联合检测幽门螺杆菌CagA、VacA、Ure、Hsp60及RdxA的临床价值

目的探讨联合检测幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白(CagA)、空泡毒素相关蛋白(VacA)、尿素酶(Ure)、热休克蛋白60(Hsp60)和氮素还原酶(RdxA)在胃、十二指肠疾病中的临床价值。方法对486例患者以免疫斑点试验(蛋白芯片)检测幽门螺杆菌CagA、VacA、Ure、Hsp60及RdxA抗体,对照组106例为健康体检人员。结果患者组中CagA、VacA、Ure、Hsp60的总阳性率分别为65.02%、52.67%、71.40%、11.74%,均明显高于对照组(P<0.01);CagA、VacA和Ure检测对萎缩性胃炎、胃癌的阳性率为80.00%～90.00%,对胃、十二指肠溃疡的阳性率为70.00%～78.00%,其余的阳性率均<74.00%,但VacA、Ure、Hsp60检测对胃癌的阳性率均为89.47%。结论 5种Hp抗体检测对表浅性胃炎、萎缩性胃炎、胃、十二指肠溃疡及胃癌诊治有较高参考价值。     

蛋白芯片系统诊断幽门螺杆菌感染的临床应用价值

目的 通过蛋白芯片方法检测健康体检人群血清中幽门螺杆菌相关抗体的分布,评价蛋白芯片系统在幽门螺杆菌感染诊断中的临床应用价值.方法 完成500名健康体检者的幽门螺杆菌蛋白芯片检测,并与诊断金标准13 C-尿素呼气试验(13C-UBT)比较,评价其检测幽门螺杆菌感染的敏感性及特异性,描述幽门螺杆菌的毒力蛋白(CagA、VacA)抗体、癌变风险因子(Hsp60)抗体在幽门螺杆菌感染者中的分布特点及幽门螺杆菌对甲硝唑耐药性(RdxA).结果 与金标准比较,Ure抗体、CagA抗体、VacA抗体阳性的敏感性分别为85.1％、78.7％、44.7％,特异性分别为90.4％、92.0％、98.1％,准确度分别为88.4％、87.0％、78.0％;500名健康体检人群中,13C-UBT检测幽门螺杆菌阳性率为37.6％,幽门螺杆菌感染中CagA抗体阳性率为78.7％,VacA抗体阳性率为44.7％,Hsp60抗体阳性率为40.4％,RdxA抗体阳性率为8.0％.结论 幽门螺杆菌蛋白芯片抗体检测对诊断幽门螺杆菌感染具有较高的临床价值,可作为幽门螺杆菌现症感染的诊断方法.     

幽门螺杆菌血清免疫不同分型患者的胃粘膜不典型增生的发生情况

目的探讨不同血清免疫类型幽门螺杆菌（H．pylori）感染对胃粘膜不典型增生的影响,以甄别与不典型增生有关的H．pylori免疫类型。从而为临床有目的选择病人进行抗日．pylori治疗及临床随访等提供依据。方法受检对象为289例。采用免疫印迹法检测血清中CagA、VacA等H．pylori抗体,并于电子胃镜下观察粘膜病变情况．以及活检粘膜标本经Giem—sa染色及苏木精伊红（HE）染色后观察胃粘膜不典型增生情况,分析不同免疫类型H．pyfori感染的胃粘膜不典型增生发生情况。结果H．pylori抗体阳性者为186例,阳性率为64．4％。其中,CagA和VacA均阳性组与仅CagA阳性组胃粘膜不典型增生发生率分别为25．6％与20．2％,均显著高于CagA／VacA均阴性组的7．7％和仅CagA阴性组的9．8％．P均〈0．05,、结论不同免疫分型的胃粘膜不典型增生发生率不同。CagA和VacA均阳性组和仅CagA阳性组H．pylori感染者对胃粘膜不典型增生发生的影响更显著。应对这些免疫类型的H．pylori感染给予高度关注。     

幽门螺杆菌抗体谱组分类型与妊娠剧吐反应的相关性研究

目的 通过生物芯片对孕妇血清进行幽门螺杆菌(Hp)抗体谱分型,探讨Hp感染抗体谱与妊娠剧吐的相关性.方法 病例对照法,采用幽门螺杆菌抗体谱检测蛋白芯片分析,一次检测Hp的多种血清学标志CagA、VacA、Ure、Hsp60等抗体.结果 研究组Hp阳性率90%,对照组60%.CagA+Hp、VacA+Hp、Hsp60+Hp三种中至少一项毒力株感染率研究组为83.3%、对照组为30%.结论 妊娠剧吐与HP感染抗体谱分型中CagA+型、VacA型显著相关,同时HP感染与O型血孕妇更为相关.     

