脓毒症急性肾损伤患者早期肾功能恢复的影响因素分析研究

目的：旨在分析脓毒症诱导的急性肾损伤（SA-AKI）患者肾功能早期恢复的影响因素。 方法：回顾性分析2021年1月至2022年12月在复旦大学附属中山医院重症医学科治疗的86例同时符合脓毒症3.0诊断标准和AKI诊断标准的SA-AKI患者。根据其是否在7天内恢复肾功能将其分为恢复组（37例）和未恢复组（49例）。对两组患者的临床资料和实验室检查进行比较,采用单因素和多因素分析筛选变量,确定影响SA-AKI患者肾功能恢复的危险因素,使用ROC曲线评估各因素对SA-AKI早期肾功能恢复的预测价值。 结果：SA-AKI的恢复率为43.02%（37/86）。与早期恢复组相比,未恢复组患者肾脏替代治疗率、住院死亡率和28天死亡率均更高（P<0.001）。年龄（P=0.047）、APACHE II评分（P=0.034）、尿量（P=0.025）、尿NGAL（P=0.038）、去甲肾上腺素剂量（P=0.035）是影响SA-AKI患者肾功能恢复的独立危险因素,用以上5个指标拟合出最终模型logit(P)=-4.091+0.001*尿NGAL-0.001*尿量+0.040*年龄+0.073*APACHEII评分+1.906*去甲肾上腺素剂量。该模型预测SA-AKI恢复的AUC为0.823,敏感度为73.5%,特异度为81.1%。 结论：SA-AKI患者早期肾功能未恢复与预后不良相关。年龄、APACHE II评分、尿量、尿NGAL、去甲肾上腺素剂量为影响SA-AKI患者肾功能早期恢复的独立危险因素,联合指标的综合判断对SA-AKI患者早期肾损伤恢复具有预测价值。     

慢性肾脏病基础上急性肾损伤的病因和预后分析——附38例报告

目的:探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)基础上急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的病因和预后的影响因素.方法:对38例CKD基础上的AKI患者按照RIFLE标准对AKI进行分层诊断,并对38例患者的病因、预后等临床资料进行数理分析.结果:38例中,符合R标准2例(5%)、I标准3例(8%)、F标准5例(13%),L标准11例(29%),E标准17例(45%);其中符合F、L、E标准33例,占87%.导致AKI最常见的病因是恶性高血压(32%)和严重感染(21%).CKD患者发生AKI后的血清肌酐较发生AKI前明显升高,GFR则明显降低(均为P＜0.01).需要肾脏替代治疗28例(74%),其中发生终末期肾脏病(end-stage renal disease,ESRD)21例,占55%;无需肾脏替代治疗7例(18%);死亡3例,病死率8%.多变量Logistic 回归分析显示,恶性高血压分别是CKD基础上的AKI患者需要肾脏替代治疗(r＝2.42,P＜0.05)和发生ESRD(r＝2.08,P＜0.05)的独立危险因素;而少尿、感染和CKD的基础病因与患者的肾脏预后无关 (P＞0.05).结论:恶性高血压和严重感染是CKD患者并发AKI的主要病因,恶性高血压是这类患者肾脏预后不良的独立危险因素,严格控制血压是预防CKD患者并发AKI和改善患者预后的关键措施之一.     

