伊贝沙坦对结缔组织生长因子在自发性高血压大鼠心室肌表达的影响

目的:研究结缔组织生长因子(CTGF)在自发性高血压大鼠(SHR)心脏中的表达及其与高血压心室重构和心肌纤维化的关系,并探讨血管紧张素II受体拮抗剂对其表达的影响以及改善高血压心室重构和心肌纤维可能的作用机制。方法:20只12周龄雄性自发性高血压大鼠随机分为SHR组(n=10)和伊贝沙坦组(n=10),伊贝沙坦组每只大鼠予以伊贝沙坦50mg·kg-1·d-1灌胃,给药12周,同时取10只12周龄雄性京都种Wistar(WKY)大鼠作为对照组,用免疫组化的方法对TGF-β1、CTGF在三组大鼠的左室心肌的分布及表达进行半定量分析;用RT-PCR的方法检测TGF-β1、CTGFmRNA在心肌表达水平;用MASSON染色法观察左室心肌胶原形态,图象分析测量胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)。结果:(1)左室重量指数(LVI)、CVF、PVCA在SHR组大鼠明显高于WKY组大鼠(P<0.01);相比SHR组,伊贝沙坦组则显著降低(P<0.05)。(2)CTGF主要在血管平滑肌和心肌间质中表达,WKY组在心肌间质中呈弱表达。(3)相关分析表明,CTGF与TGF-β1(r=0.562,P<0.05)的表达呈正相关。(4)CTGF及其mRNA在SHR组左室心肌中的表达较WKY组明显增强(P<0.05),相比SHR组,伊贝沙坦组则明显减少。结论:高血压大鼠心室肌CTGF表达增加,伊贝沙坦对高血压大鼠心室肌CGTF表达具有抑制作用,且能够明显改善高血压心室重构和心肌纤维化,此种作用可能是血管紧张素II受体拮抗剂抑制左室重构改善心肌纤维化新的机制。     

苯那普利及坎地沙坦对自发性高血压大鼠心肌肥厚过程中SMAD蛋白的影响

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚程度与转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3和Smad7蛋白的表达及苯那普利、坎地沙坦的治疗作用。方法12wk龄SHR连续灌胃给予苯那普利或(和)坎地沙坦,每2wk测定尾动脉压,12wk后检测心脏构型、心脏指数、心肌细胞大小、心肌和血浆AngⅡ含量、心肌中TGF-β1、Smad3和Smad7蛋白的表达。结果SHR血压、心脏指数、心肌细胞大小及心肌组织中TGF-β1、Smad3蛋白明显增加,苯那普利或坎地沙坦治疗均能使上述指标减轻,联合应用具有协同作用,且能降低心肌和血浆AngⅡ含量;苯那普利或坎地沙坦治疗能增加在SHR中表达下降的Smad7蛋白,但两者合用对Smad7表达改善不明显。结论苯那普利和坎地沙坦联合应用对改善自发性高血压大鼠心肌肥厚具有协同作用,可能与调节AngⅡ水平、减少高血压心肌肥厚过程中TGF-β1和Smad3表达有关。     

培哚普利联合螺内酯对肾性高血压大鼠心肌纤维化及转化生长因子-β_1的影响

目的探讨培哚普利和螺内酯对肾性高血压大鼠心肌纤维化及转化生长因子-β1表达的影响。方法建立双肾一夹肾血管性高血压大鼠模型,将32只实验大鼠随机分为4组(n=8):假手术组、高血压组、培哚普利组,培哚普利+螺内酯组(联合组),术后4周末开始灌胃培哚普利组给予培哚普利2mg·kg-1·d-1,联合组给予培哚普利2mg·kg-1·d-1+螺内酯20mg·kg-1·d-1,共8周。测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)、心肌羟脯氨酸浓度(HC)、心肌胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原容积分数(PVCA)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果和高血压组相比,假手术组、联合组及培哚普利组SBP、HC、CVF、PVCA以及TGF-β1的表达显著降低(P<0.01);和培哚普利组相比,联合组HC、CVF、PVCA及TGF-β1的表达明显降低(P<0.05)。结论培哚普利和两药联合都可通过降低TGF-β1的表达来抑制RH大鼠心肌纤维化的进展,且联合应用优于单独应用。     

