肝郁脾虚证大鼠模型的研制

目的：建立符合中医病因病机的肝郁脾虚证大鼠模型。方法：每日对造模组大鼠用塑料夹夹尾30分钟,刺激其厮咬、打斗或尝试转头咬掉塑料夹,并隔日禁食,禁食时将食物悬挂在鼠笼上方。结果：造模刺激14天后,与正常对照组大鼠相比,肝郁脾虚证造模组大鼠情绪、行为状态、睡眠状态、大便、毛发、饮食、叫声、体质量等出现肝郁脾虚证的表现。结论：采用塑料夹夹尾＋隔日禁食＋禁食时在鼠笼上方悬挂食物等多种方法模拟郁怒伤肝等致病因素可建立符合中医病因病机的肝郁脾虚证大鼠模型。     

回乳抑增Ⅰ号对实验性乳腺增生大鼠的作用及其机制研究

目的:研究回乳抑增Ⅰ号对实验性乳腺增生大鼠的影响,并探讨其作用机制.方法:80只大鼠随机分为正常组、疾病模型组、病证结合模型组、三苯氧胺组(1.57 mg·kg-1)、乳癖散结组(0.50 g·kg-1)和回乳抑增Ⅰ号高、中、低(31.6,15.80,7.9 g·kg-1)剂量组.采用肌肉注射苯甲酸雌二醇联合黄体酮的方法复制乳腺增生大鼠模型,在疾病模型基础上用鼠夹夹尾复制病证结合模型,造模后给予不同剂量药物治疗,连续4周.测定乳房直径、体重和血清激素(ELISA法检测)等指标,显微镜下观察各组大鼠乳腺组织病理形态学变化.结果:与病症结合模型组比较,回乳抑增Ⅰ号高剂量能显著缩小大鼠乳房直径(P＜0.01),恢复大鼠体重(P＜0.01);明显降低血清雌二醇(P＜0.01)、泌乳素(P＜0.05)、促卵泡激素(P＜0.05)、促性腺激素释放激素(P＜0.01)和5-羟色胺(P＜0.05);提高孕酮(P＜0.05),促黄体生成素(P＜0.01);显著减轻乳腺小叶数、小叶内腺泡数和分泌物.结论:回乳抑增Ⅰ号能显著改善血清激素水平的紊乱,抑制乳腺增生的发生.     

疏肝健脾解毒方对乳腺癌癌前病变肝郁证大鼠模型乳腺组织性激素受体和脏器系数的影响

目的研究中药疏肝健脾解毒方对乳腺癌癌前病变肝郁证大鼠模型乳腺组织中性激素受体和子宫、卵巢系数的影响,探讨其防治乳腺癌的作用机制。方法采用二甲基苯蒽灌胃及夹尾法制备乳腺癌癌前病变肝郁证大鼠模型,随机分为模型组、中药组、三苯氧胺组,分别用药4周后分别采用免疫组织化学方法及Western blot法检测大鼠乳腺组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达情况,并剪取各大鼠子宫及卵巢,称取重量,计各组子宫及卵巢系数。结果免疫组化结果:与空白对照组比较,模型组ER、PR水平均较高,而大鼠体重降低,差异均有统计学意义(P0.05);而三苯氧胺组及中药组较低,差异均有统计学意义(P0.05);三苯氧胺组及中药组ER、PR水平低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05);中药组ER水平稍低于三苯氧胺组,PR水平稍高于三苯氧胺组,但差异无统计学意义(P0.05)。Western blot检测结果:与空白对照组比较,模型组ER、PR水平较高,差异均有统计学意义(P0.05);三苯氧胺组及中药组ER、PR水平低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05);中药组ER水平稍高于三苯氧胺组,PR水平稍低于三苯氧胺组,但差异无统计学意义(P0.05)。与空白对照组比较,模型组子宫、卵巢系数均较高,而大鼠体重降低,差异有统计学意义(P0.05);三苯氧胺组及中药组子宫、卵巢系数低于模型组,大鼠体重高于模型组,差异均有统计学意义(P0.05);中药组大鼠体重稍高于三苯氧胺组,差异均无统计学意义(P0.05)。结论疏肝健脾解毒方可有效降低乳腺癌癌前病变肝郁证大鼠模型乳腺组织ER、PR水平,提高模型大鼠体重,降低其子宫系数及卵巢系数。     

