miR-101-3p靶向TGFβR1/Smad抑制视网膜母细胞瘤细胞侵袭和迁移

目的　探索miR-101-3p对视网膜母细胞瘤细胞侵袭和迁移的影响及作用机制。方法　RT-PCR检测miR-101-3p及转化生长因子β受体1（transforming growth factor beta receptor 1，TGFβR1）表达水平；生物信息学预测miR-101-3p与TGFβR1的靶向关系并通过荧光素酶报告实验进行验证。将Y79细胞分为Control组、miR-101-3p mimic组（转染miR-101-3p mimic）、pcDNA-TGFβR1组（转染pc-TGFβR1）及miR-101-3p mimic+pc-TGFβR1组（共转染miR-101-3p mimic和pc-TGFβR1），MTT检测细胞增殖速率，流式细胞术检测细胞凋亡，Transwell实验检测细胞侵袭，划痕实验检测细胞迁移，Western blot检测TGFβR1、Ki67、Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-9、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）-2、MMP-9、血管内皮生长因子、p-Smad2及p-Smad3的表达水平。结果　在视网膜母细胞瘤组织中,miR-101-3p的表达为0.35±0.05，明显低于正常视网膜组织（P<0.01）；视网膜母细胞瘤细胞株Y79中miR-101-3p的表达为0.24±0.04，明显低于视网膜上皮细胞株ARPE-19（P<0.01）；与Control组相比，miR-101-3p mimic组miR-101-3p mRNA水平显著升高、TGFβR1 mRNA水平显著降低（均为P<0.01）；miR-101-3p与TGFβR1之间存在连续结合片段。与Control组相比，miR-101-3p mimic组TGFβR1的表达水平显著降低，增殖速率及细胞中Ki67表达均显著降低，细胞凋亡率显著增加，Bax及cleaved Caspase-9表达显著升高、Bcl-2表达显著降低，侵袭细胞数目和划痕闭合率显著降低，MMP-2、MMP-9、血管内皮生长因子、TGFβR1、p-Smad2和p-Smad3的表达水平显著降低（均为P<0.01）。结论　miR-101-3p通过靶向下调TGFβR1抑制视网膜母细胞瘤细胞的侵袭和迁移。     

Livin基因沉默对视网膜母细胞瘤细胞侵袭性的影响及其机制研究

目的　探讨Livin基因沉默对视网膜母细胞瘤细胞侵袭性的影响及其机制。方法　体外培养视网膜母细胞瘤细胞Y79和视网膜色素上皮细胞ARPE-19,采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和Western blot分别检测细胞中Livin的mRNA和蛋白表达水平。将Y79细胞分为对照组（细胞正常培养）、si-Livin组（转染Livin小干扰RNA）和si-NC组（转染乱序无意义阴性序列）,CCK-8法检测各组细胞存活率,采用Transwell实验检测各组细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测各组细胞中血管内皮生长因子（VEGF）、血管生成素-2（Ang-2）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的蛋白表达。结果　与ARPE-19细胞中Livin的mRNA(1.01±0.06)和蛋白（0.18±0.07)表达比较,Y79细胞中Livin的mRNA（1.81±0.10）和蛋白（0.51±0.10）表达水平均显著升高（均为P<0.05）。与对照组［细胞存活率（99.87±1.36）%、细胞迁移能力（126.89±8.54)个、细胞侵袭能力（100.89±7.92)个］或si-NC组［细胞存活率（98.43±1.22）%、细胞迁移能力（120.44±7.51)个、细胞侵袭能力（99.56±7.23)个］比较,si-Livin组Y79细胞存活率［（46.27±1.73）%、细胞迁移能力［（58.00±5.68）个］和细胞侵袭能力［（37.56±4.30）个］及VEGF、Ang-2、MMP-2和MMP-9的蛋白表达水平均显著降低（均为P<0.05）。结论　Livin基因沉默可抑制视网膜母细胞瘤细胞的侵袭性,作用机制可能与下调血管形成相关因子VEGF、Ang-2、MMP-2和MMP-9的表达有关。     

