伊布利特对低钾诱发豚鼠心律失常的电生理效应

目的:探讨伊布利特对低钾性左心室流出道慢反应自律细胞电生理的影响。方法:应用常规玻璃微电极细胞内记录技术,观察正常灌流液、低钾灌流液、低钾+伊布利特(0.01mg/ml)灌流液对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞最大舒张电位(MDP),动作电位0相幅值(APA),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(APD90),4相自动去极速度(Vmax),自发放电频率(RPF)的影响。结果:与正常对照组相比,低钾灌流液组左心室流出道慢反应自律细胞20min后APD50、APD90均明显缩短(P<0.05);APA、Vmax、RPF显著变快(P<0.01),并出现心律不齐;在低钾灌流液组中加入伊布利特可明显延缓APD50、APD90(P<0.05);并使APA缩短、Vmax、RPF逐渐变慢(P<0.01),稳定20min后,RPF基本恢复正常的节律。结论:低钾可明显影响豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞电活动,使其自律性发生改变,而伊布利特能拮抗低钾诱发的心律失常,降低诱发所导致的自发放电频率的升高,提示伊布利特对治疗低钾性左心室流出道慢反应自律细胞异常电生理所诱发的心律失常有显著疗效。     

乙酰胆碱对豚鼠左心室流出道电生理效应的研究

目的探讨乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)和阿托品(atropine)对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理特性的影响。方法用标准玻璃微电极细胞内记录技术,观测ACh和阿托品对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响。观测指标:最大舒张电位(MDP)、动作电位幅度(APA)、0期最大除极速度(Vmax)、4期自动除极速度(VDD)、复极50%(APD50)和90%(APD90)时间以及自发放电频率(RPF)。结果1μmol/LACh可使左心室流出道自发慢反应电位Vmax减慢(P<0.05),其余指标差异无显著性;10μmol/LACh灌流标本后,自发慢反应电位Vmax(P<0.01)和VDD(P<0.05)显著减慢;100μmol/LACh可使RPF和VDD显著减慢(P<0.05),APA显著降低(P<0.01),Vmax明显减慢(P<0.01),APD50显著缩短(P<0.05);100μmol/L阿托品可拮抗100μmol/LACh所致的自发慢反应电位APD50的缩短(P<0.05)。结论ACh可降低左心室流出道组织的自律性,阿托品可拮抗ACh对APD50的缩短效应。     

家兔左心室流出道电生理特性的研究

目的探讨左心室流出道电生理特性及其与心律失常的关系。方法该实验利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术。观察了钾离子浓度、低氧及pH等对离体家兔左心室流出道慢反应自律细胞的电生理特性的影响。结果用2．5mmol／L K^＋灌流，可使最大舒张电位（MDP）、动作电位幅值（APA）、0相最大除极速率（Vmax）明显减小（P〈0．05），自发放电频率（1KPF）明显加快（P〈0．01），而且表现为一过性心律失常。用6．5mmol／L K^＋灌流后，MDP、APA、Vmax及舒张期除极速率（VDD）均显著减小，1KPF明显减慢（P〈0．05），在灌流中自发节律不稳定，变异较大。无糖低氧液灌流10min，该自发慢反应电位的VDD及RPF明显变慢（P〈0．01），分别用pH5．5和pH8．5的灌流液后，表现为心动过速、过缓等心律失常，而其电位的形态及其他指标无显著变化。结论低氧、K^＋水平及pH高低均可影响家兔左心室流出道自律性电活动，使其自律性发生改变，笔者认为这可能与临床上起源于心室流出道的心律失常有关，这将为临床诊断和治疗流出道心律失常提供理论依据。     

Cs对家兔窦房结和主动脉前庭的电生理效应

目的：探讨CsCl对心脏慢反应自律细胞的电生理效应。方法：应用细胞内微电极记录技术，观察了16例家兔窦房结和主动脉前庭（左心室流出道）自律细胞动作电位的特征。以分析CsCl对窦房结和流出道自律细胞作用的异同。结果：给予2mmol/LCsCl灌流后，两自律细胞自发慢反应电位的VDD及RPF均明显减慢（P＜0.05),10min左右达到最大效应，而MDP、APA、Vmax、APD、APD50、APD90与正常对照比均无明显差别（P＞0.05)。结论：CsCl对窦房结起搏细胞和主动脉前庭自律细胞的起搏离子流有明显抑制作用。     

