疑似脓毒症诊断生物标志物研究进展

<正>脓毒症(sepsis)是一种机体对感染反应失调导致的器官功能障碍综合征^[1],其发病机制极为复杂,涉及炎症、免疫、凝血等系统。当病情进展至严重脓毒症或脓毒症性休克时,危重症患者的死亡风险明显升高^[2]。因此,在脓毒症患者发病早期出现感染迹象或症状,但尚未表现出明显的全身性感染反应或多器官功能障碍时(即疑似脓毒症阶段),快速诊断预测脓毒症,并尽早给予有效干预,阻止脓毒症发生进展,是提高其生存率的关键^[3]。由于脓毒症早期症状、体征无特异性,且缺乏有效诊断措施,疑似脓毒症阶段的评估难度较大^[4]。     

降钙素原、乳酸、D-二聚体与脓毒症患者病情严重程度及预后的相关性

<正>脓毒症是一种由感染所致的全身炎症反应综合征,具有病情凶险、进展快、临床预后差的特点,如不及时治疗可进展为严重脓毒症、脓毒症休克等,表现为低血氧症、代谢性酸中毒及多器官功能障碍,是患者致死的重要病因。脓毒症可涉及多种病理生理变化,其中凝血功能异常可贯穿疾病全过程,出现D-二聚体水平异常升高^[1]。细菌学是诊断脓毒症的可靠指标,降钙素原是诊断患者细菌感染的可靠指标,能指导临床进行早期抗感染治疗,对诊断脓毒症的诊断及治疗具有重要指导意义^[2]。乳酸是细胞无氧呼吸的代谢产物,     

肝素结合蛋白在脓毒症诊断中的研究进展

<正>感染性疾病具有较高的发病率及死亡率,因其临床表现及相关诊断标准缺乏特异性^[1],使得该类疾病的早期识别及评估工作被延误。在此过程中,中性粒细胞过度激活,宿主对感染的免疫反应失调,进而导致严重的器官功能障碍——即脓毒症的发生^[2]。脓毒症是机体严重感染的结果,是医院中常见的死亡原因,然而大约20%～30%的严重脓毒症患者在入院时没有表现出器官功能障碍等典型临床体征,相反,在入院后的24 h内,患者病情逐渐恶化为严重脓毒症^[3-4],因此脓毒症早期的诊断及治疗显得尤为重要。     

儿童脓毒性休克的诊疗进展

<正>脓毒症在早期被定义为感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS),是创伤、烧伤、感染及休克等临床危重症患者最严重的并发症,也是诱发脓毒性休克及多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因之一[1-2]。而在2012年的脓毒症国际指南[3]中,脓毒症定义为存在可以或证实的感染,并伴有感染的全身系统表现。其中关于儿童脓毒性休克,目前我国的诊疗指南在国际指南[3]的指导下制定了2015版 更多还原     

肾盂内高压合并感染引发尿源性脓毒血症患者白细胞急剧下降2例报道

<正>尿源性脓毒血症是一种由泌尿系统感染所致的脓毒血症,占所有脓毒血症的9%～31%[1]。脓毒血症是机体面对感染的全身炎症反应[2],患者往往起病急、进展迅速,容易发展为感染性休克、多器官功能衰竭,死亡率高[3]。有研究发现,尿源性脓毒血症患者中约有78%的男性患者和54%的女性患者伴有尿路梗阻,其中输尿管结石所致约占65%,肿瘤所致约占21%,尿路畸形所致约占5%,外科手术所致约占4%[4]。尿源性脓毒血症指尿路感染患者出现临床感染症状并伴有以下2项或2项以上全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)表现：(1)体温> 3 8℃或<3 6℃;(2)心率>90次/min;(3)呼吸急促,呼吸频率>20次/min或通气过度,动脉血二氧化碳分压<32mmHg;(4)白细胞计数>12×10⁹/L或<4×10⁹/L,或白细胞总数正常,但中性杆状核粒细胞(未成熟中性粒细胞)>10%[5]。脓毒血症主要表现为全身炎症反应增强,...     