LncRNA LUCAT1靶向miR-502-5p对人视网膜母细胞瘤细胞生物学行为的影响

目的研究长链非编码RNA(LncRNA)肺癌相关转录产物1(LUCAT1)靶向微小RNA(miR)-502-5p对人视网膜母细胞瘤(RB)细胞增生、迁移和侵袭的影响。方法收集2019年5月至2021年1月在河南省立眼科医院确诊并行眼球摘除术的27例RB患者的RB组织样本, 正常视网膜组织标本(12例眼球破裂伤、7例眼球萎缩、8例眼球穿通伤合并有色素膜嵌顿)取自同期在河南省立眼科医院行眼球摘除术的27例患者。采用实时荧光定量PCR检测LncRNA LUCAT1和miR-502-5p在RB组织、细胞系(Y-79、WERI-Rb-1、HXO-RB44)及人视网膜上皮细胞(ARPE-19)中的表达。将RB细胞Y-79分为对照组、小干扰RNA(si)-LncRNA LUCAT1组、si-对照(con)组、pcDNA组、pcDNA-LncRNA LUCAT1组、miR-con组、miR-502-5p组、si-LncRNA LUCAT1+anti-miR-con组和si-LncRNA LUCAT1+anti-miR-502-5p组, 分别转染相应试剂。采用Western blot法检测MMP2和MM...     

miR-96-5p靶向FOXO4对高糖诱导的大鼠视网膜血管内皮细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨微小RNA-96-5p(miR-96-5p)对高糖诱导的大鼠视网膜血管内皮细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。

方法：体外培养SD大鼠视网膜血管内皮细胞(RRVEC)进行实验,将细胞分为对照组(NG)、高糖组(HG),收集高糖诱导的细胞,分别或共同转染miR-96-5p模拟物(mimic)、无义miRNA(miR-NC)、FOXO4 siRNA(si-FOXO4)、FOXO4阴性对照序列(si-NC)、pcDNA-FOXO4、pcDNA。分别采用qRT-PCR与Western blotting检测miR-96-5p与FOXO4的表达; MTT法检测细胞增殖活性; 流式细胞仪检测细胞凋亡率; 双荧光素酶报告实验验证miR-96-5p的靶基因; Western blotting检测细胞中CyclinD1、p21、p27、Bcl-2、Bax、cleaved-caspased-3蛋白表达。

结果：高糖处理后,RRVEC中miR-96-5p、CyclinD1、Bcl-2表达水平均显著降低,而FOXO4、p21、p27、Bax、cleaved-caspased-3表达水平显著升高,抑制细胞增殖活性,促进细胞凋亡; miR-96-5p过表达与抑制FOXO4表达后CyclinD1、Bcl-2表达水平显著升高,抑制p21、p27、Bax、cleaved-caspased-3表达,增强细胞增殖能力,抑制细胞凋亡; 双荧光素酶报告实验证明,FOXO4是miR-96-5p的靶基因; FOXO4过表达可逆转miR-96-5p过表达对高糖诱导的RRVEC增殖和凋亡的作用。

结论：miR-96-5p通过靶向FOXO4以抑制高糖诱导的大鼠视网膜血管内皮细胞凋亡并促进细胞增殖。     

miR-218通过下调Bmi-1表达抑制人视网膜母细胞瘤细胞生长

目的：探讨miR-218在人视网膜母细胞瘤中的表达、临床意义及其分子机制。

方法：实时定量PCR检测miR-218在视网膜母细胞瘤及瘤旁组织中的表达,并分析其与临床病理特征的关系。检测miR-218在视网膜母细胞瘤细胞系中的表达,并用miR-218模拟物转染Y79细胞,MTT及流式细胞仪检测Y79细胞的增殖、凋亡情况,RT-PCR和Western-blot法检测Bmi-1 mRNA及蛋白的表达。

结果：miR-218在视网膜母细胞瘤组织中的表达水平显著低于对应瘤旁组织; miR-218低表达与神经浸润、分化程度密切相关; miR-218可显著抑制Y79细胞的增殖并促进其凋亡,并下调Bmi-1的mRNA及蛋白表达水平。

