神经降压素的肝细胞保护作用与Ca^2＋的关系

观察了神经降压素（ＮＴ）的肝细胞保护作用与Ｃａ＾２＋的关系。结果显示，醋氨酚使肝细胞Ｃａ＾２＋内流和肝脏钙含量增加，但对于线粒体Ｃａ＾２＋摄取及其钙含量无明显影响，表明肝细胞可能出现胞质Ｃａ＾２＋超载。若在醋氨酚之前给予ＮＴ则使肝细胞Ｃａ＾２＋内流明显减少，肝脏Ｃａ＾２＋含量有降低趋势，但线粒体钙含量显著增加。这些结果提示，ＮＴ通过减少Ｃａ＾２＋内流，增强线粒体贮存Ｃａ＾２＋的能力，部分缓解醋氨酚     

大鼠脑挫伤后脑不同部位细胞和线粒体内的钙含量变化

用原子吸收分光光度法（ＡＡＳ）及比色法分别测定了脑挫伤后８ｈ大鼠各脑区细胞内钙（Ｃａｉ）、组织总磷（Ｐｔ）、线粒体钙（Ｃａｍｔ）、线粒体（Ｐｍｔ）的含量变化，结果表明原发损伤可使多数脑区的细胞受体影响并发生Ｃａ＾２＋内流，局部伤情影响着Ｃａ＾２＋内流程度；内流Ｃａ＾２＋多是以结合形式沉积于胞浆等部位以维持胞内Ｃａ＾２＋浓度（［Ｃａ＾２＋］ｉ）稳定，蛋白质是可能的主要结合剂；但严重的Ｃａ＾２＋内流将     

17β-雌二醇对人的类成骨细胞HOS TE85胞内游离钙、IP3及钙调蛋白影响

目的观察１７β－雌二醇（Ｅ２）对成骨细胞胞内游离钙（［Ｃａ２＋］ｉ）、１,４,５－三磷酸肌醇（ＩＰ３）含量及钙调蛋白（ＣａＭ）含量的影响。方法以Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ为钙荧光指示剂,采用激光共聚焦显微系统测定细胞内钙荧光值的改变,以反映［Ｃａ２＋］ｉ含量的变化。用阳离子交换法测定ＩＰ３含量。以测定钙依赖的磷酸二酯酶活性方法测定ＣａＭ含量。结果给予０．１、１．０ｎｍｏｌ／ＬＥ２后５０ｓ胞内钙荧光值分别增加４．７和６．１倍,持续８０～１６０ｓ;以１００ｎｍｏｌ／Ｌｔｈａｐｓｉｇａｒｇｉｎ预处理细胞,Ｅ２仅使胞内钙荧光值升高１．５倍。加入１．０ｎｍｏｌ／ＬＥ２,ＩＰ３含量在给药后２０～３０ｓ和６０～７０ｓ呈双峰升高。同样剂量的Ｅ２可使ＣａＭ含量增加８５．２％。他莫西芬不能阻断Ｅ２引起的胞内钙荧光值、ＩＰ３及ＣａＭ含量升高的作用,而磷脂酶Ｃ抑制剂使Ｅ２的作用部分或完全抑制。结论Ｅ２作用于胞膜引起胞外钙内流,并通过ＩＰ３导致［Ｃａ２＋］ｉ进一步增加,激活ＣａＭ从而调节细胞功能。     

异搏停对小鼠肝癌腹水瘤细胞Hca—F／25／CL—16A3内某些钙稳…

Ｃａ＾２＋与肿瘤代谢有着极为密切的关系。本文报道了钙拮抗剂异搏停作用Ｈｃａ－Ｆ２５／ＣＬ－１６Ａ３细胞后胞内某些钙稳态指标的改变。结果表明，用药后细胞有分化现象且生长速度减慢，同时胞液Ｃａ＾２＋浓度和微粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性明显降低，而线粒体和微粒体贮钙水平显著升高，细胞核钙和细胞总钙明显下降。     

异搏停对小鼠肝癌腹水瘤细胞Hca－F_（25）／CL－16A_3内某些钙稳态指标的影响

Ｃａ２＋与肿瘤代谢有着极为密切的关系。本文报道了钙拮抗剂异搏停作用于Ｈｃａ－Ｆ２５／ＣＬ－１６Ａ３细胞后胞内某些钙稳态指标的改变。结果表明，用药后细胞有分化现象且生长速度减慢，同时胞液Ｃａ２＋浓度和微粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显降低，而线粒体和微粒体贮钙水平显著升高，细胞核钙和细胞总钙明显下降。结果提示，钙拮抗剂可使肿瘤细胞内的钙分布发生变化，从而改变了与肿瘤细胞的分化和增殖密切相关的钙恒稳状态。     