金贝乳康片对乳腺癌癌前病变肝郁肾虚模型大鼠的干预作用

目的 研究金贝乳康片对乳腺癌癌前病变肝郁肾虚模型大鼠的干预作用.方法 将70只SD大鼠随机分为正常组(15只)、对照组(15只)、模型组(20只)、金贝乳康片组(20只).用二甲基苯蒽(DMBA)联合慢性轻度不可预计应激及冷水刺激应激制备乳腺癌癌前病变肝郁肾虚模型.金贝乳康片组给予金贝乳康片水溶液灌胃1.5g/kg,其余各组予生理盐水.30天后腹腔取血并采集乳腺织织,HE染色观察病理学变化,ELLISA法检测血清皮质酮(CORT)、雌二醇(E2)及孕激素(P)水平.结果 与正常组相比,模型组大鼠出现一系列生物表征变化,且CORT水平明显升高(P＜0.05).金贝乳康片组大鼠肉眼可见肿瘤发生率较模型组明显减少(P＜0.05);病理以一般增生为主,较模型组明显减轻;血清CORT、E2水平较模型组明显降低(P＜0.05),P水平略有升高(P＜0.05). 结论 金贝乳康片可降低肝郁肾虚证模型组大鼠肉眼可见肿瘤发生率,逆转乳腺癌癌前病变病理变化向一般增生转变,调节大鼠激素水平.     

蓝萼香茶菜二萜类物质对乳腺癌癌前病变肝郁肾虚证模型大鼠的干预作用

目的:通过加热回流的方法提取蓝萼香茶菜中二萜类物质,测定其含量,研究二萜类物质对乳腺癌癌前病变肝郁肾虚证模型大鼠的干预作用及其作用机制。方法:雌性SD大鼠随机分层分组为正常组、枸橼酸他莫昔芬片组、模型组、蓝萼组。除正常组外其他各组均用二甲基苯蒽(DMBA)结合慢性不可预见应激行为制备乳腺癌癌前病变肝郁肾虚证模型,造模结束后,观察记录各组大鼠的生物表征变化及病理变化验证模型。蓝萼组给予二萜类提取物水溶液5 mg·kg-1灌胃,正常组和模型组给予蒸馏水10 m L·kg-1灌胃,各组均连续灌胃30 d。30 d后,记录各组大鼠肉眼可见肿瘤的发生情况;腹腔取血,使用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测血清中雌二醇(E2),孕激素(P)水平;采集乳腺织织,用苏木素-伊红(HE)染色观察乳腺组织病理学变化,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测乳腺组织血管内皮生长因子(VEGF),趋化因子受体4(CXCR4)mRNA及蛋白表达水平。结果:提取得干燥品质量2.162 g,干燥品中二萜类质量分数为26.35%。与模型组比较,蓝萼组血清中E2,P水平明显降低(P0.05),乳腺组织中VEGF,CXCR4蛋白及mRNA表达水平均明显降低(P0.05)。结论:蓝萼香茶菜二萜类物质有可能通过抑制VEGF,CXCR4蛋白及mRNA表达,抑制血管生成和趋化因子受体表达,调节大鼠激素水平,从而抑制大鼠乳腺癌癌前病变癌变的发生。     

仁术健脾理气颗粒对功能性消化不良大鼠胃排空及胃肠激素的影响

目的观察仁术健脾理气颗粒对功能性消化不良(FD)脾虚气滞证大鼠胃排空及胃肠激素的影响。方法 SD大鼠80只,随机分为正常组20只和造模组60只。造模组采用大承气汤灌胃+饮食失调法+郭氏夹尾应激法,诱导FD脾虚气滞证大鼠模型。造模第10天,分别从正常组和造模组各随机抽取10只大鼠进行造模成功评定。将造模组剩余的50只大鼠随机分为模型组,仁术健脾理气颗粒高、中、低剂量组,吗丁啉组,每组10只,分别给予生理盐水或药物干预3周后,检测各组大鼠体重变化、易激怒程度评分、3 h进食量及胃排空率,采用酶联免疫分析法检测大鼠血清生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK)及胃泌素(GAS)水平。结果仁术健脾理气颗粒各剂量组大鼠胃排空率均高于模型组(P0.05,P0.01),血清SS、CCK水平均低于模型组(P0.01,P0.05),血清GAS水平高于模型组(P0.01)。结论仁术健脾理气颗粒可促进FD脾虚气滞证大鼠胃排空功能,调节胃肠激素水平。     