普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞与心室肌细胞电生理效应影响

目的:探讨普罗帕酮对心脏左心室流出道自律细胞与心室肌细胞电生理效应的影响。方法:应用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞与心室肌细胞动作电位0相幅值(APA),最大除极速率(Vm ax),动作电位时程(APD),50%复极化时间(D50),90%复极化时间(D90)以及左心室流出道自律细胞最大除极速率(Vm ax)与自发电活动频率(HR)。结果:①用0.5μm o l/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比左心室流出道自律细胞自发电活动频率(HR)显著下降(P<0.01);②用1μm o l/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比左心室流出道自律细胞动作电位0幅值(APA)下降(P<0.05),动作电位时程(APD)及50%复极化时间(D50)升高(P<0.05),自发电活动频率(HR)显著下降(P<0.01);用1μm o l/L的普罗帕酮灌流对心室肌细胞的电生理效应影响并不明显。③用5μm o l/L的普罗帕酮灌流后左心室流出道自律细胞电生理活动减弱或消失;用5μm o l/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比对心室肌细胞动作电位0幅值(APA)下降(P<0.05),动作电位时程(APD)及50%复极化时间(D50)升高(P<0.05)。④用10μm o l/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比对心室肌细胞动作电位0幅值(APA)下降(P<0.05),动作电位时程(APD)明显升高(P<0.01),50%复极化时间(D50)及90%复极化时间(D90)升高(P<0.05)。结论:普罗帕酮能抑制左心室流出道自律细胞与心室肌细胞的动作电位0幅值,延长动作电位时程;使左心室流出道自律细胞自发电活动频率下降。     

普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理效应的研究

目的 研究普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响以及普罗帕酮对肾上腺素(adrenaline,Adr)所致该部位自律性改变的影响.方法 采用常规玻璃微电极细胞内电位记录技术,分别记录并分析了普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响,以及普罗帕酮对Adr所致该电位改变的影响.观测指标有:4相自动除极速度(VDD)、自发放电频率(RPF)、最大舒张电位(MDP)、O相最大除极速度(Vmx>)、动作电位幅度(APA)以及复极50%和80%时间(APD50 and APD80).结果 ①0.5μmo1/L普罗帕酮可使左心室流出道自发慢反应电位VDD和RPF减慢,Vmx>减慢,APD80延长(P<0.05).②1μmo1/L普罗帕酮可使该自发慢反应电位RPF减慢,MDP绝对值和APA减小,Vmx>减慢,APD50延长(P<0.05),VDD减慢和APD<,80>延长(P<0.01).③10μmo1/L普罗帕酮可使该自发慢反应电位VDD和RPF显著减慢,APA减小,APD<,80>延长(P<0.01),MDP绝对值减小,Vmx减慢,APD50延长(P<0.05).④用10μmo1/L Adr灌流标本10 min,VDD和RPF明显加快,MDP绝对值和APA明显增大,Vmx加快,APD50显著缩短(P<0.01);随后用1μmo1/L普罗帕酮+10μmo1/LAdr灌流,和10μmo1/L Adr灌流组相比VDD明显减慢(P<0.01),RPF明显减慢,MDP绝对值和APA减小,Vmx减慢,APD50和APD80延长(P<0.05).结论 普罗帕酮可降低左心室流出道自律细胞的电活动,同时对Adr导致的该部位自律性异常有一定的影响.     

离子通道阻断剂对家兔左心室流出道的电生理效应

目的:研究左心室流出道自律性及其电生理特性。方法:本实验利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察了常规离子通道阻断剂对离体家兔左心室流出道慢反应自律细胞的电生理特性的影响,重点探讨了该部位自律细胞的0期、4期去极离子流。结果:1用1.2mmol/L河豚毒(TTX)使动作电位幅值(APA)、0期最大除极速率(Vmax)与给药前相比明显减小(P<0.05),舒张期除极速率(VDD)和自发放电频率(RPF)均明显减慢(P<0.01);2用0.5μmol/L维拉帕米(VER)灌流后APA、Vmax、最大舒张电位(MDP)绝对值、VDD、RPF均明显下降,复极90%时间(APD90)延长(P<0.05);3用120μmol/L氯化镍(NiCl2)灌流,VDD明显下降,APA、Vmax、RPF也显著降低;4给予2mmol/L4-氨基吡啶(4-AP)后VDD明显增快,MDP绝对值、APA、Vmax显著下降,APD90明显延长(P<0.05);5给予1.5mmol/L氯化铯(CsCl)后VDD及RPF均明显变慢(P<0.05)。结论:1Ca2+流为兔左心室流出道自律细胞0期去极主要离子流,并有少量Na+内流参与;24期自动除极以K+外流衰减为主,另外,ICa-T、ICa-L及If在起搏电流中也起一定作用。     