可溶性CD73联合SOFA评分对脓毒症相关急性肾损伤患者28 d死亡风险的预测价值

目的探讨血清可溶性CD73(sCD73)联合序贯器官衰竭评分(SOFA)对脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)患者28d死亡风险的预测价值。方法前瞻性收集184例SA-AKI患者和50例健康志愿者临床资料。根据28 d转归将SA-AKI患者分为存活组(n=142)和死亡组(n=42)。按AKI分期标准分为AKIⅠ期(n=90)、AKIⅡ期(n=50)和AKIⅢ期(n=44)。单因素和多因素Logistic回归分析临床资料,确定SA-AKI患者28 d死亡的独立影响因素。Spearman相关性分析探讨SA-AKI患者血清sCD73水平与SOFA评分的相关性。利用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清sCD73水平、SOFA评分及两者联合检测对SA-AKI患者28 d死亡风险的预测价值。结果SA-AKI患者血清sCD73水平明显高于健康志愿者[μg/L:7.42(4.29,11.23)vs.5.37(3.14,7.27),P<0.001]。SA-AKI患者28 d病死率为22.8%(42/184)。死亡组血清sCD73水平明显低于存活组[μg/L:2.76(1.78,7.32)vs.8.07(5.81,11.75),P<0.001],SOFA评分明显高于存活组(分:10.67±3.03 vs.7.53±2.89,P<0.001)。随AKI分期的增加,SA-AKI患者血清sCD73水平依次降低,SOFA评分依次升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄(OR=1.088,95%CI 1.039~1.139,P<0.001)、SOFA评分(OR=1.341,95%CI 1.127~1.597,P=0.001)、AKIⅡ期(OR=8.719,95%CI 1.665~45.651,P=0.010)、AKIⅢ期(OR=29.920,95%CI 5.009~178.709,P<0.001)、连续性肾脏替代治疗(OR=0.138,95%CI 0.027~0.693,P=0.016)和sCD73(OR=0.910,95%CI 0.833~0.993,P=0.034)是SA-AKI患者28 d死亡的独立影响因素。血清sCD73水平与SOFA评分呈负相关(rs=-0.319,P<0.001)。ROC曲线分析结果显示,血清sCD73水平与SOFA评分联合检测预测SA-AKI患者28 d死亡风险的AUC明显高于两个指标单独预测(0.854 vs.0.766,Z=2.160,P<0.05;0.854 vs.0.785,Z=2.925,P<0.05)。血清sCD73最佳截断值为5.84μg/L时,诊断敏感度为71.43%,特异度为72.54%;SOFA评分最佳截断值为8分时,诊断敏感度为80.96%,特异度为66.90%。两者联合检测的敏感度为83.33%,特异度为78.87%。结论血清sCD73水平降低、SOFA评分升高是SA-AKI患者28 d死亡的独立危险因素,两者联合检测对SA-AKI患者的28 d死亡风险具有良好的预测价值。     

肾移植后移植肾功能的延迟恢复

背景:移植肾功能延迟恢复是肾移植常见的并发症,充分探究其发生的危险因素,及时预防与对应综合治疗是肾移植成功的关键。目的:探讨肾移植后移植肾功能延迟恢复发生的病因及治疗方法。方法:回顾性分析2000-12/2011-01在武警后勤学院肾移植中心明确诊断为肾移植后肾功能延迟恢复108例患者的临床资料,均为尸肾移植,给予相应治疗,观察临床疗效并综合分析出现肾功能延迟恢复的原因。结果与结论:发生肾移植后移植肾功能延迟恢复的病因包括急性排斥反应52例(48.2%),急性肾小管坏死45例(41.5%);动脉吻合口狭窄5例(4.6%),输尿管梗阻3例(2.8%),环孢素A中毒肾病6例(5.6%)。89例患者经治疗后移植肾功能恢复正常,12例血肌酐稳定在200μmol/L左右,2例因应用抗淋巴细胞球蛋白后并发肺部感染死亡,5例应用甲基强的松龙冲击治疗后移植肾功能未好转而恢复血液透析治疗。提示急性排斥反应及急性肾小管坏死是引起肾移植后肾功能延迟恢复的主要因素,应采取综合治疗措施积极纠正。     