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A、热休克蛋白60和细胞空泡毒素与慢性胃炎患者胃粘膜病理变化的关系

目的分析幽门螺杆菌(Hp)细胞毒素相关蛋白A(CagA)、热休克蛋白60(HSP60)和细胞空泡毒素(VacA)与慢性胃炎患者胃粘膜病理变化的关系。方法 75例慢性胃炎患者均行胃镜检查,根据病理结果分为慢性浅表性胃炎42例(浅表组)和萎缩性胃炎33例(萎缩组)。采用14C-尿素呼气试验检测各组Hp感染情况,观察肠上皮化生情况及炎症程度,并行相关抗体检测。结果萎缩组CagA、HSP60及VacA抗体阳性率依次为69.70%、60.61%、75.76%,明显高于浅表组的42.86%、33.33%、47.62%(P0.05)。萎缩组中,胃窦胃体均萎缩者CagA、HSP60及VacA抗体阳性率依次为90.00%、80.00%、90.00%,高于胃窦萎缩者的60.87%、52.17%、69.57%,但差异无统计学意义(P0.05)。萎缩组肠上皮化生发生率为66.67%,显著高于浅表组的42.86%,炎症程度明显较浅表组重,差异有统计学意义(P0.05)。本组75例患者中,有肠上皮化生的患者HSP60、VacA抗体阳性率分别为60.00%、72.50%,显著高于无肠上皮化生的患者的28.57%、45.71%(P0.05);轻度、中度、重度炎症患者CagA抗体阳性率依次为34.62%、54.84%、83.33%,HSP60抗体阳性率依次为23.08%、54.84%、61.11%,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Hp致病毒素CagA、HSP60及VacA与慢性胃炎患者胃粘膜萎缩密切相关,其中CagA、Hsp60与胃粘膜炎症程度密切相关,VacA、Hsp60与胃粘膜肠化相关,均可作为慢性胃炎病情评估的重要指标。     

有上消化道症状及其接触者幽门螺杆菌感染分析

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori简称H．py—lori）是慢性胃炎、消化性溃疡致病的主要因素,亦是引发胃癌的危险因素[1]。为了解原因不明反复腹痛、厌食、口臭等以及诊断为慢性胃炎、消化性溃疡成人的H．pylori感染情况以及H．pylori感染与家族接触者的关系,特进行本项研究。     

慢性乙型肝炎、乙肝肝硬化与消化性溃疡关系的探讨

目的分析非肝病患者、慢性乙型肝炎患者、乙肝肝硬化患者消化性溃疡的发生率,探讨慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化对消化性溃疡发生率的影响。方法将本院近两年门诊和住院确诊非肝病者245例、慢性乙型肝炎692例及乙肝肝硬化492例进行胃镜检查,比较三组患者消化性溃疡发生率和消化性溃疡发生部位的差异。结果非肝病组PU发生率（14．2％）低于慢性乙型肝炎组及乙肝肝硬化组（20．2％,30．1％,x2=4．21,P〈0．05;X2=21．86,P〈0．01）,而乙肝肝硬化组患者Pu发生率高于慢性乙型肝炎组（30．1％VS20．2％,x2=15．16,P〈0．01）。三组Hp阳性率比较差异均无统计学意义（P〉0．05）;三组PU、DU及CU发生部位分布差异无统计学意义（P〉0．05）。结论非肝病患者、慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化患者消化性溃疡也以十二指肠球部溃疡为主,慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化是消化性溃疡的高危因素。     

应用免疫印迹法探讨血清幽门螺杆菌抗体谱与上消化道疾病的关系

目的：用免疫印迹法检测幽门螺杆菌（Hp）感染中不同血清分型与慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、消化性溃疡（PU）和胃癌（GC）的关系。方法：选取确诊为Hp感染的上消化道疾病患者205例,用Western blot法（免疫印迹法）测血清幽门螺杆菌抗体谱,检测Hp抗体分型,分析CagA和/或VacA抗体阳性的表达情况。结果：在Hp现症感染中,CSG、CAG、PU、GC患者的HpⅠ型感染比例明显高于Ⅱ型感染（P〈0.01）;PU及GC中HpⅠ型感染率高于CSG（P〈0.05）。不同年龄段及不同性别中HpⅠ型感染比例均高于Ⅱ型感染（P〈0.01）。各组的Hp I型感染者中以CagA＋VacA抗体为主,检出率为77.4%;其中以CSG组最低（70.4%）、GC组最高（81.8%）。各组CagA＋VacA抗体检出率显著高于单一CagA/VacA抗体检出率（P〈0.01）。结论：应用免疫印迹法进行幽门螺杆菌血清学分型检测对于上消化道疾病的判断有临床指导意义,Ⅰ型Hp感染更需要进行根治。     