异丙肾上腺素对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

目的:研究异丙肾上腺素(Iso)对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响以及心得安对Iso的拮抗作用。方法:采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,分别观测了1μmol/L、10μmol/L、100μmol/LIso对离体豚鼠左心室流出道组织自发慢反应电位的影响,以及心得安(5μmol/L)对Iso(100μmol/L)作用的拮抗。观测指标有:最大舒张电位(MDP)、动作电位幅度(APA)、0相最大除极速度(Vmax)、4相自动除极速度(VDD)、复极50%(APD50)和90%(APD90)时间以及自发放电频率(RPF)。结果:11μmol/LIso可使RPF显著加快(P<0.05);210μmol/LIso灌流时,RPF和VDD明显加快(P<0.05),Vmax加速(P<0.05),APA显著增大(P<0.05);3100μmol/LIso可使RPF和VDD显著加快(P<0.01),Vmax加速(P<0.01),APA和MDP绝对值显著增大(P<0.01),APD50和APD90明显缩短(P<0.01);45μmol/L心得安可拮抗100μmol/LIso的效应,使RPF和VDD显著减慢(P<0.01),Vmax减慢(P<0.05),APA降低(P<0.01),MDP绝对值减小(P<0.05),APD50和APD90明显延长。结论:Iso可提高豚鼠左心室流出道组织的自律性,这种效应表现为浓度依赖性,心得安可拮抗Iso的效应。     

儿茶酚胺对豚鼠左心室流出道自律性电活动的影响

目的:探讨儿茶酚胺( CA)对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理特性的影响。方法:用标准玻璃微电极细胞内记录技术,观测去甲肾上腺素( NE)、肾上腺素( E)和异丙肾上腺素( Iso)对左心室流出道自发慢反应电位的影响。观测指标:MDP、APA、Vmax、VDD、APD50 和APD90 时间以及RPF。结果:1 1 0 0 μmol/ L NE灌流后,RPF和VDD加快( P<0 .0 5 ) ,APD50 缩短( P<0 .0 1 ) ;2 1 0 0 μmol/ L E可使RPF( P<0 .0 1 )和VDD( P<0 .0 5 )加快,APA显著增大( P<0 .0 1 ) ,APD50 ( P<0 .0 1 )和APD90 ( P<0 .0 5 )缩短;3 1 0 0 μmol/ L Iso可使RPF和VDD显著加快( P<0 .0 1 ) ,MDP绝对值和APA显著增大,Vmax加速,APD50 和APD90 缩短。结论:CA可提高左心室流出道组织的自律性     

常咯啉对大鼠心室肌快和慢反应动作电位的影响

在离体灌流的大鼠心室肌,应用细胞内微电极,观察到常咯啉对正常的快反应动作电位和人工引起的慢反应动作电位都有明显的影响。常咯啉使快反应电位○期去极化最大上升速率(Vmax)和幅度(APA)降低,动作电位时程(APD)缩短而有效不应期(ERP)延长,兴奋性降低,但对     

高血压病右心室结构和功能变化

目的　研究高血压病患者右心室结构和功能变化及其与左心室结构和功能变化的关系。方法　对 89例未经治疗的Ⅰ～Ⅱ期高血压病患者与 82例正常对照者 ,按超声心动图测算结果 ,分析右心室结构和功能指标的差异、相关性以及与左心室对应指标相关性。结果　高血压病患者右心室前壁厚度增加 ,舒张期充盈受损 ,经协方差分析 ,将年龄、性别、体重指数及心率等影响因素剔除后 ,差异仍存在显著性 ;收缩功能指标无显著性变化。结论　右心室结构和功能变化与血压水平和高血压所致的左心室结构和功能变化之间有显著性相关关系。     

电风暴的治疗新进展

电风暴的最新定义为24 h内发作3次或3次以上明确的室性心动过速或心室纤颤,需要电除颤(或抗心动过速起搏)治疗的临床综合征。其首发症状多表现为晕厥或猝死,心电图显示为持续性或反复发作的室性心动过速和心室纤颤,对Ⅰ类和Ⅲ类抗心律失常药物不敏感,通常需要多次电除颤,病死率极高。电风暴的发生机制与交感神经的过度兴奋有关,急性期最有效的治疗方法是静脉注射β受体阻滞剂;对于非急性期的患者还可选择射频消融、置入型心律转复除颤器、双侧交感神经阻滞术。     

埋藏式心内除颤器应用4例报告

对４名器质性心脏病继发顽固、重症室性心动过速和／或心室纤颤（ＶＴ／Ｖｆ）患者采用埋藏式心内除颤器治疗,得左锁骨下静脉穿刺。将ＩＣＤ心内三级导管引入右室心尖部。将ＩＣＤ埋入左上胸囊袋,借助程控电脑诱发ＶＴ／Ｖｆ,确认ＩＣＤ确能有效感知和终上ＶＴ／Ｖｆ后缝合切口。结果：４例患者平均随访７月,均未再发晕厥,共发生ＶＴ１９次。均被ＩＣＤ在１１ｓ内成功终止,未发生与ＩＣＤ相关的并发症,结果表明：ＩＣＤ的疗效     

