ARBs和活性维生素D在糖尿病肾病治疗中的新进展

糖尿病肾病作为糖尿病的微血管并发症,是导致终末期肾病的主要原因之一.肾素血管紧张素(RAS)在糖尿病肾病肾脏损伤过程中扮演重要作用.RAS抑制剂在临床广泛使用,但却会引起肾素补偿性增加,从而限制了RAS抑制剂的疗效.维生素D通过抑制肾素表达从而能负性调节RAS.RAS抑制剂联合维生素D类似物能显著改善糖尿病肾病的肾脏损...     

维生素D与糖尿病骨病影像学研究进展

维生素D对于糖尿病骨髓微环境及骨质结构改变的影响受到了广泛的关注,多模态影像学可以评价糖尿病骨密度、骨微结构、骨髓脂肪、骨髓微血管病变,为糖尿病骨病的病理生理机制改变提供多种直观可视化和定量研究证据。本文就维生素D与糖尿病相关骨病发病机制及影像学研究进展进行综述。     

维生素D的最新研究进展

维生素D(Vitamin D,VD)是调节骨代谢的重要维生素,婴幼儿及儿童缺乏VD会导致佝偻病,成人及老人缺乏VD会导致骨质疏松症。近期研究表明,VD与高血压、2型糖尿病、血脂紊乱、代谢综合征、过敏性疾病及哮喘、免疫调节和抗炎、抗纤维化、心血管疾病、结核病、慢性肾脏病、各种癌症、感染、甚至死亡等方面密切相关。随着我国老龄化社会的到来和现代生活水平的提高,人们对VD的缺乏越来越重视,因此VD缺乏的患者越来越少。相反,因过量服用VD后中毒的病例却时有发生。安全始终是首要考虑的因素,在中毒剂量范围内补充人体需要的VD,应做好VD摄入水平及VD中毒的健康宣教。外源性途径摄入VD的同时,增加户外活动时间,多进行日光照射产生内源性维生素。在VD缺乏的预防和治疗过程中,应注意掌握VD摄入量和用药周期,密切观察,定期随访,避免VD中毒事件的发生,以期达到降低维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病的发生。     

维生素D受体激活剂在慢性肾病及其并发症中的作用

慢性肾脏疾病是常见的严承影响公众健康的疾病,可导致血清中活性维生素D下降,并发甲旁亢、肾性骨病以及心血管疾病等.最近的研究表明,维生素D受体激活剂对于慢性肾病及其并发症有显著的疗效,可减少此类患者的死亡率并提高其生存质量.本综述将探讨维生素D受体激活剂在慢性肾病及其并发症中的作用.     

维生素D受体激活剂在慢性肾病及其并发症中的作用

慢性肾脏疾病是常见的严承影响公众健康的疾病,可导致血清中活性维生素D下降,并发甲旁亢、肾性骨病以及心血管疾病等.最近的研究表明,维生素D受体激活剂对于慢性肾病及其并发症有显著的疗效,可减少此类患者的死亡率并提高其生存质量.本综述将探讨维生素D受体激活剂在慢性肾病及其并发症中的作用.     

维生素D与健康研究进展

虽然维生素D营养状况的划分标准还存在一些争议,但近年来许多研究观察到很多国家的居民存在不同程度维生素D缺乏,而适当的维生素D营养状况可对骨量、骨折及其他相关慢性病产生积极的影响。膳食维生素D摄入不足和皮肤合成有限,使部分人群可能需要适当补充维生素D。但上述结论多来自国外研究,需要在中国开展不同人群维生素D及其相关因素疾病的深入研究。     

现代社会维生素D缺乏及其预防

维生素D缺乏是目前社会所面临的严重健康问题。维生素D(VD)是人体不可缺少的一种脂溶性维生素,其主要作用是增加肠钙的吸收利用,对维持各年龄段骨骼健康矿化都起着非常重要的作用。维生素D缺乏在儿童导致佝偻病;在成年人会发生软骨病和骨质疏松。此外近年来发现维生素D缺乏还与肿瘤、糖尿病、心血管疾病等多种疾病的发生有关,使其重新引起了人们的关注。造成现代社会维生素D缺乏的原因是多方面的,主要是由于各种原因导致的阳光照射不足。血中的25(OH)D的水平可以作为了解人体内VD状况的指标,多数学者认为25(OH)D的水平低于30ng/mL为维生素D不足,现代社会维生素D缺乏发生率非常高,推测全球可能有10亿人口患有维生素D缺乏。合理补充维生素D对预防维生素D缺乏是非常重要的。     