慢性萎缩性胃炎证病结合模型的复制

目的：复制大鼠CAG肝郁证、脾虚证、湿热证的证病结合模型，为CAG的辨证论治研究提供可靠的动物模型。方法：在单纯CAG疾病造模的基础上，采用苦寒泻下法加饥饱失常法建立脾虚证候模型，采用夹尾加肾上腺素注射法建立肝郁证候模型，采用高脂高糖饮食＋人工气候模拟建立湿热证候模型。观察大鼠饲养过程中的一般状况及体重，镜下观察各组大鼠胃黏膜炎症程度和萎缩程度。结果：各模型组大鼠一般情况变化符合中医脾虚证、肝郁证、湿热证表现。各模型组大鼠胃黏膜出现慢性炎症，各证候模型组中以脾虚CAG组大鼠胃黏膜炎症最重，各模型组大鼠胃黏膜厚度较正常对照组均有明显变薄，以脾虚CAG组大鼠胃黏膜厚度最薄，药物干预后，各证候模型组大鼠胃黏膜炎症明显减轻，厚度较药物干预前都有明显增加。结论：大鼠CAG肝郁证、脾虚证、湿热证的证病结合模型复制成功。脾虚证CAG大鼠胃黏膜炎症和萎缩程度最重。     

DMBA诱导大鼠乳腺癌癌前病变的组织病理学研究

目的研究二甲基苯蒽(DMBA)诱导不同品系大鼠乳腺的病理改变,探讨造模的成模规律及成功率,建立可靠的乳腺癌癌前病变动物模型.方法随机抽取42只SD大鼠和10只wister大鼠,分为4组空白对照组(12只)、SD模型Ⅰ组(15只)、SD模型Ⅱ组(15只)和Wister模型组(10只),采用DMBA10mg/100g一次性灌胃造模,动态观察大鼠乳房大体形态及组织病理学改变.结果SD模型Ⅱ组大鼠在第9周出现肉眼可见肿瘤,wister大鼠未发现;空白对照组全部为正常乳腺,SD模型Ⅰ组、SD模型Ⅱ组、Wister模型组的乳腺癌癌前病变发生率分别为25%、40%、22.2%,SD模型Ⅱ组高于其他两组(P＜0.05);乳腺癌发生率分别为8.3%、10%、0,SD模型Ⅱ组与SD模型Ⅰ组比较无差异,较Wister模型组发生率高(P＜0.01).结论DMBA可诱导SD大鼠乳腺增生及癌变,造模10周后出现乳腺癌癌前病变,成功率优于wister大鼠,是癌前病变实验研究理想的动物模型.     

乳复汤对乳腺非典型增生病证结合造模大鼠微循环的影响

目的 :探索大鼠乳腺非典型增生肝郁血瘀型病证结合动物模型的制作 ,并用乳复汤疏肝活血治疗 ,评价造模和治疗效果。方法 :将 6 0只大鼠随机分为四组 :对照组给予常规饲养 ,病模组采用二甲基苯蒽 (DMBA )诱导乳腺非典型增生 ,病证组第 10周起在病模制作基础上给予大鼠佩戴气滞血瘀模具 ,中药组第 10周起在病证组制作基础上给予乳复汤灌胃。第 14周对大鼠乳腺进行组织学和微循环观察。结果 :DMBA诱发大鼠乳腺非典型增生造模成功率为 92 .5 % ;不同组大鼠乳腺微循环血流动力学存在差异 ,对照组血流量和血流速度低于其他组 (P <0 .0 5 ) ;经疏肝活血治疗后 ,大鼠微循环改善 ,与病证组之间差异显著 (P<0 .0 5 )。结论 :采用 DMBA结合佩戴气滞血瘀模具可成功制作大鼠乳腺非典型增生肝郁血瘀型的病证结合动物模型 ,造模后大鼠微循环血流量和血流速度明显降低 ,疏肝活血治疗可改善大鼠微循环障碍     