血管紧张素受体拮抗剂对转化酶抑制剂联合应用对高血压大鼠心室重塑的影响

目的：探讨血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂（AT1－ant)单独与联合治疗对高血压大鼠心室重塑的影响。方法：40只雄性8周龄的易卒中自发性高血压大鼠（SHRSP）随机分成5组（n=8):SHRSP对照组、安慰剂组、缬沙坦组、苯那普利组及缬沙坦、苯那普利联用组。另外，取8只雄性8周龄的京都Wistar大鼠（WKY）作为对照。大狼猩红－苦味酸染色测定各组大鼠心肌胶原容积分数（CVF）、心肌壁内血管周围胶在面积（PVCA）。免疫组织化学染色检测大鼠左室心肌中转化生长因子－β1(TGF-β1）的蛋白表达。结果：SHRSP的收缩压（SBP）、左室重量指数（LVMI）、CVF、PVCA及左室心肌中TGF－β1蛋白表达较同龄的WKY显增高。给予苯那普利、缬沙坦单独或联合治疗后SHRSP的LVMI、CVF、PVCA及左室心肌中TGF－β1蛋白表达都显降低。苯那普利、缬沙坦单独应用时的效果没有差异，而联合应用的效果更显。结论：苯那普利和缬沙坦都能降低SHRSP的血压以及逆转其左室重塑，而联合用药的作用更显。     

血脂康对自发性高血压大鼠心肌重构的作用及其可能机制

目的观察血脂康(Xuezhikang,XZK)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)左室肥厚和心肌间质纤维化的影响,探究其可能机制。方法 30只SHR,♂,随机分为3组,血脂康(300 mg.kg 1.d 1)治疗组(XZK组,n=10),辛伐他汀(5 mg.kg 1.d 1)治疗组(SIM组,n=10),SHR对照组(SHR组,n=10),同时入组同龄Wistar-Kyoto大鼠为正常对照组(WKY组,n=10),均予等容量0.9%生理盐水灌胃。12周后,分离心脏,左室称重并计算左室重量指数(LVWI),心肌组织固定包埋后Masson染色并计算心肌胶原容积分数(CVF)及心肌血管周围胶原面积(PVCA),测定血清Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PⅠCP)浓度、心肌组织超氧歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)浓度。结果与SHR组相比,XZK组和SIM组可以显著降低LVWI(P<0.05)、CVF(P<0.01)、PVCA(P<0.01)及血清PⅠCP浓度(P<0.01),但SOD活力及MDA浓度差异无统计学意义。结论血脂康能够显著减轻SHR的左室肥厚,降低心肌间质纤维化程度,并与血压和胆固醇水平的变化无关,血脂康表现出与辛伐他汀相同的抗心肌重构作用,作用机制可能与心肌SOD活性和MDA浓度相关不大。     

培哚普利联合螺内酯对肾性高血压大鼠心肌纤维化及转化生长因子-β1的影响

目的 探讨培哚普利和螺内酯对肾性高血压大鼠心肌纤维化及转化生长因子-β1表达的影响.方法 建立双肾一夹肾血管性高血压大鼠模型,将32只实验大鼠随机分为4组(n=8):假手术组、高血压组、培哚普利组,培哚普利+螺内酯组(联合组),术后4周末开始灌胃培哚普利组给予培哚普利2 mg.kg-1·d-1,联合组给予培哚普利2 mg·kg-1·d-1+螺内酯20 mg·kg-1·d-1,共8周.测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)、心肌羟脯氨酸浓度(HC)、心肌胶原容积分数(CVF)、血管周嗣胶原容积分数(PVCA)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达.结果 和高血压组相比,假手术组、联合组及培哚普利组SBP、HC、CVF、PVCA以及TGF-β1的表达显著降低(P<0.01);和培哚普利组相比,联合组Hc、CVF、PVCA及TGF-β1的表达明显降低(P<0.05).结论 培哚普利和两药联合都可通过降低TGF-β1的表达来抑制RH大鼠心肌纤维化的进展,且联合应用优于单独应用.     

