常规皮下注射胰岛素(MSⅡ)与胰岛素泵(CSⅡ)治疗2型糖尿病效果及安全性

目的比较常规皮下注射胰岛素(MSⅡ)与胰岛素泵(CSⅡ)治疗2型糖尿病效果及安全性。方法选取2019年2月—2020年6月期间该院210例2型糖尿病患者作为研究对象。将患者应用分层区组随机化分组法平均分为对比组和研究组,其中对比组105例,患者进行常规皮下注射胰岛素治疗,研究组105例,采用通过胰岛素泵对患者给予胰岛素进行治疗。比较两组患者治疗情况、血糖水平和不良反应发生情况。结果相比常规皮下注射胰岛素(MSⅡ),研究组患者治疗前后空腹血糖和餐后2 h血糖控制情况均明显优于对比组,血酮体转阴和血糖达标用时及胰岛素用量情况明显低于对比组,不良反应发生率明显低于对比组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胰岛素泵(CSⅡ)治疗2型糖尿病,能够快速控制患者血糖达标同时降低胰岛素的用量,减少不良反应发生,更具安全性,具有推广意义。     

丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响

目的研究丹参酮ⅡA(TSN)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响.方法培养乳鼠心肌细胞分别暴露于AngⅡ(10-6mol/L)、TSN(10-6mol/L、AngⅡ(10-6mol/L)+TSN(10-5 mol/L)36 h,检测心肌细胞的凋亡率、心肌细胞直径和3H亮氨酸掺入率.结果TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡率、心肌细胞直径和3H亮氨酸掺入率的显著增高.结论TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡和肥大.     

钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ调控SSH-1L活性的作用

目的 探讨钙(Ca~(2+))/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)对Slingshot-1L(SSH-1L)活性的调控作用.方法 用脂质体法将含Myc-SSH-1L的重组质粒转染至MG63细胞,经不同浓度的钙离子载体A23187诱导10 min,蛋白印迹实验,观察P-cofilin、P-SSH1L、P-CaMK Ⅱ水平的变化;体内及体外实验检测CaMKⅡ对SSH-1L的磷酸化及活性调控作用.结果 当 A23187浓度为1 μmol/L时CaMK Ⅱ活性达到了最大,同时此浓度下P-cofilin水平以及SSH-1L的978位点丝氨酸的磷酸化水平升高.体外实验证实CaMK Ⅱ可使SSH-1L(WT)磷酸化,但是对其突变体SSH-1L(2 SA)无作用;同时CaMK Ⅱ明显抑制了SSH1L(WT)的活性,但对SSH-1L(2 SA)的活性无作用.结论 CaMKⅡ对SSH-1L的活性具有明显调控作用,且与SSH-1L的丝氨酸位点密切相关.     

血管紧张素及其受体拮抗剂与肾成纤维细胞关系的研究

目的　探讨成纤维细胞与血管紧张素 (AgⅡ )的关系及AgⅡ受体拮抗剂Losartan对人肾间质成纤维细胞 (HRIF)的作用。方法　分离培养的HRIF经鉴定后 ,利用3 H TDR掺入法、流式细胞仪及免疫组织化学技术观察了AgⅡ对HRIFDNA合成、细胞周期的影响及Losartan的抑制效应。结果　 (1)AgⅡ 10 -10 M至 10 -6M均增加了HRIF3 H TDR掺入率 ,第 1、3天呈剂量依赖关系 (γ1=0 70 9,P <0 0 1;γ3 =0 80 6 ,P <0 0 1) ;不同质量浓度的Losartan(17 7,10 4M)均抑制了AgⅡ 10 -6M诱导的HRIFDNA合成 (P <0 0 1)。 (2 )AgⅡ (10 -8M至 10 -5M )明显促进了HRIFG1期向S期转化 (P <0 0 1) ,Losartan明显延迟了AgⅡ 10 -6M诱导G1期向S期转化 (P <0 0 1)。结论　AgⅡ能够直接诱导HRIF细胞的增殖 ;Losartan可阻抑AgⅡ诱导的HRIF细胞增殖。     