结论：miR-218在人视网膜母细胞瘤组织中表达下调,并与临床病理相关,miR-218抑制Y79细胞增殖、促进凋亡的作用可能与下调Bmi-1有关。     

miR-373在视网膜母细胞瘤Y79细胞中的表达及其抑制侵袭及迁移能力的实验研究

目的　观察miR-373在视网膜母细胞瘤（retinoblastoma,RB）细胞中的表达及其对RB Y79细胞侵袭及迁移能力的影响和相关机制。方法　采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测miR-373在RB细胞系RB Y79、SO-RB50和人正常视网膜血管内皮细胞系ACBRI-181中的表达水平,并应用脂质体转染法将miR-373 抑制物（miR-373抑制物组）和阴性对照（NC组）分别转染至Y79细胞,Transwell实验检测Y79细胞侵袭和迁移能力的变化,Western blot检测Y79细胞中上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）相关标志物E-Cadherin、Vimentin和N-Cadherin蛋白的表达变化。结果　qRT-PCR 结果显示,RB细胞系Y79、SO-RB50中miR-373的相对表达量分别为6.21±0.34、5.40±0.38,明显高于人正常视网膜血管内皮细胞系ACBRI-181中miR-373的相对表达量（1.02±0.04）（均为P＜0.05）。Transwell实验显示,miR-373抑制物组迁移细胞数（74±13）个,明显低于NC组（180±17）个（P＜0.05）,miR-373抑制物组侵袭细胞数（51±9）个明显低于NC组（113±14）个（P＜0.05）。Western blot结果显示,miR-373抑制物组E-Cadherin蛋白的表达（0.40±0.08）明显高于NC组（0.20±0.06）（P＜0.05）,Vimentin蛋白的表达（0.17±0.06）也明显低于NC组（0.51±0.10）（P＜0.05）,N-Cadherin蛋白的表达（0.12±0.06）也明显低于NC组（0.33±0.08）（P＜0.05）。结论　miR-373在RB细胞中表达异常增高,降低miR-373的表达能够通过调控EMT抑制RB Y79细胞的侵袭和迁移能力,为RB的靶向治疗提供了新的潜在靶点。     

miR-130b在人视网膜母细胞瘤中的表达及促癌机制研究

目的：检测miR-130b在人视网膜母细胞瘤(RB)中的表达并初步探究其促癌机制。

方法：采用qRT-PCR检测miR-130b在人RB癌组织及癌旁组织、人RB细胞系(HXO-Rb44与Y79)中的表达; 采用qRT-PCR、Western Blot及免疫荧光实验检测miR-130b过表达及干扰前后HXO-Rb44与Y79细胞中PTEN的表达水平; 采用双荧光素酶报告基因试验验证miR-130b与PTEN的靶向关系; 采用共转染实验考察PTEN与miR-130b影响RB细胞系PI3K/Akt信号通路表达的关系。

结果：miR-130b在RB癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05)。与ACBRI-181细胞比较,miR-130b在HXO-Rb44与Y79细胞中的表达水平显著增高(P<0.05)。与RB癌组织比较,PTEN在其癌旁组织中的表达水平显著增高(P<0.05); miR-130b表达水平与PTEN表达水平呈负相关性(P<0.001)。过表达miR-130b后的HXO-Rb44细胞PTEN mRNA与蛋白表达水平均显著降低,而干扰miR-130b后的Y79细胞PTEN mRNA与蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与miR-130b mimics+PTEN-NC组比较,miR-130b mimics+wt-PTEN组荧光素酶活性明显降低(P<0.05)。共转染miR-130b mimics+PTEN-NC HXO-Rb44细胞p-Akt 308与p-Akt 473蛋白表达水平显著增高(P<0.05),PTEN蛋白表达水平显著降低(P<0.05); 共转染miR-130b mimics+PTEN HXO-Rb44细胞中,以上三种蛋白表达水平均未发生明显改变。

结论：miR-130b在RB组织及细胞系中呈高水平表达,PTEN为miR-130b的靶基因,miR-130b可能是经负向调控PTEN对PI3K/Akt信号通路的表达产生影响,最终发挥促癌作用。     

TRAF6基因沉默对人视网膜母细胞瘤细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

目的：探讨体外沉默肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)基因对人视网膜母细胞瘤Y79细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。