维生素D与2型糖尿病患者握力的相关性研究

目的分析2型糖尿病患者的握力与维生素D的相关关系,探讨维生素D对握力的影响。方法对126名2型糖尿病患者及121名健康人群进行研究,测定体重指数、股骨颈的骨密度、25(OH)D_3水平,应用握力计测定双手握力。分析维生素D水平对握力的影响。结果与正常对照组相比较:2型糖尿病患者维生素D水平偏低[男:(12.45±6.93)ng/m L对(16.25±6.73)ng/m L;女:(10.67±6.23)ng/m L对(13.29±6.24)ng/m L,均P0.05],握力低于正常对照组[男:(35.34±8.86)kg对(37.67±10.27)kg;女:(23.30±5.95)kg对(35.34±8.86)kg,均P0.05],女性股骨颈密度低于对照组[(0.89±0.13)kg对(1.05±0.16)g/cm~2,P0.05];(2)126名糖尿病患者平均年龄58.7±11.7岁,男女比例65:61,男女患者分别按照25(OH)D_3水平分为3组:严重缺乏组(10 ng/m L);缺乏组(≥10 ng/m L而20 ng/m L);不足组(≥20 ng/m L而30 ng/m L)。男性患者中,与维生素D不足组相比较,严重缺乏组的骨密度降低,握力减少,差异具有统计学差异[(33.54±7.77)kg对(39.34±5.91)kg,P0.05]。女性患者中,与维生素D不足组相比较,维生素D缺乏组、严重缺乏组的骨密度减低,握力降低[(18.03±5.32)kg对(22.68±6.78)kg、(28.10±0.07)kg,P均0.05];(3)多元直线逐步回归分析显示2型糖尿病患者中25(OH)D_3与握力呈正相关(r=0.239,P=0.031),且独立于年龄、性别、股骨颈骨密度。结论 2型糖尿病患者维生素D水平同握力之间存在独立正相关。     

维生素D免疫调节的研究进展

维生素 D是人体生命中不可缺少的营养素,由于免疫细胞同样表达1α-羟化酶和维生素D受体（vitamin D receptor,VDR）,所以维生素D是一种重要的免疫调节剂,它可以调节固有免疫和适应性免疫。维生素D通过与维生素D受体结合,激活和调节多种细胞通路来发挥其生物学效应。尤其是免疫细胞（抗原递呈细胞、B细胞、T细胞）能够表达1α-羟化酶从而合成维生素D的活性代谢物,更进一步证明了维生素D的免疫调节特性。维生素D缺乏会导致诸如自身免疫性疾病等异常反应。一些观察研究表明补充维生素D有利于降低疾病的严重程度。但是,用于预防或治疗自身免疫性疾病所需补充的血浆25-羟维生素D浓度标准仍有争议。本文将对维生素D免疫调节研究进展以及维生素D在自身免疫性内分泌疾病（自身免疫性甲状腺疾病、1型糖尿病、Addison’s病）发病机制中的作用进行综述。     

维生素D缺乏相关性疾病研究进展

维生素D是人体必需的一种脂溶性维生素,它通过维生素D受体发挥其主要作用。近10年人们对于维生素D的关注度越来越高。根据流行病学调查,目前全球近10亿人处于维生素D不足或缺乏状态,我国人群维生素D不足现象也较为普遍。由于1,25-羟维生素D半衰期非常短,最近维生素D水平已用血清25-羟维生素D水平来描述。多种证据表明,维生素D缺乏不仅造成骨骼疾病(包括营养性佝偻病、软骨病、骨质疏松),还与多种骨骼外疾病密切相关,包括全因死亡率、心血管疾病及心血管病死亡率、代谢综合征(肥胖、糖耐量减低/糖尿病、脂代谢紊乱、高血压)、恶性肿瘤、感染、过敏性疾病及哮喘、精神及神经疾病、自身免疫性疾病、慢性肾病等。虽然使用维生素D治疗骨骼疾病已经得到广泛认可,但是治疗骨骼外疾病的疗效及远期效果还不明确。维生素D缺乏已成为全世界的公共健康问题。本文综述了近年来对维生素D缺乏相关性疾病的研究进展。     

维生素D类药物及其类似物的研发进展

维生素D3对于预防骨骼疾病、肌肉无力、自身免疫性疾病以及某些类型的癌症是必不可少的。维生素D3通过其代谢产物1α,25-二羟基维生素D_3[1,25(OH)_2D_3]充当转录因子维生素D受体(VDR)的有效激动剂。因此维生素D直接影响众多基因组位点及其靶组织的染色质结构和基因调控。近年来单独或组合修饰1,25(OH)_2D_3的侧链、A环、三烯系统或C环以及非甾体模拟物,均获得了多种有效的VDR激动剂和拮抗剂。目前为止,近150个VDR配体与各种维生素D类似物结合体的晶体结构已被逐渐阐明,使得这些化合物的作用机理明确至分子水平。本文综述了过去10年、尤其是近5年提出的重要维生素D类似物以及从有关VDR蛋白的新结构信息中得出的化合物分子水平的作用机理。     