胰岛素泵在糖尿病患者围手术期应用的疗效观察

选择40例在我院外科行手术的糖尿病患者,随机分为两组,即持续皮下胰岛素输注胰岛素泵治疗组(CSⅡ)和多次皮下注射预混胰岛素治疗组(MSⅡ),根据手术前后个体情况确定每个患者胰岛素用量,据血糖监测结果调整剂量,使血糖达到围手术期的要求,观察两组病人术前、术后血糖变化、糖化血红蛋白、胰岛素用量及平均住院日和低血糖发生率等。结果:CSⅡ组较MSⅡ组能更好地控制血糖、降低糖化血红蛋白,每日胰岛素用量、平均住院日和低血糖发生率均较对照组减少。结论:CSⅡ在围手术期糖尿病患者起到了良好的作用,达到了早期手术的目的,减少了感染等并发症的发生。     

自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤对顺铂诱导肺癌A549细胞凋亡的影响

目的 探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对顺铂(DDP)诱导肺癌A549细胞凋亡的影响.方法 用MTT法检测药物最适浓度和作用时间,以及不同组肺癌A549细胞增殖率;通过MDC染色法将细胞染色检测自噬空泡的变化;Hoechst33342染色检测细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 DDP作用于A549细胞后细胞增殖率明显下降,并在细胞内可见大量自噬空泡及细胞核染色质凝聚.3-MA和DDP联合作用组细胞增殖率较单独应用DDP组明显下降,细胞自噬水平降低,细胞凋亡率明显增加.结论 DDP能诱导肺癌A549细胞发生自噬和凋亡,而抑制自噬可以促进DDP诱导的细胞凋亡.     

姜黄素通过PI3K/AKT通路抑制血管紧张素Ⅱ诱导高血压中血管胶原重构

目的观察姜黄素对血管紧张素Ⅱ诱导高血压模型小鼠血管胶原重构的影响,并探讨其作用机制。方法 8周龄野生型C57BL/6小鼠,共40只分为:对照组(10只),接受磷酸盐缓冲液(PBS)微量泵注(剂量同血管紧张素Ⅱ组);血管紧张素Ⅱ组(10只),接受血管紧张素Ⅱ微量泵注建立高血压模型;姜黄素组(10只),接受姜黄素腹腔注射干预;双干预组(10只),接受血管紧张素Ⅱ微量泵注+姜黄素腹腔注射干预。模型构建后取各组小鼠血管,进行苏木素-伊红(HE)染色检测,显微镜下测定各组小鼠胸主动脉中膜厚(MT)、管腔内径(LD),按顺时针方向测12个平均值,并计算MT/LD。石蜡切片进行Masson染色,检测各组血管中膜胶原含量变化。提取各组小鼠主动脉蛋白,并完成Western印迹检测,分别检测磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、西罗莫司靶蛋白(mTOR)、Bax、Bcl-2及活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved Caspase)-3的蛋白含量。结果与对照组比较,血管紧张素Ⅱ组显著增加了血管的胶原含量,造成血压显著升高,MT、LD及MI/LD显著升高(P0.05)。与血管紧张素Ⅱ组相比,双干预组胸MT、LD及MT/LD均显著降低(P0.05),血管中膜胶原含量显著降低(P0.05),磷酸化(p)-PI3K、p-AKT和p-mTOR水平显著降低(P0.05),显著增加Bax和Cleaved Caspase-3的含量(P0.05),显著减少Bcl-2的含量(P0.05)。结论姜黄素能够抑制血管紧张素Ⅱ诱导高血压中血管胶原重构,改善血管结构,其作用机制可能与其下调自噬相关的PI3K/AKT信号通路的活性有关。     

垂体—甲状腺轴功能指标观察(附59例老年慢性肺心病、肺癌分析)

对34例慢性肺心病、25例原发性支气管肺癌患者及26例健康老人的垂体-甲状腺轴功能指标进行检测,并分别与健康献血员组成的对照组比较,结果表明:老年人与慢性肺心病及肺癌患者均呈现低T_3状态,与对照组相比有极显著差异(P<0.001),这种低T_3综合征表现不仅与增龄有关,且与疾病的严重性及预后相关。进一步分析还认为,这种单项低T_3浓度(或合并rT_3增高),是机体垂体-甲状腺轴自身调节的保护性适应过程。     