方法：靶向TRAF6基因的小干扰RNA(TRAF6 siRNA)转染Y79细胞,采用qRT-PCR和Western blot法检测转染效果,MTT比色法及细胞克隆实验测定沉默TRAF6对Y79细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力。

结果：Y79细胞经TRAF6沉默后,TRAF6 mRNA和蛋白表达水平与对照组相比均明显降低,细胞存活率、克隆形成率均明显低于对照组细胞,细胞凋亡率明显高于对照组,同时细胞周期发生明显变化,G0/G1期细胞数目增多,S和G2/M期细胞数目减少,且侵袭细胞数目、迁移细胞数目相比对照组明显减少。

结论：沉默TRAF6后能显著抑制视网膜母细胞瘤Y79细胞的生长,促进肿瘤细胞的凋亡,同时抑制其侵袭和迁移能力,TRAF6可能是视网膜母细胞瘤治疗的新靶点。     

miR-34a-5p对ARPE-19细胞TGF-β/Smad通路相关蛋白表达及细胞增殖、迁移和上皮-间质转化的影响

目的 探讨miR-34a-5p对ARPE-19细胞TGF-β/Smad通路相关蛋白表达及细胞增殖、迁移和上皮-间质转化(EMT)的影响。方法 将ARPE-19细胞分为4组：对照组、转化生长因子(TGF)-β1组、miR-34a-5p过表达组与复合干预组,对照组与TGF-β1组采用Lipofectamine 2000转染试剂转染对照模拟物,miR-34a-5p过表达组与复合干预组转染miR-34a-5p模拟物,培养24 h后采用无血清培养基饥饿培养12 h, TGF-β1组与miR-34a-5p过表达组均添加10 mg·L^-1的TGF-β1,复合干预组添加10 mg·L^-1的TGF-β1与10μmol·L^-1的TGF-β通路激活剂SRI-011381,各组细胞继续培养24 h,测定细胞增殖、迁移与EMT。采用Western blot检测细胞TGF-β/Smad通路相关蛋白的表达水平,Ki67荧光染色检测细胞增殖情况,免疫荧光染色测定细胞EMT相关蛋白表达情况,划痕实验和Transwell实验测定细胞的迁移和侵袭能力。结果 ...     

小干扰RNA沉默 HIF-1α对缺氧状态下脉络膜黑色素瘤细胞中MMP-2 表达的影响

目的：以小干扰RNA沉默人眼脉络膜黑色素瘤细胞中的低氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)基因,在缺氧状态下观察其对人眼脉络膜黑色素瘤(human uveal melanoma cell,OCM-1)细胞中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)基因表达的影响。

方法：将脉络膜黑色素瘤细胞分为正常组与缺氧组,其中将缺氧组再分成单纯缺氧组、干扰组、脂质体对照组、阳性对照组和阴性对照组; 对正常组细胞用含有浓度为10%的胎牛血清和1%的双抗(青-链霉素混合液)的DMEM高糖培养基进行培养。在缺氧组人眼OCM-1细胞的培养瓶中加入100μmol/L CoCl₂以构建肿瘤细胞内部的缺氧微环境。干扰组转染HIF-1α siRNA,阴性对照组转染无义siRNA,阳性对照组转染β-actin siRNA,脂质体对照组转染空脂质体。RT-PCR检测细胞中HIF-1α和MMP-2 mRNA的表达,行Western-blot检测HIF-1α和MMP-2蛋白的表达。

结果：与正常组相比,单纯缺氧组HIF-1α蛋白的表达增高(P<0.05),而其mRNA表达量无明显变化(P>0.05); MMP-2 mRNA及蛋白的表达升高(P<0.05)。缺氧培养的各组之间相比,阳性对照组β-actin mRNA表达下降(P<0.05),证实转染成功; 干扰组HIF-1αmRNA和MMP-2 mRNA和蛋白表达均下降(P<0.05),阴性对照组、脂质体对照组各检测因素均无明显差别(P>0.05)。

结论：缺氧条件下可以提高人眼脉络膜黑色素瘤细胞中HIF-1α蛋白的表达,而且HIF-1α蛋白的表达水平可以影响MMP-2的转录与翻译,从而可能进一步影响人眼脉络膜瘤细胞的外周浸润和远处转移能力。     

lncRNA ADPGK-AS1对视网膜母细胞瘤细胞生物学行为的抑制作用及其调控机制

目的:探讨长链非编码RNA二磷酸腺苷依赖的葡萄糖激酶反义RNA1(lncRNA ADPGK-AS1)对人视网膜母细胞瘤(RB)细胞增生、迁移和侵袭的影响及其调控机制。方法:收集2017年2月至2018年11月在驻马店市中心医院和郑州大学第一附属医院接受RB手术治疗的RB患者39例39眼的术中瘤旁组织和瘤体组织标本,采用...     