脓毒症伴急性肾损伤患者连续性肾脏替代治疗时机的探讨

目的探讨脓毒症伴急性肾损伤（AKI）患者连续性肾脏替代治疗（CRRT)最佳开始时机。 方法选择浙江省人民医院ICU在2011年1月至2015年1月期间收治的脓毒症伴AKI并接受CRRT治疗的112例成年患者,根据CRRT治疗前的KDIGO-AKI分期,将处于AKI-1期或2期的患者归于早期组（52例）,而AKI-3期的患者则归于晚期组（60例）。比较两组患者的急性病生理学和长期健康评价（APACHE）Ⅱ评分、序贯器官衰竭评分（SOFA）、平均动脉压、乳酸水平、WBC、血红蛋白、血小板计数、机械通气时间、ICU住院时间、28 d生存率、住院病死率情况。同时采用Kaplan-Meier生存分析法绘制早期组和晚期组患者的生存曲线,并用Log-Rank检验进行比较分析。 结果两组患者CRRT治疗前的APACHEⅡ评分、平均动脉压、乳酸水平、血小板计数等方面比较,差异均无统计学意义（P均>0.05）,与早期组患者比较,晚期组患者的SOFA评分[（9.6 ± 4.3）分vs.（7.4 ± 2.9）分,t=3.171,P=0.002]、WBC[（15 ± 8）× 10⁹/L vs.（12 ± 9）× 10⁹/L,t=2.273,P=0.025]及住院病死率[70%（42/60）vs. 50.0%（26/52）,χ²=4.672,P=0.031]更高,血红蛋白含量[（89 ± 25）g/L vs.（100 ± 27）g/L,t=2.107,P=0.037]、28 d生存率[40.0%（24/60）vs. 61.54%（32/52）,χ²=5.169,P=0.023]更低。而两组患者的平均机械通气时间和ICU住院时间比较,差异均无统计学意义（P均>0.05）。Kaplan-Meier生存曲线提示,早期组患者的生存率高于晚期组患者（χ²=12.169,P<0.001）。 结论脓毒症伴AKI患者病死率高,CRRT的最佳介入时机应早于患者肾功能进展至AKI-3期时。     

泛耐药鲍曼不动杆菌菌血症危险因素及临床结局

目的　比较泛耐药鲍曼不动杆菌（pan-drug resistant Acinetobacter baumannii,PDRAB）菌血症与非泛耐药鲍曼不动杆菌（non-pan-drug resistant Acinetobacter baumannii,NPDRAB）菌血症的临床资料,探讨PDRAB菌血症的危险因素及其临床结局。方法　本研究为回顾性队列研究,纳入对象为2010年1月1日至2012年12月31日就诊于北京协和医院的鲍曼不动杆菌菌血症患者,采用统一的标准表格收集患者的临床资料和检验结果,以鲍曼不动杆菌血培养标本采集14 d内发生院内死亡为主要临床结局。 结果　共纳入52例鲍曼不动杆菌菌血症患者,平均年龄（54±20）岁,其中男性30例（57.7%）;平均急性生理与慢性健康状况Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ, APACHE Ⅱ）评分（21±9）分,平均序贯器官衰竭评估（sepsis-related organ failure assessment,SOFA）评分（10±5）分;鲍曼不动杆菌菌血症发生前,患者中位住院时间为12 d（7～20 d）;仅6例患者对碳青霉烯类药物敏感。33例患者感染NPDRAB,19 例感染PDRAB。在感染鲍曼不动杆菌前,PDRAB患者与NPDRAB患者比较,接受机械通气概率更大（94.7%比63.6%,P=0.031）,住院时间更长（中位住院时间17 d比10 d,P=0.025）。鲍曼不动杆菌菌血症患者14 d死亡率为67.3%（35/52）。多因素分析提示,脓毒性急性肾损伤（OR 7.9,95% CI 1.113～55.448,P=0.039）、不适当抗菌药物治疗（OR 9.4,95% CI 1.020～87.334,P=0.048）和降钙素原水平（OR 1.3,95% CI 1.332～1.088,P=0.005）是鲍曼不动杆菌菌血症患者14 d死亡的独立危险因素。结论　鲍曼不动杆菌具有多重耐药性,甚至对目前所有全身用抗菌药物均不敏感,感染患者死亡率较高。菌血症发生前接受机械通气和住院时间是PDRAB 菌血症的危险因素,但PDRAB感染本身不能作为判断患者预后不良的指标。不适当抗菌药物治疗、脓毒性急性肾损伤和降钙素原水平是鲍曼不动杆菌菌血症患者14 d死亡的独立危险因素。     