尾加压素Ⅱ对大鼠血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响

目的 观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及凋亡的影响.方法 采用体外培养大鼠VSMC,将不同浓度UⅡ与VSMC孵育不同时间,应用MTT法检测VSMC增殖,流式细胞仪检测VSMC凋亡.结果 体外培养的大鼠VSMC在浓度为(0、10-10、10-9、10-8、10-7、10-6mol/L) 的UⅡ培养液中孵育24 h后,其A值分别为0.457±0.072,0.531±0.065,0.568±0.094,0.614±0.102,0.676±0.048,0.754±0.093;细胞凋亡率分别为2.20%±0.46%,2.80%±0.86%,7.79%±1.70%,13.31%±2.57%,18.71%±1.39%,23.32%±2.88%;表明UⅡ呈浓度依赖性诱导大鼠VSMC增殖和凋亡.在终浓度为10-7mol/L UⅡ的培养液中分别孵育0、6、12、24、48、72 h后,其A值分别为0.499±0.062,0.558±0.081,0.629±0.114,0.685±0.061,0.715±0.131,0.803±0.097;细胞凋亡率分别为1.74%±0.42%,2.36%±0.86%,9.88%±1.45%,16.50%±1.68%,23.14%±2.33%,26.09%±1.66%;表明UⅡ呈时间依赖性诱导大鼠VSMC增殖和凋亡.结论 UⅡ可以诱导VSMC增殖与凋亡,这一双重作用可能是UⅡ参与血管重塑性疾病的作用机制之一.     

依那普利对自发性高血压大鼠心脏局部血管紧张素Ⅱ浓度和左心室结构的影响

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)心脏局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度、左心室结构以及依那普利对其影响.方法12周龄SHR 40只,随机分为依那普利[30 mg/(kg·d)]治疗组(SHR-d组)和对照组(SHR组)两组,另设同周龄的正常血压大鼠20只(WKY组)作为对照,共观察12周.第1周和第12周测血压和体重,处死后分别测量左心室重量、左心室室壁厚度,放免法检定心肌AngⅡ浓度,应用病理学图像分析法对各组大鼠左室心肌细胞的长、短径、截面积和心肌胶原体积比例(CVF)、心肌血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA)进行测量.结果1)SHR-d组血压、AngⅡ浓度显著低于SHR组而接近WKY组(P＜0.05).2)SHR-d组CVF(1.98%±1.57%vs 5.11%±2.25%)、PVCA(0.68%±0.19%vs 1.20%±0.19%)、LV/BW比值(3.14±0.31 vs4.09±0.21)mg/g,左心室室壁厚度(0.32±0.05 vs 0.43±0.03)cm均明显低于SHR组(P＜0.05).3)SHR-d组的心肌细胞长、短径和截面积数值均较SHR组下降,但未降到正常.结论应用依那普利能有效抑制SHR心脏局部AngⅡ生成,能部分逆转SHR的左室肥厚.     

依那普利对自发性高血压大鼠心脏局部血管紧张素Ⅱ浓度和左心室结构的影响

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)心脏局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度、左心室结构以及依那普利对其影响。方法12周龄SHR40只,随机分为依那普利[30mg/(kg·d)]治疗组(SHRd组)和对照组(SHR组)两组,另设同周龄的正常血压大鼠20只(WKY组)作为对照,共观察12周。第1周和第12周测血压和体重,处死后分别测量左心室重量、左心室室壁厚度,放免法检定心肌AngⅡ浓度,应用病理学图像分析法对各组大鼠左室心肌细胞的长、短径、截面积和心肌胶原体积比例(CVF)、心肌血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA)进行测量。结果1)SHRd组血压、AngⅡ浓度显著低于SHR组而接近WKY组(P<0.05)。2)SHRd组CVF(1.98%±1.57%vs5.11%±2.25%)、PVCA(0.68%±0.19%vs1.20%±0.19%)、LV/BW比值(3.14±0.31vs4.09±0.21)mg/g,左心室室壁厚度(0.32±0.05vs0.43±0.03)cm均明显低于SHR组(P<0.05)。3)SHRd组的心肌细胞长、短径和截面积数值均较SHR组下降,但未降到正常。结论应用依那普利能有效抑制SHR心脏局部AngⅡ生成,能部分逆转SHR的左室肥厚。     

电视胸腔镜手术治疗Ⅰ-Ⅱ期脓胸的临床应用

目的探讨电视胸腔镜(Video-assisted thoracic surgery,VATS)用于I-II期脓胸手术能否达到早期廓清、剥脱胸膜纤维层的目的,并观察术后肺组织复张及肺功能恢复状态。方法回顾性分析130例接受胸腔镜手术治疗病程小于4周的急性渗出期(Ⅰ期)和纤维素期(Ⅱ期)脓胸病例。结果全组无围手术期死亡;15例术后有肺组织复张不良、出血、持续漏气等并发症,6例需再次手术。114例术后6 mon肺功能测定,第一秒用力呼吸量(Forced expiratory volume in one second,FEV1)实测值占预计值平均为87.7%(69.5%-105.9%),分钟通气量(Minute Ventilation,MV)实测值占预计值平均为84.4%(59.9%-97.9%)。结论VATS治疗早中期脓胸安全、有效,脓胸廓清作用明确,能够清除尚未完全纤维化的增厚纤维层,有利术后肺复张并改善肺功能。     