MiR-145对视网膜母细胞瘤Y79细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨MicroRNA145（miR．145）对视网膜母细胞瘤Y79细胞增殖和凋亡的影响。方法实验研究。将人视网膜母细胞瘤细胞株Y79分为四组：miR-145干预组、阴性miRNA对照组、空脂质体组、空白对照组。脂质体转染法将miR．145转入Y79细胞;荧光定量PCR检测转染后48h成熟miR．145的表达：CCK．8法检测转染48h后的细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞周期;AnnexinV／PI免疫荧光双染色和流式细胞术检测细胞凋亡。各组数据的比较采用单因素方差分析。结果采用脂质体转染方法．成功将miR．145转染至Y79细胞;荧光定量PCR显示：miR．145干预组成熟miR．145表达（79．06±3．45）明显增加,与阴性miRNA对照组（1．06±0．03）、空脂质体组（O．93±O．02）和空白组（1．00±0．02）比较,差异有统计学意义（F=229．853,P〈0．05）;miR-145干预组的增殖抑制率（21．64％）明显高于阴性miRNA对照组（2．57％）、空脂质体组（3．97％）（F=34．130,P〈0．05）;miR．145抑制Y79细胞周期于G1期：AnnexinV／PI免疫荧光双染色和流式细胞术显示miR．145干预组AnnexinV阳性和AnnexinV／PI双阳性细胞明显增多,阳性率明显高于其他三组,差异有统计学意义（F=35．434,P〈0．05）。结论miR-145可以抑制视网膜母细胞瘤细胞Y79的增殖,诱导细胞凋亡。     

miR-221对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞凋亡的作用机制

目的：研究miR-221对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRCECs)凋亡的影响，并探讨其作用机制。

方法：用葡萄糖30mmol/L处理HRCECs 48h建立高糖诱导的HRCECs细胞； 将HG+miR-NC组(转染miR-NC)、HG+miR-221组(转染miR-221 mimics)、HG+anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、HG+anti-miR-221组(转染anti-miR-221)、HG+miR-221+pcDNA 3.1组(共转染miR-221 mimics和pcDNA 3.1)、HG+miR-221+pcDNA 3.1-MDM2组(共转染miR-221 mimics和pcDNA 3.1-MDM2)，用脂质体法转染至HRCECs细胞，再进行高糖处理； qRT-PCR法检测细胞中miR-221、p53、MDM2的表达； Western blot检测细胞中p53、MDM2的蛋白表达； 流式细胞术检测细胞的凋亡。

结果：与NG组相比，高糖诱导的HRCECs细胞中miR-221、p53的表达显著升高，MDM2的表达显著降低，细胞凋亡率显著升高； 过表达miR-221可使高糖诱导的HRCECs细胞的凋亡率升高更明显，抑制miR-221可下调高糖诱导的HRCECs细胞的凋亡并下调p53，上调MDM2； 过表达MDM2则可逆转抑制miR-221对高糖诱导的HRCECs细胞的抗凋亡作用及对p53、MDM2的调控。

结论：miR-221可促进高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞凋亡，其机制与p53/MDM2信号通路有关。     

MicroRNA-4516、MicroRNA-198在视网膜母细胞瘤Y79细胞中的表达及其意义

目的 探究MicroRNA-4516(miR-4516)、MicroRNA-198(miR-198)在视网膜母细胞瘤(RB)Y79细胞中的表达及其临床意义.方法 收集2018年3月至2021年3月行眼球摘除术治疗的35例RB患儿的肿瘤组织及30例正常视网膜组织标本,比较肿瘤组织、正常视网膜组织和Y79细胞中miR-45...     