Procalcitonin cannot be used as a biomarker of infection in heart surgery patients with acute kidney injury

PurposeWe intended to assess how acute kidney injuy impacts on procalcitonin levels in cardiac surgery patients, with or without infection, and whether procalcitonin might be used as a biomarker of infection in acute kidney injuy.Material and MethodsA case–control study was designed which included patients that had had cardiac surgery between January 2011 and January 2015. Every patient developing severe sepsis or septic shock (n = 122; 5.5%) was enrolled. In addition, consecutive cardiac surgery patients during 2013 developing systemic inflammatory response syndrome (n = 318) were enrolled. Those recruited 440 patients were divided into 2 groups, according to renal function.ResultsMedian procalcitonin levels were significantly higher during the 10 postoperative days in the acute kidney injury patients. Regression analysis showed that postoperatory day, creatinine, white blood cells and infection were significantly (P < .0001) associated to serum procalcitonin level. In patients with creatinine ≥ 2, median procalcitonin levels were similar in infected and non-infected patients. Only when creatinine was less than 2 mg/L, the median procalcitonin levels were significantly higher in patients with infection, as compared to those with no infection.ConclusionsIn acute kidney injuy patients, high procalcitonin levels are a marker of acute kidney injuy but will not be able to differentiate infected from non-infected patients.     

肾移植术后肺部感染对移植肾功能影响的初步观察

目的探讨肾移植术后患者肺部感染对移植肾功能的影响及可能原因。方法对肾移植术后出现肺部感染的89例患者,根据美国胸科协会(ATS)标准,分为重度肺部感染组37例和轻度肺部感染组52例;选取50例未发生感染的肾移植术后患者作为对照组。对重度肺部感染患者采取降阶梯治疗方案,轻度肺部感染患者则不采取此方案。观察两组感染患者治疗时免疫抑制剂的调整情况,治疗前和临床痊愈后1周、6个月、1年、3年时,患者的尿微量白蛋白/肌酐比值(ACR)、血清肌酐(Scr)以及尿β2-微球蛋白水平。并观察对照组患者的各项指标。结果重度感染组中大部分患者均减少或停用免疫抑制剂、应用静脉注射免疫球蛋白及白蛋白,轻度感染组中仅有部分患者采取这些措施。治疗前两组患者的各项指标差异无统计学意义。临床痊愈1周后,重度感染组患者ACR高于轻度感染组(P<0.05);两组间Scr差异无统计学意义(P>0.05)。痊愈后6个月、1年、3年重度感染组ACR及Scr均高于轻度感染组,差异有统计学意义(P<0.05);轻度感染组ACR及Scr均高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。重度感染组在感染时和痊愈后1周的尿β2-微球蛋白与轻度感染组比较,差异无统计学意义(P>0.05);痊愈后6个月、1年、3年重度感染组高于轻度感染组,差异有统计学意义(P<0.05);轻度感染组与对照组尿β2-微球蛋白比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论肾移植术后重度肺部感染可通过多种因素影响患者的肾功能。在治疗感染的同时,应采取措施以减少尿蛋白、保护肾功能。     

肾损伤分子1在急性肾损伤早期诊断中的意义

目的观察肾损伤分子1(kidney injury molecule-1,KIM-1)在急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)患者尿液中的变化,探讨其在AKI早期诊断中的意义。方法收集2008年1月至10月中南大学湘雅医院肾内科及ICU住院的AKI患者、5·12汶川地震伤员、终末期肾脏病(end stage renal disease,ESRD)患者及健康对照者的血清、尿液及临床表现等资料。按照RIFLE标准,将住院治疗患者分为轻度AKI组20例、中重度AKI组25例;另外,地震外伤组25例、ESRD组20例和健康对照组30例;采用ELISA方法检测尿KIM-1,比色法检测尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-beta-D-glucosaminidase,NAG),黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),硫代巴比妥酸比色法检测血清丙二醛(malonaldehyde,MDA);对尿KIM-1与尿NAG、血清SOD及MDA的相关性进行统计学分析,并绘制受试者工作特征曲线(receiver operator characteristic curve,ROC曲线),评价尿KIM-1在AKI早期临床诊断中的价值和意义。结果与健康对照组及ESRD组比较,轻度AKI组和中重度AKI组,尿KIM-1均有明显升高(P0.05);其中中、重度AKI组较轻度AKI组尿KIM-1升高更明显(P0.05);尿KIM-1与NAG酶、血清SOD及MDA呈正相关关系;同时尿KIM-1的曲线下面积为0.914(P0.01)。ESRD组尿KIM-1与健康对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。地震外伤组尿KIM-1较健康对照组升高(P0.05)。结论AKI发生时,检测尿中KIM-1有助于AKI的早期临床诊断。AKI患者尿中KIM-1升高的主要病理生理机制可能与氧化应激有关。     