单克隆抗体3A3、2E7用于恶性疟Dipstick检测的初步研究

目的建立一种快速、简便,适用于基层的恶性疟免疫诊断方法.方法将抗恶性疟原虫HRP-Ⅱ的单克隆抗体3A3、2E7纯化后经配对筛选,利用Dipstick-免疫胶体金技术,制成诊断恶性疟的Dipstick层析条.用该层析条对115份疟疾患者血样,20份非疟疾病人血样及10份正常人血样进行检测,评价其敏感性和特异性,并对其稳定性、重复性等进行了初步研究.结果用该法检测145份血样,其对恶性疟的敏感性和特异性分别为83.1%及97.5%,已包被抗原、抗体的Dipstick条在4 C及室温下可保存3个月以上,对30份血样重复检测4次结果完全一致.结论Dipstick-免疫胶体金模式快速、简便,适用于基层应用,为疟疾的快速诊断提供了新的有效的手段.     

昆明汉族ACE、AT1R基因多态性与2型糖尿病肾病的关系

运用聚合酶链反应（PCR）和PCR／Ddel酶切技术,检测110例DN患者[DN（＋）组]与74例2型糖尿病无肾病患者[DN（-）组]及56例正常对照人群ACE基因及AT,R基因多态性。结果（1）DN（-）组ACE—DD基因型和D等位基因频率与正常对照组比较无显著性差异（P〉0．05）;（2）DN组ACE基因DD基因型频率（56．4％）,D型等位基因频率（70．5％）较DN（-）组（21．6％,46．6％）均升高（P〈0．01）;（3）三组间AT1R基因的A1166C多态基因型频率和等位基因频率分布均无差异（P〉0．05）;（4）联合作用分析同时携带ACE纯合子缺失基因型（DD）和AT,R突变基因型（AC＋CC）者发生DN的危险较大,OR值为5．421。结论昆明地区汉族人ACE基因I／D多态性与2型DN发生有关,携带DD基因型和D型等位基因者是2型DN的易感人群。AT1R基因A1166C多态性与2型DN无关,但携带AC＋CC与DD基因型的个体有更高的患DN风险。     

Ⅱ型胶原C端肽诊断膝关节骨性关节炎的价值

目的探讨关节液、血液、尿液中Ⅱ型胶原C端肽(CTX-Ⅱ)浓度与骨性关节炎(OA)程度之间的关系。方法 112例膝关节OA患者严格排除各项影响CTX-Ⅱ浓度的因素后纳入,抽取对照组、试验各组关节液、血液、尿液并通过酶联免疫吸附(ELISA)方法测定CTX-Ⅱ浓度,对病例关节炎程度进行Outerbridge评分,分成4组;1组≤6分,2组7~12分,3组13~18分和4组19~24分。结果关节液、血液、尿液中CTX-Ⅱ浓度:OA各组较非OA组CTX-Ⅱ浓度升高明显(P<0.05);2、3、4组同1组差异明显(P<0.05);3、4组同2组差异明显(P<0.05);4组同3组无明显差异(P>0.05);当Outerbridge评分>12分时关节液、血液、尿液中CTX-Ⅱ浓度无明显差异,≤12分CTX-Ⅱ浓度随关节炎程度Outerbridge评分的增加而具有明显差异(P<0.05)。结论 1关节炎病人血液与尿液中CTX-Ⅱ浓度水平同关节液中CTX-Ⅱ浓度水平变化趋势一致;2血与尿液中CTX-Ⅱ浓度可以作为早期诊断OA软骨破坏进程的有用指标;3CTX-Ⅱ不能用于严重软骨损伤进程的评价。     