miR-370通过FoxM1相关通路调控人视网膜母细胞瘤细胞凋亡机制研究

目的　探讨miR-370对人视网膜母细胞瘤细胞Y79增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。方法　通过Lipofectamine TM 2000将miR-370-mimics、miR-370-NC及miR-370-inhibitor转染至Y79细胞内,分别建立miR-370过表达组（mimics组）、对照组（NC组）和抑制组（inhibitor组）,三组转染24 h、48 h、72 h和96 h时,均使用CCK-8检测各组细胞增殖活性;转染48 h后,RT-PCR检测各组细胞内miR-370表达;Annexin V-FITC/PI联合流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,Western Blot检测各组细胞PI3K、P-AKT、FoxM1蛋白表达。结果　mimics组细胞miR-370 mRNA表达远高于其他两组（均为P<0.05）,inhibitor组细胞miR-370 mRNA表达显著低于其他两组（均为P<0.05）。自转染48 h起,inhibitor组细胞增殖活性显著高于其他两组（均为P<0.05）,而mimics组细胞增殖活性显著低于其他两组（均为P<0.05）,这种趋势一直持续至转染后96 h。mimics组细胞早期凋亡率显著高于其它两组（均为P<0.05）,而inhibitor组细胞早期凋亡率在三组中最低（P<0.05）。mimics组细胞内PI3K、P-AKT、FoxM1蛋白表达均显著低于其他两组（均为P<0.05）,而inhibitor组细胞内PI3K、P-AKT、FoxM1蛋白表达显著高于其他两组（均为P<0.05）。结论　miR-370能够抑制人视网膜母细胞瘤细胞Y79的增殖,促进其凋亡,这种影响可能是通过降低PI3K/AKT/FoxM1信号通路的活性实现的。     

miR-155-5p靶向SEP15基因在H2O2诱导的人晶状体上皮细胞损伤中的作用

目的探讨miR-155-5p靶向SEP15基因对H2O2诱导的人晶状体上皮细胞损伤的影响及潜在机制。方法用含100μmol·L^-1 H2O2的培养液培养人晶状体上皮细胞系HLE-B3建立H2O2损伤模型,根据处理和转染情况分为对照组、H2O2组、H2O2+anti-miR-NC组、H2O2+anti-miR-155-5p组、H2O2+pcDNA组、H2O2+pcDNA-SEP15组、miR-NC组、miR-155-5p组、H2O2+anti-miR-155-5p+si-NC组、H2O2+anti-miR-155-5p+si-SEP15组,Real-time PCR检测HLE-B3细胞中miR-155-5p和SEP15 mRNA的表达,Western blot测定SEP15、Bcl-2、Bax和Cleaved-caspase-3蛋白的表达,ELISA测定H2O2诱导后HLE-B3中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平,流式细胞术测定细胞凋亡率,Targetscan预测miR-155-5p与SEP15的结合关系,双荧光素酶检测验证miR-155-5p与SEP15的调控关系。结果H2O2组HLE-B3细胞中miR-155-5p、SEP15 mRNA、SEP15蛋白、MDA、SOD、GSH-Px含量及凋亡率与对照组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。H2O2+anti-miR-155-5p组和H2O2+anti-pcDNA-SEP15组的细胞凋亡率分别为(12.69±1.28)%和(14.67±1.52)%,分别与H2O2+anti-miR-NC组的(25.68±2.34)%和H2O2+pcDNA组的(23.65±2.17)%相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。Targetscan预测miR-155-5p与SEP15存在结合位点,双荧光素酶检测结果显示,miR-155-5p组野生型WT-SEP-15的萤火虫荧光素酶相对活性为0.39±0.03,较miR-NC组的1.02±0.09显著降低(P=0.000)。与H2O2+anti-miR-155-5p-si-NC组相比,H2O2+anti-miR-155-5p+si-SEP15组的SEP-15蛋白、Bcl-2蛋白、SOD活性和GSP-Px含量均显著降低,Bax蛋白、MDA含量及细胞凋亡率均显著升高(均为P<0.05)。结论miR-155-5p通过靶向SEP15基因以减轻H2O2对人晶状体上皮细胞HLE-B3的损伤并抑制细胞凋亡。