肾移植后的真菌和病毒感染

背景:肾移植后感染已成为肾移植患者移植肾失功和死亡的主要原因之一,肾移植后感染目前尚无统一、标准的治疗方案.目的:探讨肾移植患者后感染临床特点及诊治方法,提高肾移植后感染的治愈率.设计、时间及地点:回顾性病例分析,于2006-02/2008-02在昆明医学院第一附属医院器官移植中心完成.对象:84例肾移植患者中18例移植后的感染者.方法:所有患者入院后均行胸部X射线检查,X射线检查未提示肺部明显病变或肺部感染症状及体征明显者行肺部CT检查.行病原学检测,包括血、尿、痰,鼻拭子、咽拭子培养,痰涂片+培养查真菌,抽血查CMV、EB-DNA及支原体,痰查抗酸杆菌.对所有肺部感染患者均采用综合治疗,即抗菌素+抗病毒药物+抗真菌药物,根据患者病情、血常规淋巴细胞绝对值及CD4+T细胞绝对值计数调整免疫抑制剂用量对患者感染发生时间、临床症状、辅助检查及诊断和治疗策略进行分析.主要观察指标:①感染发生时间及症状.②影像学表现和病原学检测结果.③抗生素的选用和免疫抑制剂调整.结果:18例患者中,11例(61.2%)为尸体供肾肾移植患者.12例(66.7%)发生于移植后3月内,15例(83.3%)发生于移植后6月内.14例(77.8%)以发热为主要症状,呼吸道感染15例(83.3%),其中13(72.2%)例为肺部感染.6例病原学检查提示真菌感染,且以念珠菌为主.3例(16.7%)死亡其中2例合并巨细胞病毒感染,均为混合性感染.结论:肾移植后感染患者病原体呈多样性,但以细菌、真菌和病毒为主.重症肺炎合并CMV感染提示预后不良,真菌和病毒感染在肾移植后感染患者中应引起足够重视.治疗以综合降阶梯治疗为主,及时调整免疫抑制剂治疗方案甚至停用免疫抑制剂是治疗的关键之一.     

老年急性肾损伤相关因素临床分析及探讨

目的 探讨老年急性肾损伤(AKI)患者的临床特点及血清胱抑素C(cysC)在AKI中的变化,以期提高老年人AKI的诊治水平.方法 回顾性分析76例老年(≥60岁)AKI发生原因及转归,并与同期52例中青年患者(18～59岁)进行比较,同时探讨cysC在AKI中的意义.结果 老年AKI病因:感染占23.7％,低血容量占17.1％,慢性肾脏病(CKD)急性加重占14.5％;肿瘤相关占11.8％,肾后性10.5％.转归:老年组死亡占28.9％,以合并重症感染、多器官功能衰竭、肿瘤、呼吸衰竭者病死率高.cysC在梗阻性肾病及非梗阻性肾病组,肌酐分别为(539.3±344.3) μmol/L vs (373.3±235.8)μmol/L(P＞0.05),而相对应的cysC为(1.6±0.7)mg/L vs(2.7±0.8)mg/L(P＜0.01);16例患者血肌酐开始恢复时间(7.0±2.6)天,cysC恢复时间(5.8±2.9)天.结论 老年AKI发生的病因多样,主要与感染、低血容量、合并CKD、肿瘤、肾后性等因素有关.老年患者病死率高,与重症感染、多器官功能衰竭、肿瘤及呼吸衰竭有关.当cysC与血肌酐值背离时,须排除梗阻性肾病,同时cysC在AKI的恢复期的变化早于血肌酐值.     