莪术油对乳腺癌癌前病变造模大鼠血液流变学及乳房微循环的影响

目的通过观察莪术油对乳腺癌癌前病变造模大鼠血液流变学及血流动力学的影响,探讨莪术油治疗乳腺癌癌前病变的机理.方法将72只SD大鼠随机分为空白对照组、疾病模型组、三苯氧胺组、康莱特组及莪术油组.采用DMBA诱导乳腺癌癌前病变造模,第10周进行干预治疗,第14周进行病理学、血液流变学及血流动力学分析.结果疾病模型组与空白对照组比较,全血黏度、血浆黏度、还原黏度增高(P＜0.05),乳房微循环灌注量降低(P＜0.05);莪术油组大鼠中切全血黏度、低切全血黏度、血象黏度、还原黏度降到接近空白组水平,微循环灌注量恢复到空白组水乎,与病模组比较,差异显著(P＜0.01),莪术油组的治疗效果优于康莱特组及三苯氧胺组(P＜0.05).结论莪术油可改善乳腺癌癌前病变造模大鼠的血液流变学,增加乳房的微循环灌注量,是其治疗和预防乳腺癌癌前病变的机理之一.     

子宫内膜癌前病变及内膜癌的中医证型与VEGF关系的分析——基于络病理论对47例内膜癌及癌前病变病例的分析

目的:通过检测子宫内膜癌前病变及内膜癌患者病理切片的血管上皮生长因子(VEGF),结合患者的中医证型,分析两者的关系。方法:根据10例子宫内膜癌前病变及37例内膜癌患者的临床资料进行中医辨证分型;用免疫组化法检测患者病理切片的VEGF。结果:癌前病变患者气虚证最多见,内膜癌患者血瘀证最多见。内膜癌患者病理的VEGF的OD值明显高于癌前病变患者,差异显著。内膜癌患者中,血热证VEGF的OD值最低,湿毒瘀结证最高。结论:内膜癌血瘀证居多,组织中VEGF高于癌前病变组织,提示血瘀证VEGF升高,内膜癌患者存在胞络阻滞。气虚证的VEGF含量高于血热证,明显低于血瘀证和湿毒瘀结证。提示瘀血阻滞胞络时VEGF含量高,气虚证存在潜在血瘀可能,其含量高于血热证。     

中医辨证治疗胃癌前期病变的临床观察与体会

目的:探讨中医辨证治疗胃癌前病变的临床疗效。方法:选择慢性萎缩性胃炎合并异型增生和肠上皮化生的60例胃癌前病变患者,辨证为毒瘀交阻并/兼气阴两虚、毒瘀交阻并/兼脾胃虚弱(虚寒)两型,给予中药汤剂治疗,治疗6个月后,进行疗效观察。结果:治疗组临床总有效率为85%,对照组临床总有效率为61.7%。结论:中医辨证治疗胃癌前病变取得了很好的疗效。     

影像学在建立乳腺增生病辨证量化指标中的应用

目的探讨乳腺增生病在重度乳腺增生及癌前病变阶段中医辨证分型与彩色超声多普勒（CDFI）、高频钼钯BI-RADS分级的相关性;分析影像学在中医辨证及癌前病变筛选中的应用,建立健全对乳腺增生病尤其重度乳腺增生及癌前病变阶段中医微观辨证指标。方法针对局限性腺体增厚、临床手检不能检出的亚临床病灶的高危人群301例进行辨证分型,观察血流动力学指标、BI-RADS分级、病理组织学分级等微观指标能否客观反映出乳腺癌癌前病变阶段中医辨证特点和病机演变规律。结果病理进展到乳腺癌癌前病变阶段,中医证候分布集中于痰瘀互结（偏肝郁气滞、偏冲任失调）型,与肝郁气滞、冲任失调型比较：CDFI示Vmax、RI增高,BI-RADS分级Ⅲ、Ⅳ级比例增高。结论 BI-RADS分级及血流动力学指标Vmax、RI改变符合乳腺癌癌前病变的病机由肝郁气滞、冲任失调日久痰瘀互结的演变进程,可反映乳腺病变的恶性倾向,可作为乳腺增生病中医辨证的微观指标和中医治疗评价标准。     