GCIP-27对自发性高血压大鼠左心室结构影响的实验研究

目的观察GCIP-27连续给药对自发性高血压大鼠(SHR)左心室结构的影响。方法30只SHR随机分为5组。空白溶剂对照组、阳性对照氯沙坦组(6mg·kg-1)和GCIP-27(10、30、90μg·kg-1ip,bid)3组,另6只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组。药物干预8wk后,测定SHR收缩压(SBP)、心室重量指数,分别用光镜、透射电镜观察心肌结构;VG染色测定心肌间质胶原含量。结果用药后第2周开始,SHR各剂量组(GCIP-2710、30、90μg·kg-1)SBP明显低于空白对照组(P<0·05);心肌重量指数(HMI)和左心室肥厚指数(LVMI)均明显降低(P<0·05);心肌间质胶原面积(CA)、胶原含量(IOD)及胶原容积分数(CVF)均明显减少(P<0·01)。光镜及电镜显示GCIP-27能明显改善SHR的心肌病理改变及超微结构。结论GCIP-27能明显改善SHR的心脏结构,降低心肌间质胶原增生,同时发挥降血压作用,进而对SHR左室重构的形成发挥干预及保护作用。     

比较苯那普利和坎地沙坦单用或联用对自发性高血压大鼠心肌胶原纤维的影响

目的 比较研究苯那普利和坎地沙坦(均抗高血压药)单用或联用对自发性高血压大鼠(SHR)心肌胶原纤维的影响.方法 12周龄SHR给予苯那普利10 mg·kg-1·d-1或坎地沙坦4 mg·kg-1·d-1及半剂量联合治疗,12周后测定血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽水平(PⅢNP)和心肌胶原浓度;用饱和苦味酸-天狼猩红染色,观察心肌纤维化程度;用透射电镜观察心肌胶原超微结构;提取Ⅰ型胶原并进行SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳.结果 苯那普利和坎地沙坦治疗后,血清PICP、PIIINP和心肌组织胶原浓度均明显降低,心肌间质及血管周围胶原均明显减少,SDS-PAGE显示Ⅰ型胶原水平均下调;两药联合应用具有协同作用.结论 苯那普利和坎地沙坦联用对改善高血压心肌胶原纤维总量与性质具有协同作用.     

贝那普利对糖尿病大鼠心肌细胞外基质重塑中基质金属蛋白酶及转化生长因子表达的影响

目的研究贝那普利对糖尿病大鼠心肌基质重塑的作用机制。方法 SD大鼠ip注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。治疗组ig给予BZ 10 mg.kg-1,连续12周。光镜及电镜下观察左心室心肌组织改变,测定心脏质量指数;Western印迹法测定左心室心肌组织胶原Ⅰ型及Ⅲ型含量,基质金属蛋白酶2(MMP-2),金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)表达及转化生子因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的变化。结果与正常对照组相比,糖尿病组大鼠心脏质量指数明显升高,胶原Ⅰ型及Ⅲ型表达明显增加(P<0.05),MMP-2表达减少、TIMP-2表达增加(P<0.01),TGF-β1和CTGF表达明显增强(P<0.05),心肌间质纤维增生。大鼠连续ig给予贝那普利12周后,心脏质量指数明显降低〔(4.13±0.18)vs(3.42±0.13)mg.g-1〕;胶原Ⅰ型及Ⅲ型表达明显减少(P<0.05),MMP-2表达增加,TIMP-2表达减少(P<0.05),TGF-β1及CTGF表达明显减弱(P<0.05),心肌间质纤维增生减轻。与正常对照组相比,贝那普利组大鼠心肌MMP-2表达减少,TIMP-2及CTGF表达仍增加。结论贝那普利可能通过抑制糖尿病大鼠心肌组织TGF-β1和CTGF表达以及增强基质金属蛋白酶表达,从而抑制糖尿病心肌间质纤维化,改善心肌细胞外基质重塑。     