Hp分型和消化性溃疡的关系

目的:探索幽门螺杆菌(Hp)的分型以及Hp分型在消化性溃疡中的构成比,评价Hp分型对消化性溃疡的临床意义.方法:采用免疫印迹法检测89例确诊消化性溃疡(胃镜确诊)且伴有Hp感染患者血清中与Hp感染相关的抗体.根据检测到的细胞毒素(CagA)、空泡毒素(VacA)、尿素酶(Urease)等其他Hp抗体,将患者分为Ⅰ型或Ⅱ型Hp感染.结果:在89例消化性溃疡患者中Ⅰ型感染胃溃疡和十二指肠溃疡发生率显著高于Ⅱ型感染,差异具有统计学意义(P<0.05).而69例HpⅠ型感染者中,CagA+VacA双阳性率显著高于单个CagA/VacA抗体检出率,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:用免疫印迹法对消化性溃疡进行分型,有利于病情的判断,对治疗有一定的指导作用.     

金属硫蛋白和DNA修复酶在胃癌、结直肠癌中表达的临床意义

目的观察金属硫蛋白（MT）和DNA修复酶（MGMT）在胃、结直肠癌中的表达临床意义和它们的相关性。方法采用S—P免疫组织化学方法,检测了143例胃、结直肠癌中MT和MGMT的表达状况。结果MT在胃和结直肠癌中的总阳性率为58．74％（84／143）,在胃腺癌中阳性率为48．48％（32／66）;在结直肠癌中阳性率为67．53％（52／77）。MGMT在胃和结直肠癌中的总阳性率为51．05％（73／143）,在胃癌和结直肠癌中阳性率分别为43．94％（29／66）和57．14％（44／77）。且MT与MGMT在胃癌和结直肠癌中呈正相关（r=0．35,0．23,P〈0．05）。结论MT和MGMT在消化管癌中有较高表达,检测癌瘤中MT和MGMT对制守化疗方案有指导意义。     

嘉兴地区幽门螺杆菌临床菌株cagA和vacA优势基因型研究

目的研究嘉兴地区幽门螺杆菌（Hdicobacter pylori，Hp）临床菌株cagA和vacA优势基因型状况及与疾病的关系。方法从胃、十二指肠疾病患者的胃粘膜活检组织中分离培养出44株HD。采用PCR检测cagA基因和vacA基因的信号区（s）和中间区（m）亚型的分布，用卡方检验分析各基因在不同消化性溃疡或慢性胃炎中的Hp差异。结果44株Hp中cagA的阳性率为100％（44／44），vacA sla／m2基因型阳性率为61．4％（27／44），vacA sla／mlb为25．0％（11／44），vaeA sla／mlb-m2为9．0％（4／44），其中有2株HD同时检出sla／m2和sh／mlb-m2基因，另有2株Hp未检测到m区基因。慢性胃炎患者Hp的vacA sla／m2和vacA sla／mlb基因阳性率赐显高于消化性溃疡患者的Hp（P〈0．05），其余基因在不同类型疾病中的分布无统计学差异（P〉0．05）。结论cagA＋vacA sla／m2、cagA＋vacA sla／mlb均为嘉兴地区消化性溃疡或慢性胃炎患者感染的Hp的优势基因型，部分患者可混合感染多株不同vacA基因型的HD。     

具有细胞毒素相关蛋白和细胞空泡毒素的幽门螺杆菌与消化性溃疡的相关性研究

目的探讨能产生细胞毒素相关蛋白（ＣａｇＡ）与细胞空泡毒素（ＶａｃＡ）的幽门螺杆菌（ＨＰ）与消化性溃疡的关系。方法用免疫印迹法检测分析经尿素酶及组织学Ｇｉｅｍｓａ染色证实ＨＰ阳性的血清标本共１１２份，其中慢性胃炎６５份，消化性溃疡４７份。观察两种疾病中ＣａｇＡ与ＶａｃＡ阳性的ＨＰ检测结果。结果慢性胃炎组、消化性溃疡组的ＣａｇＡ与ＶａｃＡ阳性的ＨＰ感染率分别为３３．８５％和５９．５７％，差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论具有ＣａｇＡ与ＶａｃＡ的ＨＰ菌株与消化性溃疡发病密切相关     