乳腺癌癌前病变毒瘀互结模型研究

目的：通过乳腺癌癌前病变毒瘀互结证模型的研究,从大鼠一般行为学改变、舒肝颗粒药物干预两方面验证模型;并从组织病理学及免疫组化特点探讨模型预后。方法：SD大鼠分为空白组、对照组、模型组、舒肝颗粒组。用二甲基苯蒽（DMBA）联合长期慢性轻度不可预计应激制备乳腺癌癌前病变毒瘀互结模型,舒肝颗粒干预30 d。观察各组大鼠一般情况、肉眼肿瘤发生率、病理变化,免疫组化法染色观察各组大鼠血管内皮生长因子（VEGF）、趋化因子受体4（CXCR4）表达情况。结果：①与对照组相比,模型组大鼠出现一系列肝郁血瘀证的生物表征变化,且肉眼可见肿瘤发生率升高;②组织病理变化提示：模型组非典型增生较对照组数量增多,且程度加重。舒肝颗粒组大鼠病理以单纯增生伴局灶性轻度非典增为主,较模型组明显减轻。③免疫组化提示：模型组VEGF、CXCR4表达水平最高,较舒肝颗粒组明显升高,与对照组相比也有升高趋势。结论：长期慢性不可预计应激是大鼠毒瘀互结证形成的主要因素。对心理应激的干预,能延缓乳腺癌癌前病变的进一步发展。毒瘀互结证模型组VEFG、CXCR4表达明显升高,组织非典型增生程度较高,易转化成乳腺癌。     

阳和化岩汤对乳腺癌癌前病变细胞凋亡关键因子Bcl-2、细胞色素C表达影响的机制研究

目的:观察阳和化岩汤对乳腺癌细胞株Bcl-2、细胞色素C的蛋白及基因表达的影响,研究阳和化岩汤治疗乳腺癌的作用机制。方法:将乳腺癌癌前病变细胞株随机分为阳和化岩汤组、拆方温阳组、拆方活血组、拆方化痰组、拆方解毒组、空白对照组、三苯氧胺组,通过Western blot、RT-PCR法分别检测七组乳腺癌癌前变细胞株Bcl-2、细胞色素C的蛋白及基因表达,观察阳和化岩汤对乳腺癌的作用效果。结果:与空白对照组比较,三苯氧胺组、阳和化岩汤组明显降低Bcl-2蛋白及mRNA表达(P<0.05),三苯氧胺组、阳和化岩汤组、化痰组、解毒组明显提高细胞色素C蛋白及mRNA表达(P<0.05)。结论:阳和化岩汤可降低Bcl-2蛋白及mRNA表达,激活细胞色素C,加速癌细胞的凋亡,阻断相关通路活化,进而抑制癌变进程。     

中医药治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的研究进展

慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的病因主要为外邪犯胃、饮食不节、情志失调、素体脾虚;病机属本虚标实,本乃脾胃虚弱,标乃寒、热、湿、瘀、毒等。中医治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的主要方法有:辨证论治、古方化裁、自拟方治疗、其他疗法(如:针灸、穴位敷贴、耳穴压丸、穴位埋线等)、中成药治疗、中西医结合治疗等。中医药治疗CAG癌前病变,目前仍存在许多不足:①历代医家对CAG癌前病变的认识不一,如何制定一套合理、统一的辨证分型及疗效评判标准值得进一步研究。②中医药对本病治疗的临床研究,能够满足随机、对照、双盲、多中心原则的研究少之又少,使临床研究的科学性产生一定的偏倚和误差。③中医药治疗取得效果后很少对患者进行随访,对该病是否复发,临床研究很难作出评估,故中医治疗该疾病的远期疗效缺乏有效的验证。④临床实验表明,CAG癌前病变的发生、发展与多种酶、蛋白质及分子基因密切相关,临床中应当加强动物实验方面的研究,从分子生物学角度对中药的作用机理加以阐释,从而使其临床推广价值得以提升。⑤注意早期发现和早期预防,中医辨证应当与现代技术相结合,如胃镜下黏膜的形态变化,定期复查,早期干预,根据不同病期、不同阶段进行辨证施治,做到方随证变。     

莪术油对大鼠乳腺癌癌前病变组织中VEGF mRNA表达的影响

目的:通过观察莪术油对大鼠乳腺癌癌前病变组织中血管内皮生长因子(VEGF)及其mRNA表达的影响,探讨莪术油治疗乳腺癌前病变的机理。方法:275只SD大鼠随机分为空白对照组、疾病模型组、三苯氧胺组、康莱特组及莪术油小、中、大剂量组。采用DMBA诱导乳腺癌癌前病变造模,干预治疗4周,第8～14周分4批处死动物,采用原位杂交法测定标本中VEGF mRNA表达情况。结果:各试验组不同类型乳腺组织中VEGFmRNA表达阳性率及阳性细胞阳性率呈递增趋势。非典型增生乳腺组织中,各干预组VEGF mRNA表达阳性率均明显低于造模对照组(P0.05)。各干预组的VEGF mRNA阳性细胞阳性率均明显低于造模对照组(P0.05),莪术油组低于康莱特和三苯氧胺组(P0.05)。对VEGF mRNA表达阳性的非典型增生标本,莪术油大剂量组VEGF mRNA阳性细胞阳性率明显低于小剂量组(P0.05)。结论:莪术油能够有效的降低DMBA诱导大鼠乳腺癌前病变组织中VEGFmRNA表达强度,抑制血管生成,可能是其阻断乳腺癌发生的有效机制。     