海风藤醇B对PAF诱导的兔血小板钙内流和胞内游离钙浓度升…

应用＾４５Ｃａ＾２＋和钙荧光指示剂Ｑｕｉｎ－２／ＡＭ进行实验，发现海风藤醇Ｂ（１０，１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１）无论对血小板激活因子（ＰＡＦ）引起的兔洗涤血小板Ｃａ＾２＋内流还是胞内游离钙浓度（Ｃａ＾２＋）升高均有抑制作用，且呈良好的剂量相关，最大抑制率分别为３７．２％和５０．８％，但对Ａ２３１８７引起的胞内（Ｃａ＾２＋）升高无显著抑制作用。结果表明，海风藤醇Ｂ能选择性拮抗ＰＡＦ诱导的钙内流的Ｃａ＾     

海风藤醇B对PAF诱导的兔血小板钙内流和胞内游离钙浓度升高的抑制作用

应用４５Ｃａ２＋和钙荧光指示剂Ｑｕｉｎ－２／ＡＭ进行实验，发现海风藤醇Ｂ（１０、１００μｍｏｌ·Ｌ－１）无论对血小板激活因子（ＰＡＦ）引起的兔洗涤血小板Ｃａ２＋内流还是胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）升高均有抑制作用，且呈良好的剂量相关，最大抑制率分别为３７．２％和５０．８％；但对Ａ２３１８７引起的胞内［Ｃａ２＋］ｉ升高无显著抑制作用。结果表明：海风藤醇Ｂ能选择性拮抗ＰＡＦ诱导的钙内流和［Ｃａ２＋］ｉ的升高。     

高血压病患者胰岛素抗性与细胞钙代谢失常及膜变化的关系

探讨高血压病（ＨＴ）时胰岛素抗性（ＩｎｓｕｌｉｎＲｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＩＲ）与细胞钙代谢失常及膜变化之间的关系。方法２６名正常人（ＮＴ），１７例单纯高血压（ＨＴ）和１６例伴ＩＲ的高血压病（ＨＴ＋ＩＲ）患者，以口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）观察糖负荷前后血胰岛素（ＩＳ）和血糖（Ｇ）变化及空腹血红细胞膜ＡＴＰ酶活性、胆固醇（Ｃ）、磷脂（Ｐ）、过氧化脂质（ＭＤＡ）含量，并测定细胞液Ｃａ２＋总量［（Ｃａ２＋）ｉ］及膜内面Ｃａ２＋结合力。结果（１）ＨＴ＋ＩＲ组血浆ＩＳ和Ｇ水平明显高于ＨＴ组和ＮＴ组；（２）ＨＴ＋ＩＲ组和ＨＴ组红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显低于ＮＴ组；（３）ＨＴ＋ＩＲ组红细胞［（Ｃａ２＋）ｉ］明显高于ＨＴ组和ＮＴ组；（４）ＨＴ＋ＩＲ组胰岛素敏感性明显低于ＨＴ组和ＮＴ组；（５）ＨＴ＋ＩＲ组和ＨＴ组膜Ｃ／Ｐ比率及ＭＤＡ含量分别较ＮＴ组显著增高，膜内面Ｃａ２＋结合力皆显著低于ＮＴ组，ＨＴ＋ＩＲ组膜内面Ｃａ２＋结合力减低的程度甚于ＨＴ组。结论高血压患者ＩＲ与细胞钙代谢失常和膜变化之间有一定的因果关系。     

去甲肾上腺素性心肌损害心肌细胞膜结合Ca~(2+)变化的细胞化学研究

研究利用细胞化学ＰＰＡ法观察去甲肾上腺素性心肌损害心肌细胞膜结合Ｃａ２＋的变化。结果表明,去甲肾上腺素可使心肌细胞膜及闰盘两侧的结合Ｃａ２＋丢失,线粒体内大量Ｃａ２＋沉淀物聚集。可能系胞质内ＰＨ下降,肌膜的酸性磷脂数量发生了变化,丧失了与钙的亲和力所致。     

猫心肌缺血再灌注对Ca2+┐ATPase活力及肌浆网钙摄取能力的影响

目的：观察猫心肌缺血再灌注过程中心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力、肌浆网钙摄取能力、线粒体丙二醛及心肌ＡＴＰ含量变化。方法：利用猫体外循环模型，心脏低温停搏６０ｍｉｎ后，恢复正常血液灌注６０ｍｉｎ。测定心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力、肌浆网钙摄取能力、心肌ＡＴＰ及线粒体丙二醛含量。结果：心脏缺血６０ｍｉｎ时，随着心肌ＡＴＰ含量的下降，Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活力及肌浆网钙摄取能力下降，而丙二醛含量仅有轻微增加；恢复灌注６０ｍｉｎ后，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力及肌浆网钙摄取能力进一步下降，同时丙二醛含量明显增加。结论：缺血期间心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力及肌浆网钙摄取能力的下降主要与心肌能量储备降低有关，而复灌后Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力及肌浆网钙摄取能力进一步下降，可能与复灌过程中氧自由基大量产生，使膜脂质过氧化有关     