维生素D缺乏对骨和骨外作用研究进展

维生素D缺乏作为一种在人群中发病率较高的疾病,日益受到人们的广泛关注。维生素D缺乏的主要诊断指标是血清25-羟维生素D水平。大量研究表明,维生素D缺乏不仅可以引起体内钙磷代谢障碍、佝偻病、软骨病和骨质疏松性骨折等骨骼系统疾病,而且还可能引起癌症、免疫系统疾病、心血管疾病、代谢性疾病(2型糖尿病和肥胖症)、肌肉功能障碍和跌倒等其他骨外系统疾病。维生素D缺乏对骨骼系统的作用,目前学术界已形成共识,然而维生素D缺乏对骨外系统的作用,目前学术界存在较大争议。笔者就维生素D缺乏对骨和骨外作用的研究进展进行全面介绍,探讨维生素D具有广泛作用的可能机理。初步阐述维生素D缺乏对骨和骨外系统的作用,不仅为研究维生素D缺乏对骨和骨外作用及可能机理提供新的研究思路,而且为防治维生素D缺乏的相关疾病提供新的临床思路。尽管目前对维生素D缺乏的骨外作用观点不一,但有充分证据表明补充适量的维生素D有助于身体健康。     

A role for vitamin D and the vitamin D receptor in keloid disorder

Keloids are disfiguring fibroproliferative lesions that can occur in susceptible individuals following any skin injury. They are extremely challenging to treat, with relatively low response rates to current therapies and high rates of recurrence after treatment. Although several distinct genetic loci have been associated with keloid formation in different populations, there has been no single causative gene yet identified and the molecular mechanisms guiding keloid development are incompletely understood. Further, although it is well known that keloids are more commonly observed in populations with dark skin pigmentation, the basis for increased keloid risk in skin of colour is not yet known. Because individuals with dark skin pigmentation are at higher risk for vitamin D deficiency, the role of vitamin D in keloid pathology has gained interest in the keloid research community. A limited number of studies have found lower serum vitamin D levels in patients with keloids, and reduced expression of the vitamin D receptor (VDR) in keloid lesions compared with uninjured skin. Vitamin D has documented anti-inflammatory, anti-proliferative and pro-differentiation activities, suggesting it may have a therapeutic role in suppression of keloid fibrosis. Here we review the evidence supporting a role for vitamin D and VDR in keloid pathology.     

男性2型糖尿病伴代谢综合征患者血清维生素D水平的研究

目的观察男性2型糖尿病(T2DM)患者血清25-羟维生素D[25(OH) D]水平与代谢综合征(MS)及其组分的关系。方法收集2018年3月至2019年6月在遵义医科大学附属医院内分泌科住院的男性T2DM患者203例及同期健康男性对照组(NC组) 42例,糖尿病患者中根据有无MS分为T2DM+MS组(122例)、T2DM+非MS组(81例),另根据符合MS诊断标准数目分为T2DM组(单纯糖尿病组)、T2DM+1组(除血糖异常外另加一个组分)、T2DM+2组(除血糖异常外另加两个组分)、T2DM+3组(除血糖异常外另加三个组分)、T2DM+4组(具备MS的所有组分),分析WC、BMI、SBP、DBP、FBG、Hb Alc、HOMAIR、TG、TC、LDL-C、HDL-C和25(OH) D水平。结果 T2DM+MS组及T2DM+非MS组血清25(OH) D水平均较NC组显著降低(P0.05),T2DM+MS组血清25(OH) D水平较T2DM+非MS组显著降低(P0.05)。NC组、T2DM组、T2DM+1组、T2DM+2组、T2DM+3组、T2DM+4组血清25(OH) D水平逐渐降低,差异有统计学意义(P 0.05)。Pearson相关分析显示血清25(OH) D水平与WC、BMI、SBP、DBP、HOMA-IR、FBG、TG、TC、LDL-C呈负相关(P0.05),与HDL-C呈正相关(P0.05)。多元线性回归提示HOMA-IR是血清25(OH) D水平的独立影响因素(P0.05)。二元Logistic回归分析显示血清25(OH) D是T2DM伴MS患者的独立保护因素(P0.05)。结论血清维生素D水平在男性T2DM患者代谢综合征的发生发展中可能起着一定作用。低水平维生素D与MS组分数目增加存在一定相关性。     