阳和化岩汤对大鼠乳腺癌癌前病变的抑制作用研究

目的：建立大鼠乳腺癌癌前病变疾病模型,研究阳和化岩汤对大鼠乳腺癌癌前病变的抑制作用。方法：采用DMBA诱导建立大鼠乳腺癌癌前病变模型,9周后分组用药干预治疗4周,观察大鼠体重增长及肿瘤出现情况,取乳腺组织观察病理组织学形态。结果：造模组大鼠肉眼肿瘤发生率92．86％,平均肿瘤个数为4．21,癌前病变和浸润性癌发生率分别21．43％、71．43％,与空白对照组比较具有显著差异（P〈0．01）。各治疗组大鼠肉眼肿瘤发生率及平均肿瘤个数与疾病模型组比较,均明显降低和减少（P〈0．05）;阳和化岩汤组肿瘤发生率为64．71％,平均肿瘤个数为1．82,与其他治疗组比较,无统计学差异（P〉0．05）。各治疗组大鼠乳腺组织病理形态学较疾病模型组病变程度轻（P〈0．05）;阳和化岩汤组癌前病变发生率为47．06％,浸润性癌发生率为29．41％,与其他治疗组比较,无统计学差异（P〉0．05）。结论：DMBA小剂量分次给药建立大鼠乳腺癌癌前病变动物模型具有明显优越性,阳和化岩汤为代表的温阳散结中药能够部分抑制乳腺癌癌变,适于乳腺癌高危人群的预防治疗。     

莪术油对大鼠乳腺癌癌前病变组织中C-erbB-2、P53表达的影响

目的:通过观察莪术油对大鼠乳腺癌癌前病变组织中C-erbB-2、P53的表达,探讨莪术油治疗乳腺癌癌前病变的机理。方法:275只SD大鼠随机分为空白对照组、疾病模型组、三苯氧胺组、康莱特组及莪术油小、中、大剂量组。采用DMBA诱导乳腺癌癌前病变造模,干预治疗4周,第8至14周分4批处死动物,进行病理学及C-erbB-2、P53免疫组化检测。结果:各试验组不同类型乳腺组织中C-erbB-2、P53表达阳性率呈递增趋势。非典型增生乳腺组织中,各干预组C-erbB-2、P53表达阳性率均明显低于造模对照组(P0.05),莪术油组低于康莱特组(P0.05)。结论:莪术油能够降低DMBA诱导大鼠乳腺癌癌前病变组织中癌基因的表达,可能是其阻断乳腺癌发生的有效机制。     

唾液蛋白指纹图谱在乳腺癌中医辨证分型中的应用初探

目的：应用表面增强激光解吸电离飞行时间质谱（SELDI-TOF-MS）技术检测乳腺癌肝郁气滞证和肝肾阴虚证患者唾液蛋白质,筛选特异的蛋白质标记物,构建用于区分乳腺癌肝郁气滞证和肝肾阴虚证的唾液蛋白质指纹图谱模型。方法：SELDI-TOF-MS技术测定47例唾液标本（其中乳腺癌肝郁气滞证26例,肝肾阴虚证21例）的蛋白质质谱,建立乳腺癌中医证候诊断模型。结果：样本共检测到243个蛋白质峰,其中33个蛋白质峰在两组间差异有统计学意义。获得M/Z为8087.575和3378.142Da2个蛋白质组成的诊断模型,可将乳腺癌肝郁气滞证和肝肾阴虚证正确区分,26例乳腺癌肝郁气滞证有25例被准确诊断,21例肝肾阴虚证患者被准确排除,灵敏度96.15%（25/26）;特异度为80.95%（17/21）。结论：SELDI-TOF-MS技术建立乳腺癌中医证候唾液蛋白质指纹图谱模型为中医证候的辨别提供了一种特异性强、敏感性高的新方法,值得进一步研究和应用