洛沙坦与苯那普利对高血压大鼠左室肥厚的影响

目的探讨洛沙坦与苯那普利及联合治疗对自发性高血压大鼠(SHR)血压、左室肥厚的影响。方法24只16周龄的雄性SHR大鼠,随机分为洛沙坦(Los)治疗组(SHR-L),苯那普利(Ben)治疗组(SHR-B;),洛沙坦与苯那普利联合治疗组(SHR-BL)。治疗16周。年龄、性别配对的SHR和WKY大鼠作对照组。测定收缩压、左心室重量,计算心体比。结果Los降压作用大于Ben,Los与Ben逆转左室肥厚的作用相当。结论两药联合治疗对SHR大鼠有协同降压、逆转LVH的作用。     

Valsartan与benazepril联合应用对自发性高血压大鼠血压和左心室肥厚的影响

目的:评价血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利钠和AT_1受体拮抗剂缬沙坦联合应用对自发性高血压大鼠(SHR)的降压疗效及其逆转心肌肥厚作用和对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、内洋地黄素水平的影响.方法:24只14周龄雄性SHR随机分成空白对照组、Benazepril组、Valsartan组和Benazepril Valsartan组,另设WKY正常对照组.分别于药物干预前、药物干预后2、4、6、8周末测定大鼠SBP;于药物干预后8周末检测心肌组织和血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ浓度、心肌组织Na~ -K~ -ATP酶活性和内洋地黄素水平,并行心肌组织形态学检查.结果:药物干预各组SHR动脉收缩压(SBP)水平明显下降,尤以联合用药组SBP下降最显著;药物干预各组血浆和心肌组织肾素活性均明显升高;Benazepril组和Benazepril Valsartan组血浆和心肌组织Ang Ⅱ水平降低,而Valsartan组血浆和心肌组织Ang Ⅱ水平则明显升高;随SBP水平的降低,心肌组织Na~ -K~ -ATP酶活性明显升高,而内洋地黄素水平则明显下降;药物干预各组LVM/BW、TDM均明显减低,尤以联合用药组改变最为显著.结论:ACEI Benazepril和AT_1拮抗剂Valsartan均有明显的降低SHR的SBP作用,能明显逆转左室肥厚;联合用药效果最为显著,并能有效防止单一AT_1拮抗剂所致血浆和心肌组织Ang Ⅱ水平的升高的副作     

Chronic inhibition of farnesyl pyrophosphate synthase attenuates cardiac hypertrophy and fibrosis in spontaneously hypertensive rats

Farnesyl pyrophosphate synthase (FPPS), an essential enzyme in the mevalonate pathway, was reported to be upregulated in young spontaneously hypertensive rats (SHR) when compared with Wistar-Kyoto (WKY) rats, and this was accompanied by development of left ventricular hypertrophy. Five-week-old rats were daily gavaged with vehicle or an FPPS inhibitor (alendronate, 1 or 10 mg/kg) and blood pressures was monitored by the tail-cuff method every other week. Twelve weeks of alendronate treatment attenuated the left ventricular weight to body weight ratio (LVW/BW), hydroxyproline content, collagen deposition in the interstitia, and gene expression of atrial natriuretic peptide, B-type natriuretic peptide, and procollagen type I/III in the SHR left ventricle, all of which were significantly higher in SHRs than in WKY rats. Furthermore, long-term treatment with an FPPS inhibitor significantly reduced RhoA activation, ERK phosphorylation, and TGF-β1 expression in the SHR left ventricle, all of which were upregulated more in SHRs than in WKY rats. In conclusion, chronic treatment with an FPPS inhibitor attenuates the development of cardiac hypertrophy and fibrosis, and the suppression of ERK1/2 phosphorylation and TGF-β1 expression with inhibition of RhoA activation may be an important mechanism.     