脓毒症细胞核因子kappa B信号转导研究进展

脓毒症(sepsis)系微生物入侵机体感染所致的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)。病原微生物侵入机体后,一方面启动免疫应答,另一方面激活炎症反应。严重脓毒症、脓毒症休克是主要的健康问题之一,全世界每年约1/4患者死于脓毒症,且呈上升趋势,与多发伤、急性心肌梗死、中风相似,严重影响患者预后[1,2]。大量资料表     

负性共刺激分子在脓毒症免疫调理治疗中作用的研究进展

正脓毒症与脓毒症休克定义国际共识(2014年修订,第3版)将脓毒症(sepsis)定义更新为机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍~([1]),以往关于脓毒症的定义过于强调感染,现在以机体对感染的反应失调和器官功能障碍为核心~([2])。脓毒症通过诱导初始强烈的全身炎症反应而破坏免疫稳态,随后迅速出现代偿性抗炎反应的负反馈,从而导致机体免疫抑制,这种免疫抑制状态的特征     

重症监护室脓毒症患者T细胞比例、干扰素γ、白细胞介素4及CD25水平变化

目的 观察重症监护室(ICU)内早期脓毒症患者体内的免疫T细胞变化。方法 研究对象为在2012年6月至2013年12月间天津海滨人民医院ICU内的74例早期脓毒症患者,30例非感染性全身炎症反应综合征患者(SIRS)及44例健康对照。检验了试验对象血液中CD4⁺CD25⁺Foxp³⁺调节性T细胞(Tregs)的比例、血浆中干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)及可溶性CD25的水平。结果 与对照组相比,早期脓毒症患者血浆IFN-γ和IL-4明显升高(P<0.01),同时IFN-γ/IL-4比值(P<0.01)也明显上升,脓毒症患者和SIRS患者上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。早期症患者体内Tregs比例明显高于SIRS和健康对照,利用这一指标能将早期脓毒症和SRIS区分出来。早期脓毒症患者血浆可溶性CD25水平也显著提高,并且其水平与Tregs的比例呈正相关(r=0.391,P=0.004)。结论 结果提示Tregs可以作为脓毒症的早期诊断指标,并以此将此类患者与非感染的全身炎症反应患者区分来开。其比例还可用于评估患者的免疫状况并帮助医生制定最佳免疫调节治疗方案。     

12例尿源性脓毒血症患者的护理

2006 年欧洲泌尿外科学会将尿源性脓毒血症定义为泌尿道或男性生殖器官感染所导致的脓毒症^[1]。我院2011年1月-2013年10月共收治12例尿源性脓毒血症患者,现将护理经验总结如下。     

脓毒症凝血病诊断标准的研究进展

脓毒症(Sepsis)是危重症患者常见的死亡原因。2016年国际3.0版脓毒症将其定义为由于宿主对感染的反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍[1]。脓毒症时全身炎症反应激活凝血系统, 形成具有免疫作用的微血管血栓。随着炎症反应和凝血激活的相互影响, 凝血紊乱严重者发展为弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC)[2]。2014年国际血栓和止血协会(The International Society of Thrombosis and Hemostasis, ISTH)将DIC分为出血型、器官衰竭型、大出血型及无症状型四种类型[3], 而脓毒症中常见的是以高凝状态为主的器官衰竭型DIC[4], 且凝血紊乱早于多器官衰竭[5]。虽然多种分子标志物被报道具有诊断DIC的价值, 但尚无一种标志物可以单独诊断DIC[4]。目前国际上诊断DIC存在多个评分系统, 但是没有诊断DIC的金标准。近年来, 有两个研究团队先后发布了新的脓毒症凝血紊乱的诊断标准:脓毒症诱导凝血病(sepsis-induced coagulopathy, SI...