手术治疗肝外伤近肝大血管损伤35例临床分析

目的 探讨肝外伤近肝大血管损伤的手术方式和治疗效果.方法 回顾性分析1997年1月至2010年5月我院手术治疗的肝外伤近肝大血管损伤35例患者的临床资料.结果 35例患者中治愈32例(91.43％),死亡3例(8.57％).术后并发肺部感染2例,胆瘘1例,多器官功能衰竭1例,切口感染1例,并发症发生率为14.29％ (5/35).结论 肝外伤近肝大血管损伤需紧急手术,并注意有效复苏,术中操作仔细、游离彻底、暴露充分是成功修复的关键.     

分期治疗肾移植后的重症肺部感染

背景：肾移植后肺部感染8%-16%发展为重症肺炎,是目前预防与治疗的难点,发生急性呼吸窘迫综合征概率高,死亡率高。目的：回顾性分析肾移植后重症肺部感染的原因、临床特点及治疗经验。方法：总结2007年7月至2010年3月解放军第四军医大学西京医院泌尿外科收治30例肾移植后肺部重症感染患者的临床资料,肾移植后肺部重症感染多发生于肾移植后6个月,在减少或停用免疫抑制剂用量同时,联合抗感染治疗。结果与结论：30例患者中,10例死亡,发生上消化道出血6例、心功能衰竭5例、肾功能衰竭2例,3例放弃治疗。1例患者最长使用呼吸机辅助呼吸14 d后痊愈出院。肾移植后的肺部重症感染多为混合感染,作者针对其临床特点创新性地将病程分为3期,病情进展迅速,死亡率高。定期随访和规律复查,以及培养患者自我保护意识,早发现、早治疗能有效预防。及时调整免疫抑制剂用量、用法,根据临床检查经验性选用抗生素、抗真菌、抗病毒、抗结核类药物是治愈关键,根据病情早期使用呼吸机辅助呼吸能有效改善症状。     

脓毒症并发急性肾损伤患者临床特点及预后因素分析

目的 探讨脓毒症并发急性肾损伤（AKI）患者的临床特点及其影响预后的因素. 方法 回顾性分析2006年12月至2011年10月入住温州医科大学附属第一医院急诊重症监护室的脓毒症并发AKI患者90例.用单因素及多因素Logistic回归分析研究其临床特点及影响预后的危险因素. 结果 90例脓毒症并发AKI患者的感染诱因主要为腹内感染、肺部感染、皮肤及软组织感染;AKI 2、3期病死率明显高于1期（P＜ 0.05）;32例患者接受了肾脏替代治疗,44例患者需机械通气支持,45例死亡（病死率为50.0％）.单因素分析提示器官衰竭数目、AKI分期、应用血管活性药物、是否需要机械通气支持都能影响患者预后（P均＜0.05）.多因素Logistic回归分析显示,器官衰竭数目（P=0.008,OR=2.181）、AKI分期（P=0.011,OR=2.227）、是否需要机械通气支持（P=0.002,OR=0.198）是患者死亡的独立危险因素. 结论 器官衰竭数目、AKI分期及需机械通气支持可作为判断脓毒症并发AKI患者预后的重要依据.     