丹红注射液治疗慢性心力衰竭患者的疗效及对血清TGF-阻和HMGB1水平的影响

目的 探讨贝那普利联合丹红注射液治疗慢性心力衰竭(CHF)患者的临床疗效及对血清转化生长因子β1(TGF-β1)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平的影响.方法 将符合诊断条件的CHF患者85例,按随机数字法将患者分为对照组41例和观察组44例.两组给予常规治疗,对照组给予贝那普利每次5 ～10 mg,每天1次;观察组在对照组基础上采取丹红注射液每次40 mL,每天2次.两组患者连续治疗4周.比较两组6 min步行实验(6 MWT)、生活质量评分、心功能和临床疗效.检测两组血清TGF-β1和HMGB1水平.结果 治疗后,观察组的6 MWT、左心射血分数(LVEF)和E峰与A峰比值(E/A)显著高于对照组,生活质量评分、左室收缩末径(LVSEd)和左室舒张末径(LVDEd)明显低于对照组(P＜0.01).观察组总有效率为97.73％,明显高于对照组80.49％ (P ＜0.05).治疗后,观察组血清TGF-β1和HMGB1水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 贝那普利联合丹红注射液治疗CHF患者疗效显著,降低患者血清中TGF-β1和HMGB1水平可能与上述疗效相关.     

白藜芦醇联合厄贝沙坦对博莱霉素所致大鼠肺纤维化肺组织的保护作用及机制研究

目的 探讨白藜芦醇联合厄贝沙坦对博莱霉素所致大鼠肺纤维化肺组织的保护作用及作用机制.方法 108只雄性大鼠,按随机数字表法分为A、B和C组,每组36例.3组均予博莱霉素制备肺纤维化模型,模型建立成功后A组予生理盐水灌胃,B组予厄贝沙坦灌胃,C组在B组基础上给予白藜芦醇灌胃,治疗7d后比较3组血清转化生长因子(TGF-β1)、解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS-1)、Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)及血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PI CP)和Ⅲ型前胶原氨基端前肽(PⅢNP)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6、IL-17的表达水平、肺组织羟脯氨酸(HYP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化氢酶(CAT)含量.结果 B、C组ADAMTS-1、Col Ⅰ、ColⅢ、HYP、SOD、GSH-Px及CAT均较A组升高,TGF-β1、PⅠCP和PⅢNP、TNF-α、IL-6、IL-17、MDA较A组降低,C组ADAMTS-1、Col Ⅰ、ColⅢ、HYP、SOD、GSH-Px及CAT高于B组,TGF-β1、PⅠ CP和PⅢNP、TNF-α、IL-6、IL-17、MDA水平低于B组(P＜0.05).B、C组肺泡炎症及肺纤维化程度轻于A组,且C组轻于B组(P＜0.05).结论 白藜芦醇联合厄贝沙坦对肺纤维化大鼠的肺组织具有一定的保护作用,其可能通过降低TGF-β1水平使ADAMTS-1含量升高,降低Col Ⅰ和ColⅢ水平从而起到抗纤维化的作用.     

白细胞介素-1β在气道重塑中作用的实验研究

目的研究前炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)对气道上皮细胞(BEC)转化生长因子-β1(TGF-β1)的调控,以探讨其在气道重塑中的作用。方法选择原代分离新西兰种白兔的BEC作为研究对象,体外培养,将培养细胞随机分4组:对照组和IL-1β处理A、B、C组。A、B、C组分别加入终浓度为0·1、1、10mg/L的IL-1β作用24h,对照组加入等量无血清培养液,采用原位杂交和免疫细胞化学染色的方法观察各组TGF-β1mRNA和蛋白的表达。结果TGF-β1mRNA和蛋白表达IL-1β处理A组(0·162±0·023、0·156±0·003)、B组(0·318±0·013、0·614±0·020)、C组(0·644±0·016、0·917±0·050)均较对照组(0·098±0·020、0·138±0·009)显著增强,差异有统计学意义(P均<0·01),A、B、C组两两比较差异有统计学意义(P均<0·01),其中IL-1β处理C组TGF-β1mRNA和蛋白表达均最强,随IL-1β浓度的增加,TGF-β1mRNA和蛋白表达呈剂量依赖性增加。结论前炎症因子IL-1β可上调气道上皮细胞TGF-β1的表达,当过度调节后可导致气道重塑。     