植入型心律转复除颤器的临床应用及随访

目的报道埋藏式心脏转复除颤器(ICD)治疗恶性室性心律失常的疗效及随访结果。方法对置入ICD的5例患者进行电话询问和门诊随访,通过常规心电图、动态心电图及ICD存储的资料,对患者病情和ICD工作情况进行分析。结果5台ICD共检出心律失常事件238次,其中183次为短阵非持续性室性心动过速(VT),自行终止;55次为持续性室性心动过速/心室颤动(VT/VF),29次经抗心动过速(ATP)终止,18次经低能量电击终止,8次经高能量电击终止,再发恶性室性心律失常全部经ICD成功转复为窦性心率,有效率100%。误放电治疗8次,误放电原因:阵发性心房颤动心室率超过设置的VT频率,ICD发生误识别,经调整识别频率后,未再发生。结论ICD治疗恶性室性心律失常效果肯定,但应加强随访,警惕误放电。     

不同部位心肌梗塞对左心室收缩力和心室重构的影响

利用心音、心电 和心动超声同屏幕显示技术，对不同部位心肌梗塞恢复期病人和正常人测定给消心痛等扩血管药物前、后心脏四腔图的左室舒缩末期长、短径、容积、搏量和射血分数，同步记录袖带肱动脉血压，计算收缩末期左室压及压力－容积线的佟张Ｘ轴的载距。结果显示，不同部位心肌梗塞后心室重构程度依次为正常组〈下壁〈前壁〈复合壁组；民肌收缩力减低依次正常组〈下壁〈前壁〈复合壁组。说明不同梗塞部位对梗塞后心室重构和心室     

经导管射频消融治疗室性心律失常的疗效观察

目的 探讨经导管射频消融治疗特发性室性心动过速及频发室性期前收缩的疗效及安全性.方法 141例特发室性心动过速及频发室性期前收缩患者(男80例,女61例)采用激动顺序标测和(或)起搏标测方法行导管射频消融治疗.结果 消融成功128例,成功率为90.8%,起源于右室流出道的室性心动过速或室性期前收缩消融成功率为92.0%.20例患者行消融前后的Hoher检查,术前平均(21 824±12 769)次/24 h,术后平均(1 548±2 926)次/24 h,二者间差异有统计学意义(P<0.001).随访3～36个月,10例复发并全部再次消融成功.无并发症发生.结论 导管射频消融治疗症状严重且药物治疗无效的特发性室性心动过速或频发室性期前收缩是安全、有效、可行的方法.     

频域法检测心室晚电位临床应用初探

本文利用计算机信号平均技术及频谱估计方法对110人从体表检测心室晚电位。59个正常人中仅1例发现晚电位,阳性率为1.7％,心肌梗塞未并发室性心律失常患者24例中20.8％(5/24)有晚电位;心肌梗塞并发室性心律失常5例病人中80％(4/5)有晚电位。下壁梗塞者晚电位阳性率47.06％,高于其它部位梗塞者(8.33％)。室性早搏组及非持续性室速患者晚电位阳性率分别为30％(3/10)和38.46(5/13),而持续性室速患者阳性率高达100％(4/4)。研究结果表明:(1)心室晚电位与室性心律失常,特别是持续性室速有密切关系;(2)频阈法体表检测晚电位可能成为辨识心肌梗塞后有严重室性心律失常倾向病人的一种无创方法。     

微创伤手术治疗继发性脑室出血的临床分析

目的：探讨微创手术治疗继发性脑室出血的方法和临床效果。方法：采用侧脑室穿刺引流术；脑内血肿穿刺吸除术：腰穿脑脊液置换术。结果：本组31例，随访3～12个月，ADLI级7例、ADLⅡ级11例、ADLⅢ级9例、ADLⅣ级2例，死亡2例。结论：微创伤手术治疗继发性脑室出血操作方便、简单、安全、疗效确切。     

心室壁瘤并发室性心动过速的心电生理诊断和治疗

3例陈旧性心肌梗塞室壁瘤并发室性心动过速(VT)的患者,接受了心脏电生理检查。希氏束电图或食道导联心电图证实A(P)波与V(QRS)波分离,V波前无H波,符合室性心动过速的诊断。在检查中,将电极导管插至右心室内,电刺激右心室可终止室性心动过速。室速发作时,用普鲁卡因胺静脉注射治疗效果好;随访0.5～4年,胺碘酮、心律平、奎尼丁能预防VT再发作。     

加速性心室自搏心律(附14例临床分析)

本文报告了14例AIVR,其中2例在AIVR发作时心室率大于100次/min,1例猝死,另1例发生了典型的室速和室扑。结合文献讨论了AIVR的诊断,分型、发病机理以及预后和处理,强调AIVR时应密切观察伴发的或与其有关的严重室性心律失常;并赞同AIVR的心室率应以60～100次/分为标准。