前降钙素在创伤性脑损伤患者病情评估和预后判断中的应用价值

目的：探讨前降钙素在创伤性脑损伤患者病情评估和预后判断中的应用价值。方法选择2010年3月-2013年3月期间我院收治的创伤性脑损伤患者92例,根据入院时格拉斯哥昏迷指数评分分为轻度脑损伤组（53例）和重度脑损伤组（39例）。同时,根据患者入院1周内有无发生感染分为感染组（39例）和无感染组（53例）。所有患者均在入院后第1、3、5、7天检测前降钙素水平,比较轻度脑损伤组与重度脑损伤组、感染组与无感染组患者的前降钙素水平;同时采用 Kaplan-Meiers 生存分析比较入院前降钙素水平正常和升高患者的28天生存情况。结果重度脑损伤组患者入院第1、3、5、7天的前降钙素水平均显著高于轻度脑损伤患者（均 P ＜0．05）;患者入院时格拉斯哥昏迷评分与前降钙素水平呈负相关（r＝0．532,P ＜0．05）;感染组患者入院第3、5、7天的前降钙素水平均显著高于无感染组患者（均 P ＜0．05）;入院时前降钙素水平正常的患者28天生存率显著高于入院时前降钙素水平升高的患者（χ2＝5．821,P ＝0．016）。结论动态监测前降钙素水平变化情况,对创伤性脑损伤患者病情的评估、感染的诊断和预后的判断均具有重要的临床意义。     

肾移植术后重症肺部感染14例:诊治及病原分布

目的:加强对肾移植后肺部感染的认识及随访,是预防重症肺部感染发生的关键所在.探讨肾移植后重症肺部感染的诊治及病原体分布.方法:选择2004-05/2008-09解放军兰州军区兰州总医院全军泌尿外科中心收治的肾移植后重症肺部感染患者14例,男10例,女4例,年龄20～65(44.8±11.0)岁.感染时间:肾移植后3个月6例,3～6个月7例,6个月以上1例,移植后6个月内感染率最高达93%.肺部感染的诊断主要根据呼吸系统的临床表现,并结合各病原菌相对较为特异的x射线x胸片、CT表现及病原体检测.14例患者入院后均给予面罩持续吸氧,无明显缓解者即给予持续无创机械通气,每天检测电解质、酸碱平衡情况,定期复查肝肾功能.采用降阶梯综合抗感染治疗,采用注射用亚胺培南西司他丁钠、更昔洛韦、伏立康唑三联疗法12例,加阿奇霉素行四联疗法2例.同时根据病原菌培养及药敏检测结果调整治疗药物.免疫抑制剂根据环孢素浓度、CD4~+/CD8~+及C-反应蛋白的变化调整剂量.结果:细菌感染5例,真菌感染4例,多重细菌感染1例,细菌加真菌2例,2例未检出病原菌;4例最终发生急性呼吸窘迫综合征救治无效死亡,1例自动放弃治疗死亡,治愈9例,死亡5例,死亡率36%,治愈率64%.结论:肾移植后合并重症肺部感染者早期联合抗感染治疗、免疫抑制剂的适当调整、早期的病原学诊断、呼吸支持治疗、免疫调节剂应用和营养补充等综合治疗能提高其治愈率.     

甲泼尼龙治疗肾移植后的重症肺部感染

背景：肺部感染是肾移植后的主要感染并发症,其发病时间和发病率可能与肾移植后常规口服预防感染药物有关。〈br〉 目的：分析应用静脉甲泼尼龙替代口服醋酸泼尼松治疗肾移植后重症肺部感染效果。〈br〉 方法：回顾分析58例肾移植后重症肺部感染患者的临床资料。首先根据患者发病特点及肺部CT表现,应用广谱抗生素及抗真菌治疗,随后在得到病原学及真菌、病毒检测结果后进行针对性治疗,停用或调整免疫抑制剂用量和组合方案。58例患者中30例延续口服醋酸泼尼松,28例应用注射用甲泼尼龙琥珀酸钠替代口服醋酸泼尼松治疗。积极纠正低氧血症,并予支持治疗、免疫替代治疗。结果与结论：58例患者病原体检测阳性39例（67.2%）,其中单纯细菌性肺炎7例,单纯真菌性肺炎4例,单纯巨细胞病毒感染3例,混合感染25例（多重细菌感染5例,真菌和细菌混合感染17例,真菌、细菌和巨细胞病毒混合感染3例）。甲泼尼龙组患者体温恢复正常时间、患者体温恢复正常时间均短于醋酸泼尼松组（P均＜0.05）,肌酐波动范围值小于醋酸泼尼松组（P ＜0.05）。结果表明应用静脉甲泼尼龙可加快肺部炎症渗出吸收,缩短治疗时间。     