短期持续皮下胰岛素输注对初诊2型糖尿病患者β细胞功能的影响

目的观察短期持续皮下胰岛素输注(CSII)对伴明显高血糖的初诊2型糖尿病(T2DM)患者血糖控制及胰岛β细胞功能的影响。方法对322例初诊的T2DM患者进行为期3w的CSII治疗。采用自身前后对照,对患者进行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)。CSII治疗前后比较血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(INS)、C-肽(C-P)等指标。停止治疗后的3、8、16、24w分别进行相关指标检测。结果302例患者在应用CSII治疗前平均FPG(15.32±2.31)mmol/L,PPG(22.19±3.42)mmol/L,HbA1c(14.98±2.47)%。CSII治疗3w后,FPG、PPG和HbA1c分别下降至(5.53±1.29)mmol/L、(7.17±1.24)mmol/L(P<0.001)和(10.85±1.35)%(P<0.05)。在CSII治疗停止后3、8、16和24w,FPG、PPG和HbA1c均显著下降(P<0.001,P<0.05)。结论在FPG较高的初诊T2DM患者中,3w的CSII治疗具有快速控制血糖,明显改善胰岛β-细胞功能的作用。     

急诊颅脑术后糖尿病昏迷期胰岛素泵治疗观察

MSⅡ组23例,采用诺和锐(门冬氨酸胰岛素)分别于鼻饲前1min皮下注射;诺和灵N每晚10对皮下注射.CSⅡ组23例采用诺和锐放置于韩国DANA胰岛素泵内,将胰岛素持续缓慢皮下注射.结果CSⅡ组血糖控制达标时间、胰岛紊用量少于MSⅡ组(P＜0.01);平均低血糖发生次数低于MSⅡ组(P＜0.05).术后切口感染率低于MSII组.结论CSⅡ比MSⅡ更适合用于急诊颅脑术后处于昏迷期的糖尿病患者.     

胰岛素泵在初诊2型糖尿病患者中的应用

对空腹血糖＞11.1mmol/L的86例初诊2型糖尿病患者随机分为CSⅡ组、每日MDI组,分析比较两组患者血糖达标时间、胰岛素用量、低血糖发生率及停用胰岛素后对患者长期血糖良好控制的影响.结果CSⅡ组显示出快速稳定的降血糖效果,44例患者的餐前、餐后、睡前及夜3时的血糖分别于治疗后(2.9±1.6)d、(2.7±1.8)d、(3.1±1.5)d、(2.5±1.1)d达到良好控制,与每日MDI组比较,血糖达标时间明显缩短,且全天胰岛素用量、低血糖发生率明显低于每日MDI组,且在停用胰岛素治疗1年后单纯饮食及运动治疗血糖仍能得到良好控制的例数明显高于每日MDI组.结论对伴有明显高血糖的初诊2型糖尿病患者,短期CSⅡ强化治疗具有快速稳定控制血糖和停用胰岛素后对患者长期血糖良好控制的作用.     

银杏叶提取物(EGb-761)诱导MDA-MB-231细胞凋亡的分子机制

目的 基于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路研究银杏提取物(EGb-761)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的分子机制。方法 用不同浓度的EGb-761处理MDA-MB-231细胞并分组，分别对应为EGb-761低(656.25μg/ml)、中(1 093.75μg/ml)和高浓度(1 531.25μg/ml)组，对照组不含EGb-761溶剂。检测各组细胞增殖、迁移、侵袭、形态变化和凋亡情况，Western印迹检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达水平。结果 对照组及EGb-761低、中、高浓度组抑制率分别为(0.00±0.00)%、(27.28±5.66)%、(48.05±4.90)%、(80.30±4.00)%;迁移细胞数分别为(379.40±27.46)个、(348.80±17.08)个、(288.00±16.23)个、(224.00±11.38)个；侵袭细胞数分别为(272.60±15.37)个、(208.80±16.21)个、(127.20±11.12)个、(69.80±10.66)个；细胞凋亡率分别为(2.15±0.41)%、(23.23...     

急性冠脉综合征患者血浆正五聚蛋白-3的变化及其意义

目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)血浆正五聚蛋白-3(Pentraxin-3,PTX-3)的变化及其意义。方法:回顾性研究从2003年1月到2005年9月期间50例ACS患者及15例健康体检者的血浆PTX-3水平,并进行比较。结果:急性心肌梗塞(AMI)组、不稳定心绞痛(UAP)组血PTX-3浓度分别为(8.33±1.96)ng/ml、(6.23±2.33)ng/ml,明显高于健康体检者(2.64±0.86ng/ml),P<0.001;AMI组的PTX-3水平又明显高于UAP组(P<0.001)。结论:作为炎症指标PTX-3与急性冠脉综合征的发生有一定关系。