慢性乙型肝炎患者血清 CCL7与 IL-6、TGF-β1表达的关系及其在肝脏炎症／纤维化进展中作用的研究

目的：分析CCL7与IL-6、TGF-β1的关系及相互作用,探讨CCL7在慢性乙型肝炎（ CHB）、肝纤维化发生发展中的作用及其机制。方法选择慢性乙型肝炎患者48例,其中轻度、中度和重度分别为18、24和6例,另选40例健康体检者作为对照组。取研究对象血清,用酶联免疫吸附法（ ELISA）检测IL-6、TGF-β1、CCL7血清水平。结果相关分析发现CHB患者血清CCL7与IL-6、TGF-β1水平呈正相关（ r值分别为0．335、0．322、0．288, P ＜0．05）。慢性乙型肝炎患者血清IL-6、TGF-β1、CCL7水平显著高于对照组（ P ＜0．01）。结论 CCL7血清水平随肝脏炎症和纤维化的发生与进展呈进行性增高,可作为评估肝脏炎症及纤维化程度的重要指标之一。     

白细胞介素-1β和黄芪对气管上皮细胞转化生长因子-β_1表达的影响

目的检测经白细胞介素(IL)-1β、IL-1β和黄芪共同干预后兔气道上皮细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白的表达水平,探讨IL-1β对气管上皮细胞TGF-β1表达的影响以及黄芪在哮喘气管重塑中的防治作用。方法体外培养兔气管上皮细胞,①实验组加入终浓度为1ng/ml的IL-1β,于不同时间点收集培养上清液及贴有细胞的盖玻片;②实验组分别加入不同浓度的IL-1β;③各组均加入终浓度为10ng/ml的IL-1β,同时实验组分别加入不同浓度的黄芪和地塞米松。②与③均于24h后收集培养上清液及贴有细胞的盖玻片。采用免疫细胞化学染色和双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定TGF-β1蛋白的表达。结果①经IL-1β1ng/ml处理后TGF-β1的表达在24h点[上皮细胞吸光度值(0.613±0.022),上清液含量(701±32)pg/ml]明显高于其余各时间点(P分别<0.05和0.01)。②与对照组[(0.138±0.009),(216±28)pg/ml]比较,IL-1β 0.1ng组[(0.156±0.003),(267±12)pg/ml]、1ng组[(0.614±0.020),(710±32)pg/ml]、10ng组[(0.917±0.050),(940±34)pg/ml]TGF-β1表达均增高,差异有统计学意义(P分别<0.05和0.01);经直线相关分析培养上清液中TGF-β1的含量与所加IL-1β的浓度呈正相关(r=0.906,P<0.01)。③与IL-1β组[(0.904±0.047),(935±32)pg/ml]比较,黄芪50mg组[(0.397±0.020),(398±52)pg/ml]、黄芪200mg组[(0.144±0.005),(258±45)pg/ml]、黄芪500mg组[(0.401±0.005),(414±22)pg/ml]和地塞米松组[(0.155±0.003),(247±44)pg/ml]TGF-β1表达水平均降低,差异有统计学意义(P分别<0.05和0.01)。结论IL-1β可促进气管上皮细胞TGF-β1的蛋白表达,黄芪对这一过程有抑制作用,早期应用黄芪可能延缓气管重塑的形成与发展。     

贝那普利对肝纤维化大鼠TGF-β1和α-SMA影响的研究

目的研究贝那普利对大鼠肝纤维化程度及对肝纤维化大鼠TGF～β1和α-SMA表达的影响。方法建立40％CCL诱导的大鼠肝纤维化模型,42只大鼠分为对照组（n=10）、模型组（n=16）、观察组（n=16）。对3组大鼠肝组织进行HE染色、网状纤维染色、免疫组织化学染色,观察肝组织病理变化、纤维增生及TGF—β1和α-SMA的表达情况。结果模型组的肝纤维化程度、TGF—β1阳性表达、α-SMA阳性表达计分明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;观察组的肝纤维化程度、TGF—β1阳性表达、α-SMA阳性表达计分明显低于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论贝那普利可有效降低肝组织TGF—β1和α—SMA的表达,从而抑制大鼠肝纤维化的进程。