF-κB、TNF-α和IL-1β mRNA表达水平降低（P<0.05，P<0.01）；PI3K、p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达升高，GSK-3β表达显著降低（P<0.01）。结论 七味白术散可以缓解DE大鼠的胰岛素抵抗，其可能是通过激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路来修复DE大鼠海马神经元损伤，改善DE大鼠学习认知能力。     

基于ICP-MS法的桂枝茯苓胶囊中无机元素分析

目的采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法建立桂枝茯苓胶囊(GFC)中29种无机元素(Li、Be、B、Na、Mg、Al、Ca、Ti、V、Cr、Mn、Fe、Co、Ni、Cu、Zn、Ga、As、Se、Sr、Mo、Cd、Sn、Sb、Ba、Hg、Tl、Pb、Bi)的测定方法。方法 GFC样品以浓硝酸为消解试剂经微波消解后,以Ge、In元素为内标,以灌木枝叶标准物质作为质控标准物质,采用ICP-MS法测定其中29种无机元素含量。结果待检测的29种无机元素在各的自线性范围内线性关系良好,r≥0.999 4;各元素的检出限在0.012~4.105μg/L,定量限在0.045~14.500μg/L,平均加样回收率在79.88%~105.76%,RSD≤4.55%。测定的12批样品中Ca、Na、Mg含量较高,均超过300μg/g;Fe、Mn、Sr含量也相对较高,而有害元素Be、As、Cd、Sb、Hg、Tl、Bi含量相对较低,均在0.030μg/g以下。结论该方法操作简便,分析速度快,灵敏度高,适用于GFC中无机元素的测定。     

基于ICP-MS法的麝香保心丸中26种无机元素分析

目的采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法建立麝香保心丸中26种无机元素(Li、Na、Mg、Al、Ca、Ti、V、Cr、Mn、Fe、Co、Ni、Cu、Zn、Ga、As、Se、Sr、Mo、Cd、Sb、Ba、Hg、Tl、Pb、Bi)的测定方法。方法麝香保心丸样品以浓硝酸为消解试剂经微波消解后,以Ge、In元素为内标,以灌木枝叶标准物质作为质控标准物质,采用ICP-MS法测定其中26种无机元素的量。结果待检测的26种元素线性关系良好,相关系数r≥0.999 4,各元素的检出限在0.010~2.987μg/L,定量限在0.035~10.000μg/L,回收率在79.88%~105.76%,RSD≤4.55%。测定的12批样品中Ca、Mg、Na、Fe量较高,均超过1.000 mg/g;Mn、Cu、Zn、Al、Ga量也相对较高,而Sb、Hg、Tl、Bi量相对较低,均在0.050μg/g以下。结论该方法操作简便,分析速度快,灵敏度高,适用于麝香保心丸中无机元素的测定。     

10 Jahre Akupunktur mit Stoßwellen

In 2002, an already available shock wave device was modified according to my suggestions to enable its use for the stimulation of acupuncture points. Since then, the device has been used in the treatment of more than 1 000 patients.     

基于ICP-MS法分析九味熄风颗粒中25种重金属及微量元素

目的采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法建立九味熄风颗粒中25种重金属及微量元素(Li、Mg、Cd、Sn、Al、Mn、Fe、Ti、V、Co、Zn、Ga、Cr、Ni、Tl、Pb、Cu、As、Be、B、Sb、Ba、Sr、Hg、Bi)的测定方法。方法九味熄风颗粒样品经微波消解后,以Ge、In元素为内标,以灌木枝叶标准物质作为质控标准物质,采用ICP-MS法进行测定。结果检测的25种元素线性关系良好,相关系数R2≥0.999 2,各元素的检出限在0.009~16.051μg/L,回收率在70.75%~107.66%,RSD≤6.44%。测定的6批样品中Cr、Sn、Hg、Pb均未检出,Tl、Cd、As、Cu的量均较低或未检出,Cd≤0.011μg/g,Cu≤0.373μg/g,Tl≤0.021μg/g,As≤0.571μg/g。结论该方法操作简便,分析速度快,灵敏度高,适用于九味熄风颗粒中重金属及微量元素的测定。     