十二指肠球部溃疡患者幽门螺杆菌感染的表型特征及其意义

目的 研究十二指肠球部溃疡患者中Hp的表型特征及其亚型,并评价Hp表型分型在十二指肠球部溃疡患者中的临床意义.方法 用免疫印迹法检测135例十二指肠球部溃疡(研究组)及140例慢性浅表性胃炎(对照组)患者血清中细胞毒素相关蛋白A(CagA)抗体、空泡细胞毒素A(VacA)抗体和尿素酶(UreA、UreB)抗体及其亚型.结果研究组患者中,中间型Hp感染率为21.5%,明显低于对照组患者的27.9%,P<0.05.VacA抗体和CagA抗体均可单独表达.Hp表型表达与Hp各亚型表达之间,CagA和VacA抗体在两组间比较差异无统计学意义,P>0.05,但尿素酶抗体在研究组患者中的表达率明显高于对照组患者,P<0.05.I型Hp中尿素酶30ku亚基在研究组患者中的表达率(45.5%)亦明显高于对照组患者(33.3%),P<0.05.结论 CagA的表达不依赖于VaeA的表达.Hp多种亚型如128ku CacA、116ku CagA、95ku VaeA、91ku VneA、30ku UreA同时表达在致十二指肠球部溃疡中起综合作用.I型Hp且同时表达30 ku UreA的菌株可能有更强的毒力且更易致十二指肠球部溃疡.     

不同型别幽门螺杆菌的耐药性

目的观察不同型别幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的耐药性,为指导临床提高Hp根除率提供依据。方法对慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌患者,应用免疫印迹法检测Hp抗体,将Hp分为Ⅰ型和Ⅱ型。取胃粘膜组织进行Hp细菌培养;采用Kirby-baner药敏纸片法对培养出的Hp进行克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑及左氧氟沙星敏感性检测。结果Ⅰ型Hp感染组中,慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的发病率明显高于Ⅱ型Hp感染组(P0.05);Ⅰ型Hp在消化性溃疡和胃癌组中的感染率高于慢性胃炎组(P0.05)。Ⅰ型Hp对克拉霉素、阿莫西林及左氧氟沙星的耐药率高于Ⅱ型Hp(P0.05);Ⅰ型与Ⅱ型Hp对甲硝唑的耐药率都比较高,分别为82.9%和77.8%(P0.01),但2型之间差异无显著性。结论Ⅰ型Hp是慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的致病因子,对阿莫西林、克拉霉素、左氧氟沙星,尤其是甲硝唑具有耐药性。Ⅱ型Hp感染少见,且只对甲硝唑耐药明显。根据Hp分型来选择有效药物,有助于临床根除Hp感染治疗。     

幽门螺旋杆菌空泡/细胞毒素的研究现状

幽门螺旋杆菌感染呈全球性分布，多数地区感染率约为５０％，但并非所有人发生慢性胃炎和消化性溃疡，这与该菌产生细胞毒素的能力有关。本文综述了幽门螺旋杆菌产生的空泡／细胞毒素（ＶａｃＡ）和细胞毒素相关蛋白（ＣａｇＡ）的性质及与临床的关系、ＣａｇＡ阳性菌株在中国人中的流行情况。根据ＶａｃＡ和ＣａｇＡ基因，及它们表达活性产物与否，可将该菌分为两大类型：Ⅰ型具有编码ＣａｇＡ的基因，表达ＣａｇＡ蛋白和空泡毒素，Ⅱ型没有编码ＣａｇＡ的基因，不表达ＣａｇＡ蛋白和空泡毒素，其中Ⅰ型菌株毒力和致病力强，与溃疡产生有关     

幽门螺杆菌感染及非甾体抗炎药致消化性溃疡并发出血的相关性研究

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）感染及服用非甾体抗炎药（NSAIDs）导致消化性溃疡并发出血的相关性.方法 随机选择2012年1月至2013年6月就诊的消化性溃疡患者共180例,根据是否合并出血分为出血组75例,未出血组105例,分析出血的危险因素.结果 单因素分析结果显示年龄≥60岁、既往有消化道出血史、心脑血管疾病病史、单纯服用NSAIDs是出血的危险因素（P＜0.01）.多因素Logistic回归分析显示,年龄≥60岁[OR值（95％CI）：0.9（0.5～ 1.7）,P=0.003]、消化性溃疡史[OR值（95％CI）：1.4（0.7～2.6）,P=0.006]、既往有消化道出血史[OR值（95％CI）：2.1（1.4～3.0）,P=0.007]、单纯Hp感染[OR值（95％CI）：3.2（2.1～4.2）,P=0.001]、心脑血管疾病病史[OR值（95％CI）：1.3（0.5～1.9）,P=0.005]、单纯服用NSAIDs[OR值（95％CI）：2.4（1.6～3.5）,P=0.001]是消化性溃疡并发出血的独立危险因素,Hp感染合并服用NSAIDs可提高消化性溃疡并发出血的发病率（P＜0.01）.结论 Hp感染合并服用NSAIDs可增加消化性溃疡并发出血的发生率和危险性.