新型重组人肿瘤坏死因子对大鼠肝细胞及小鼠肝组织中钙稳度的影响

目的;研究新型重组人肿瘤坏死因子（ｒｈＴＮＦ－ＮＣ）对培养大鼠肝细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度（「Ｃａ＾２＋」ｉ）及小鼠肝组织中Ｃａ６２＋含量的影响。方法：以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ为Ｃａ＾２＋荧光检测,荧光分光光度法测定培养大鼠肝细胞内「Ｃａ＾２＋」ｉ;原子吸收分光光度法测定小鼠肝组织中Ｃａ＾２＋含量。结果：在加入ｒｈＴＮＦ－ＮＣ ３ｈ后,可剂量依赖性地引起培养大鼠肝细胞内「Ｃａ＾２＋」ｉ显著升高。     

胆红素脑病NMDA受体的过度活化机制

目的　探讨N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体水平胆红素脑病发生机制与防治措施。方法　制作胆红素脑病动物模型基础上,在体脑内微透析提取兴奋性氨基酸(EAA)神经递质,HPLC检测天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly),并给予模型动物NMDA受体拮抗剂GAPA干预,电镜检测脑组织超微结构,荧光检测脑组织ATP与细胞内Ca2+含量。结果　胆红素毒性脑组织ATP含量显著降低,细胞外Gly与细胞内Ca2+显著升高;GAPA不影响胆红素毒性脑组织ATP含量,但可显著降低细胞内Ca2+,减轻胆红素毒性脑水肿。结论　NMDA受体过度活化致细胞内Ca2+超载参与介导胆红素神经毒性,NMDA受体拮抗剂可望成为胆红素神经毒性防治的重要途径。     

Pathogenesis and the role of Ca2+ overload during myocardial ischemia/reperfusion

To study the regulation of [Na+]i and [Ca2+]i during myocardial ischemia/reperfusion, [Na+]i and [Ca2+]i were measured simultaneously using guinea pig ventricular myocytes which were dual-loaded with SBFI/AM and fluo-3/AM. It was suggested that: (1) [Na+]i increased during metabolic inhibition (MI: 3.3 mM amytal and 5 microM CCCP) by both the activated Na+ influx via Na+/H+ exchange and the suppressed Na+ extrusion via the Na+/K+ pump; (2) Na+/Ca2+ exchange was inhibited during MI, causing the dissociation between [Na+]i and [Ca2+]i; (3) Na+/Ca2+ exchange could be reactivated by energy repletion, resulting in a significant increase in [Ca2+], Furthermore, a Ca2+ influx via the reverse-mode of Na+/Ca2+ exchange may play a key role in the mechanism of Ca2+ overload on reoxygenation; and (4) cell contracture during MI was related to rigor due to energy depletion, while cell contracture after energy repletion was likely to be related to Ca2+ overload.     

游泳对大鼠体内脂质过氧化反应的影响:血浆、肝和腓肠肌亚细胞组分中丙二醛含量的变化

测定了大鼠游泳６０ｍｉｎ和１８０ｍｉｎ后血清、肌肉和肝组织亚细胞组分中脂质过氧化反应产物丙二醛的含量．结果发现，游泳６０ｍｉｎ后，大鼠血清、肌肉和肝细胞线粒体和微粒体中的丙二醛含量显著高于安静对照组和实验对照组，肌肉和肝细胞胞浆中的丙二醛含量在运动前后无显著性差异．游泳至１８０ｍｉｎ时，上述组分中的丙二醛含量均进一步增加．表明一定时间的游泳运动使脂质过氧化代谢产物增多，这可能是导致运动能力下降、运动性损伤和疲劳的原因之一．     

川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的：探讨川芎对大鼠心肌缺血损伤保护作用。方法：大鼠随机分对照组、缺血组和川芎嗪保护组。采用皮下注射异丙肾上腺素（ISP，5mg/kg),24h后再注射同剂量一次，造成心肌缺血损伤模型。观测心肌线粒体中Ca^2 －ATP酶、Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活力，以及心肌组织和线粒体中Ca^2 、Mg^2 含量。结果：川芎嗪保护组心肌线粒体Ca^2 －ATP酶、Ca^2 -Mg^2 －ATP酶活力较缺血组均有显著性升高（P＜0．01），且川芎嗪可稳定心肌组织及线粒体Ca^2 、Mg^2 含量。结论：川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤有保护作用，其机理可能与抑制钙超载有关。     