蜂蜜炼制前后黄酮类成分种类和含量变化分析

目的研究中药辅料蜂蜜炼制前后黄酮类成分变化。方法参考《中药药剂学》,对不同来源的6种蜂蜜进行炼制。供试品经固相萃取法富集黄酮类成分。采用高效液相色谱-三重四级杆串联质谱(HPLC-TQ-MS)法测定,Thermo Accucore RP-MS色谱柱(100 mm×2.1 mm,2.6μm),以0.1%甲酸水溶液-甲醇为流动相进行梯度洗脱,体积流量0.3 m L/min,柱温30℃。质谱条件:采用电喷雾离子源(ESI),正离子检测模式,多反应监测模式(MRM)扫描分析。结果蜂蜜中共检测到12种黄酮类成分,包括黄酮苷元、二氢黄酮苷元和异黄酮苷元。黄酮苷元有8种:槲皮素、桑黄素、木犀草素、山柰酚、芹菜素、汉黄芩素、高良姜素和白杨素;二氢黄酮苷元有3种:短叶松素、柚皮素和乔松素;异黄酮苷元染料木素。不同蜜源蜂蜜所含黄酮类成分种类和含量存在明显差异。6个蜂蜜样品炼制后,都发现了蜂蜜中没有报道过的芦丁和芸香柚皮苷,12种检测到的蜂蜜黄酮类成分在炼制后其量都有不同程度的变化,椴树蜜的槲皮素、桑黄素、木犀草素、山柰酚、芹菜素、汉黄芩素、乔松素和白杨素量均有增加,短叶松素、柚皮素和高良姜素量没增加反而还有下降的;洋槐蜜中除芹菜素量增加不明显外,其余均有所增加,尤其是槲皮素和桑黄素增加的较为明显;百花蜜和枣花蜜12种黄酮类成分量均显著增加。结论炼制可造成蜂蜜中黄酮类成分的种类和含量发生改变。     

基于ICP-MS法分析银杏叶系列品种中25种无机元素

目的建立银杏叶制剂中25种无机元素的电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)分析方法,并对不同剂型银杏叶制剂中无机元素量进行比较分析。方法样品经微波消解后,采用ICP-MS法测定25种无机元素量,绘制无机元素指纹谱图,并进行方法学考察。结果 25种无机元素在各自的线性范围内线性关系良好,r≥0.950 0,精密度、稳定性和重复性试验的RSD值均符合定量分析要求;加样回收率为91.35%～108.86%,RSD在0.05%～4.45%。银杏叶制剂中检测了25种无机元素量,并绘制无机元素指纹图谱,发现其谱图具有一定的特征性;银杏叶片中元素Hg、Al、Cr的量较高,有害无机元素的量超标应引起关注。结论通过无机元素在银杏叶制剂中的组成分布及其量的变化规律研究,为银杏叶制剂的质量控制及安全性评价提供依据,同时为临床使用提供一定参考。     

Gibt es eine Beziehung zwischen Qigong und Moderner Physik?

Based on the principle of completeness, Qigong is described as a method uniting external and internal paths to insight, and this can be perceived while practicing it. The common principle which we approach in every Qigong exercise is named the Dao. In quantum physics, there are also phenomena showing an underlying unity: entanglement of atomic systems.     

Biopotency Assays, a Model with Integration Feature for Quality Control Research of CMM

正As known,the development of quality control(QC)and quality assessment(QA)in the products of Chinese materia medica(CMM)is difficult and challenging.Some of the well-known analysis methods,such as IR,UV,HPLC,NMR GC-MS,and LC-MS have been applied in chemical components of the QC of CMMs and have gained significantimpact and advancement in modern analytical fields.In fact,the variables of CMM quality are caused by intrinsic and     

Journal of Acupuncture and Tuina Science Instructions for Authors

正The Journal of Acupuncture and Tuina Science,a journal with an international scope(ISSN 1672-3597,CN 31-1908/R,Bimonthly),is embodied by‘Springer Verlag'Database,Index Copernicus(IC)and Chinese Scientific and Technical Paper and Citations Data(CSTPCD).You can search full text on http://www.springerlink.com/content/1672-3597.