活性维生素D3对2型糖尿病患者肾脏保护作用的Meta分析

目的系统评价活性维生素D3治疗2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)的有效性和安全性以及其对肾脏的保护作用。方法计算机检索PubMed、EMBase、谷歌学术、中国知网、维普数据库、万方数据库和中国生物医学文献数据库,检索时间范围均从建库至2014年12月。收集以活性维生素D3为干预措施治疗T2DM的临床随机对照试验(randomized controlled trials,RCT),按照Cochrane系统评价方法,对纳入标准的RCT进行方法学质量评价和疗效指标合并分析。结果共纳入10个RCT。采用固定效应模型对尿白蛋白肌酐比值(urinary albumin creatinine ratio,UACR)进行比较,加权均数差(standardized mean difference,SMD)=-0.34(95%CI:-0.55,-0.12;P=0.002),治疗组较对照组明显降低;采用随机效应模型对血肌酐进行比较:SMD=-1.27(95%CI:-3.66,1.12;P=0.30),差异无统计学意义(P0.05);另外,治疗组在降低T2DM患者胰岛素抵抗、三酰甘油、总胆固醇、收缩压和升高高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)等方面效果与对照组比较[SMD或加权均数差(weighted mean difference,WMD)(95%CI)分别为-2.69(-3.42,-1.97);-0.37(-0.63,-0.11);-0.30(-0.56,-0.05);-5.94(-9.08,-2.80);0.33(0.03,0.63)],差异有统计学意义(P0.05);但对糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)和舒张压无明显影响[WMD(95%CI)分别为0.06(-0.08,0.19),-1.77(-3.65,-0.12);P0.05]。结论活性维生素D3可以改善T2DM患者糖代谢,降低血脂、血压及蛋白尿,具有一定的肾脏保护作用。     

The relationship between vitamin D deficiency and diabetic foot ulcer: A meta-analysis

A meta-analysis investigation to measure the relationship between vitamin D deficiency (VDD) and diabetic foot ulcer (DFU). A comprehensive literature inspection till February 2023 was applied and 1765 interrelated investigations were reviewed. The 15 chosen investigations enclosed 2648 individuals with diabetes mellitus in the chosen investigations' starting point, 1413 of them were with DFUs, and 1235 were without DFUs. Odds ratio (OR) in addition to 95% confidence intervals (CIs) were used to compute the value of the relationship between VDD and DFU by the dichotomous and continuous approaches and a fixed or random model. Individuals with DFUs had significantly lower vitamin D levels (VDL) (MD, −7.14; 95% CI, −8.83 to −5.44, P < 0.001) compared to those without DFU individuals. Individuals with DFUs had a significantly higher number of VDD individuals (OR, 2.27; 95% CI, 1.63-3.16, P < 0.001) compared to those without DFU individuals. Individuals with DFU had significantly lower VDL and a significantly higher number of VDD individuals compared to those without DFU individuals. However, caused of the small sample sizes of several chosen investigations for this meta-analysis, care must be exercised when dealing with its values.     

亚洲人群维生素D受体基因多态性和骨质疏松症相关性研究进展

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种随年龄增加患病率不断提高的全球性骨骼疾病,主要受遗传因素与环境因素双重作用的控制,它所引起的最恶性的结果是出现骨质疏松性骨折,危害老年群体的身心健康,增加此人群的死亡风险。维生素D受体（Vitamin D receptor,VDR）基因在调节骨代谢和调控钙稳态方面发挥至关重要的作用。迄今为止,有许多研究对VDR基因多态性和OP之间的联系进行了探究,但研究结果往往具有较大争议。因此,该文以探究亚洲人群VDR基因多态性与发生OP的联系为目的,从ApaⅠ位点多态性、BsmⅠ位点多态性、TaqⅠ位点多态性以及FokⅠ位点多态性与OP相关性4个方面作综述,并根据国内外各研究结果以及相关位点的位置特征进行总结,对进一步研究进行展望,以期为如何筛查亚洲OP易感人群及制定相关预防、治疗OP的策略提供思路。     

骨质疏松症治疗中维生素D的最佳水平及补充剂量的研究进展

人们普遍认为维生素D(vitamin D,VD)是骨骼系统中的积极调节因子。近年来,骨质疏松症发病率的增加,VD不足及缺乏现象明显,国内外越来越多研究发现骨密度与VD状态之间存在不一致表现,高水平VD状态对提高骨密度及降低骨折风险并没有起到积极作用,VD最佳水平和在骨质疏松症治疗时如何补充VD仍有争议。笔者综述了近年来的研究成果,进一步探讨VD最佳水平、高水平VD的补充对骨密度及骨折的影响,并提出目标25-羟维生素D[25-hydroxyvitamin D,25(OH)D]浓度为20 ng/mL(50 nmol/L),每日VD补充剂量为400~800 IU,超过这一水平增加VD补充剂量是不必要的,甚至可能存在潜在危险。