Erythrocyte and plasma Ca2+, Mg2+ and cell membrane adenosine triphosphatase activity in patients with essential hypertension

OBJECTIVE: To assess the relationships between plasma and intracellular Ca2+, Mg2+ and blood cell membrane adenosine triphosphatase (ATPase) activity in normotensive and hypertensive subjects. METHODS: Plasma and intracellular Ca2+, Mg2+ were measured with atomic absorption spectrophotometry, and red blood cell membrane Na(+)-K+ ATPase and Ca(2+)-ATPase activities were determined with colorimetric method in 55 patients with essential hypertension and 32 normotensive controls. RESULTS: The results showed that the hypertensive group consistently demonstrated a significant decreased activity of ATPase studied, with significantly lower plasma Ca2+ and higher cytosolic Ca2+ levels when compared with those in normotensive group (P < 0.01 or P < 0.05, respectively). No significant differences were found in either plasma Mg2+ or intracellular Mg2+ level between the two groups. CONCLUSIONS: This study suggests that patients with essential hypertension have widespread depression of cell membrane Na(+)-K(+)-ATPase and Ca(2+)-ATPase activities with plasma Ca2+ depletion and cytosolic Ca2+ overload, which may reflect an underlying membrane abnormality in essential hypertension. The cellular abnormalities may be related to the defective transport mechanisms that in turn may be aggravated by plasma Ca2+ depletion.     

胆红素脑病NMDA受体的过度活化机制

目的：探讨Ｎ－甲基－Ｄ天冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体水平胆红素脑病发生机制与防治措施。方法制作胆红素脑病动物模型基础上,在体脑内微透析提取兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）神经递质,ＨＰＬＣ检测天冬氨酸（Ａｓｐ）、谷氨酸（Ｇｌｕ）、甘氨酸（Ｇｌ６）,并给予模型动物ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＧＡＰＡ干预,电镜检测脑组织超微结构,荧光检测脑组织ＡＴＰ与细胞内Ｃａ＾２＋含量。结果胆红素毒性脑组织ＡＴＰ含量显著降低,细胞外Ｇｌｙ与     

辛伐他汀及oxLDL对人脐静脉内皮细胞蛋白激酶C活性和胞质内游离钙水平的影响

目的：探讨氧化低密度脂蛋白（oxLDL)及3-羟基-3甲基戊二酰酶A（HMG-CoA)还原酶抑制剂辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）蛋白激酶C（PKC）活性和胞质内游离钙浓度（[Ca^2 ]）i的影响。方法：HUVEC的PKC活性采用γ-^32P-ATP磷酸转移法,细胞内游离钙采用Fluo-3/Am荧光负式,流式细胞术检测。结果：oxLDL呈剂量依赖方式促进HU-VECＰＫＣ活性增加,１２min时达峰值,然后缓慢下降,３０min时仍维持较高水平;胞质内［（Ｃa^2 ]i升高分快速相和持续相２个时相;移去细胞外液钙,oxＬＤＬ仍引起快速相,但持续相消失;辛伐他湘则能明显抑制oxLDL引起的ＨＵＶＥＣＰＫＣ活性增加,并显降低持续相胞质内钙水平,而对快速相无影响。结论：oxＬＤＬ能引起ＨＵＶＥＣ内信号通路ＰＫＣ及［（Ｃa^2 ]i的动态变化,二密切相关。oxLDL刺激ＨＵＶＥＣ［Ｃa^2 ]i升高的快速相是由胞质钙池释放引起,持续相升高主要由胞外钙内流引起,辛伐他汀抑制ＨＵＶＥＣＰＫＣ活性可能是通过胞内［（Ｃa^2 ]i变化起作用。     

层粘连蛋白对人胃癌细胞内游离钙及钙调蛋白和核DNA含量的影响

本文研究外源性层粘连蛋白与人胃癌细胞膜上其受体介导细胞内Ｃａ２＋浓度及钙调蛋白（ＣａＭ）和ＤＮＡ发生的变化。结果表明，层粘连蛋白可引起细胞内Ｃａ２＋浓度升高和钙调蛋白含量显著升高。同时伴有核ＤＮＡ含量增加。提示外源性层粘连蛋白与质膜上的层粘连蛋白受体结合后可能通过细胞内Ｃａ２＋影响核内ＣａＭ，进而促进ＤＮＡ的合成。该信息通路在层粘连蛋白促进肿瘤细胞粘着，铺展，增殖等生物学效应中可能起重要调节作用。