亲属活体供肾移植40例临床分析

总结40例亲属活体肾移植的临床观察要点,以及供者选择、配型结果与移植疗效的关系.选择解放军总医院第二附属医院2007-01/2008-07亲属活体肾移植40例进行回顾性分析,其中夫妻间供肾2例,血缘亲属供肾38例;ABO血型相同38例,相容2例:人类白细胞抗原无错配1例,4位点错配者4例,2位点错配者20例,1位点错配者16例;37例取供者左肾,3例取供者右肾.移植后采用环孢素A或他克莫司、霉酚酸酯及醋酸泼尼松预防排斥反应.39例受者移植肾功能恢复正常时间为(6.17±1.91)d,1例发生移植肾功能延迟恢复,2例移植后发生巨细胞病毒感染,更昔洛韦治疗后痊愈,2例发生肺部感染,减少免疫抑制剂用量及抗感染治疗后痊愈,2例术后3个月内发生急性排斥反应,激素冲击治疗后逆转.全部供者术后恢复顺利,于7～10d内出院,复查肝、肾功能均正常.提示移植前对供、受者双方进行全面评估,对供、受者手术前后特殊情况及时观察、及时处理是亲属活体肾移植预后的关键,对提高生存率,降低感染率有重要意义.     

Acute kidney injury induced by thrombotic microangiopathy in two cases of Bothrops envenomation

Context: Bothrops snakes are the most frequent agents of snakebites in South and Central America. Acute kidney injury (AKI) is one of its complications and has multifactorial origin. Thrombotic microangiopathy (TMA)-induced AKI in snakebites is uncommon and is not described in Bothrops envenomation.

Case details: We report two cases of patients bitten by young Bothrops jararaca who developed AKI induced by TMA. Both patients evolved with mild envenomation and received the specific antivenom within 4?h after the snakebite. None of them had hypotension or shock, bleeding or secondary infection. Patient 1 (P1) was diabetic and using oral hypoglycemic drugs, and patient 2 (P2) was hypertensive without regular use of medication. On admission, both patients had levels of fibrinogen lower than 35?mg/dL, D-dimer higher than 10,000?ng/mL. They evolved with AKI, thrombocytopenia, normal coagulation assays, anemia, lactate dehydrogenase (LDH) elevation, low haptoglobin levels, negative direct antiglobulin test, and presence of schizocytes in peripheral blood. Only P1 required renal replacement therapy, and plasmapheresis was not required. Both patients were discharged and did not require outpatient dialysis, and subsequently had normal creatinine levels.

Discussion: TMA may occur in Bothrops jararaca envenomation, even in mild cases that received early specific antivenom.     

The diagnostic problems in cytomegalovirus infection in patients with a transplanted kidney]

Several methods of cytomegaloviral (CMV) infection diagnosis were studied in patients with a transplanted kidney. EIA was used to examine clinically normal subjects and patients with CMV infection symptoms for the presence of anti-CMV IgM and IgG. Pulmonary cells of the human embryo were infected with the patients' blood and urine, followed by examination for the presence of antigen. After 7 to 14 days part of the infected cultures were examined for virus isolation. The cytological specimens prepared from the saliva and urinary sediment were investigated for the presence of cells containing characteristic CMV inclusions. Altogether 87 patients were examined. Of these, 27 had evident signs of the disease. As for the patients, virus from the blood was isolated in 60, that from the urine in 90% of cases. Viral antigen was found in the cells infected with material from the urine (in 70% of cases) and blood (in 80% of cases). It the group of the clinically normal subjects, the same parameters turned out much lower: virus from the blood was isolated in 12, that from the urine in 11% of cases. In the clinically normal subjects, anti-CMV IgG and IgM were demonstrated in 80 and 21% of cases, respectively. As for the patients, anti-CMV IgG was discovered in 100 and anti-CMV IgM in 70% of cases. All the patients with a transplanted kidney exhibited markers of CMV infection.