慢性阻塞性肺疾病与心血管疾病相关性研究进展

众所周知,慢性阻塞性肺疾病是一种常伴随有显著肺外表现的慢性炎症性疾病,心血管疾病风险增加即此类肺外表现之一。慢性阻塞性肺疾病与心血管疾病之间相关机制复杂,吸烟、衰老、缺氧、全身性炎症、氧化应激及用药等多种因素均可能参与其中。现就其潜在关联机制的研究现状予以综述。     

衰老在慢性阻塞性肺疾病发病中的作用

COPD是全球主要的公共卫生问题,严重影响患者的生活质量.衰老涉及细胞衰老氧化应激、炎性衰老、端粒缩短、衰老与抗衰老失衡等方面.越来越多的研究表明,衰老是驱使COPD 的一个重要因素.该文就衰老在COPD发生、发展中的作用进行综述.     

DNA损伤在衰老相关疾病中的研究进展

DNA损伤是衰老相关疾病领域的研究热点,可引起细胞周期停滞、凋亡,加快个体衰老速度、增加衰老相关疾病的患病风险。本文将从细胞衰老和个体衰老两个层面阐述其与衰老之间的研究进展,并综述其与衰老常见相关疾病(肿瘤、心血管疾病、阿尔茨海默病)及早衰综合征的关系,为抗衰老研究和临床干预衰老相关疾病提供理论依据。     

脂联素与慢性阻塞性肺疾病相关性研究进展

脂联素是脂肪组织分泌的一种新的细胞因子,临床研究已证实其参与了能量代谢过程,与炎症标志物具有相关性,慢性阻塞性肺疾病为一慢性炎症过程,随着病情的进展,出现营养不良,因此考虑脂联素参与了慢性阻塞性肺疾病的病理生理过程.现将脂联素与慢性阻塞性肺疾病关系的研究进展综述如下.     

衰老相关的慢性炎症与胰岛素抵抗的研究进展

慢性炎症是衰老和衰老相关疾病的一个主要发病风险因素,而胰岛素抵抗也在衰老过程中发挥作用。慢性炎症通过损害正常的脂质分布、脂肪组织功能、线粒体功能以及内质网应激引起胰岛素抵抗。脂肪组织的异常分布又可引起慢性炎症,慢性炎症进一步加剧胰岛素抵抗,慢性炎症和胰岛素抵抗相互作用可加速衰老过程。然而,一些研究表明,胰岛素抵抗本身也增加慢性炎症的作用。其中胰岛素依赖Akt信号传导通路的活性特别重要,因为它在胰岛素敏感器官如肝脏和肌肉中分布减少,并在非代谢器官如肾和主动脉中分布增加,原因可能是胰岛素抵抗和高胰岛素血症。     

细胞衰老在慢性胆汁淤积性肝病中作用的研究进展

原发性胆汁性胆管炎和原发性硬化性胆管炎是以慢性炎症、胆道损害和肝纤维化为特征的慢性胆汁淤积性肝病,但目前尚无有效的方法延缓疾病进展和根治疾病。近年来,越来越多的证据表明慢性胆汁淤积性肝病的发生、发展与衰老胆管细胞数量的增加有关,以胆管细胞为病变靶点的细胞衰老及衰老相关表型具有潜在破坏性,可招募免疫细胞导致持续的慢性炎症、免疫反应和纤维化改变。本文结合现有研究结果,阐述细胞衰老及衰老相关分泌表型在慢性胆汁淤积性肝病中的潜在分子机制,探讨抗衰老治疗策略的潜在价值,不仅有利于加深对慢性胆汁淤积性肝病发病机制的了解,同时也为疾病治疗提供新的思路。     

白介素18与慢性阻塞性肺疾病

白介素18(IL-18)是一种多效能的细胞因子.最近研究发现IL-18与慢性阻塞性肺疾病的发生发展关系密切.文章就IL-18的生物学特点及其在慢性阻塞性肺疾病发病和急性加重过程中的作用作-综述.     

慢性阻塞性肺疾病患者内分泌激素变化

慢性阻塞性肺疾病是一种慢性呼吸系统的常见病、多发病,它不仅累及肺,同时也可以累及全身,而全身主要表现为内分泌激素的变化,本文就慢性阻塞性肺疾病患者肺外表现与甲状激素、瘦素与胰岛素分泌之间的联系作一简要综述.     

粘附分子与COPD

粘附分子是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质相互粘附的糖蛋白。近年的研究表明粘附分子与慢性阻塞性肺疾病（COPD）有发生、发展有着密切关系。本文就粘附分子的种类、特性及其在COPD发病过程中的作用特点、作用机制作一综述。     

维生素D与慢性阻塞性肺疾病的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统常见慢性疾病,目前发病率和病死率逐年上升,给个人和社会带来沉重的负担.近年来,人们在努力研究和开发预防和治疗COPD新药的同时,也逐渐发现维生索D这一常见药物与COPD在起病原因、发病机制、发病过程等诸多方面存在关联.     

趋化因子受体3与慢性阻塞性肺疾病

趋化因子受体3是CXC趋化因子亚家族的受体之一,存在于活化的T细胞表面,在T细胞向炎症部位募集过程中起关键作用.目前认为它可能在慢性阻塞性肺疾病的炎症过程中发挥功能,本文就趋化因子受体3与慢性阻塞性肺疾病的关系进行综述.     

老年慢性阻塞性肺疾病-抑郁共病大鼠模型的建立及评价

目的建立老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)和抑郁共病的大鼠模型,对该模型进行评价。方法通过烟熏复合慢性轻度不可预见性应激(CUMS)结合孤养建立老年COPD和抑郁共病的大鼠模型,从大鼠体征变化、肺组织病理学、大鼠肺功能、Open-field实验及糖水消耗实验等方面对模型进行评价。结果与对照组相比,老年COPD和抑郁共病模型组大鼠进食量、进水量减少,体重下降;肺组织中炎性细胞增多,肺泡壁增厚;肺功能相关指标明显下降(P<0.01,P<0.05);运动得分及糖水消耗明显下降(P<0.05)。结论利用烟熏复合CUMS结合孤养可成功建立老年COPD和抑郁共病的大鼠模型。     

加强慢性阻塞性肺疾病的防治研究

加强慢性阻塞性肺疾病的防治研究何冰慢性阻塞性肺疾病（ｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ，ＣＯＰＤ）是指具有一系列病理生理改变所引起的进行性气道阻塞的疾病，其临床表现的特点为长期咳嗽、动则气短。轻者患有慢性支气管炎、阻...     

衰老与细胞凋亡

衰老过程(Ageing)是从生物生殖成熟后才开始或加速的,具有累积性、普遍性、渐进性、内生性和危害性的生命过程。在衰老过程中机体各组织器官功能逐渐丧失,易感染疾病,最终死亡。细胞凋亡(Apoptosis B)又称程序性细胞死亡(Programmed cell death),是指为维护内环境稳态,由基因控制的细胞自主的有序性死亡。近年细胞凋亡与衰老关系的研究已成为热点。因细胞凋亡与衰老过程中组织器官功能的退化、衰老相关疾病的发生发展密切相关,本仅就近年来的这些研究成果作一扼要综述。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重与呼吸道病毒感染的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种呼吸道常见的炎症性疾病,是全世界发病率和病死率较高的疾病之一。慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)是其过程中的重要事件,常导致患者生活质量下降,病死率升高。呼吸道病毒感染与AECOPD密切相关。AECOPD的患者病毒感染具有多样性、季节性及地域性等特点。呼吸道病毒感染可通过活化炎症细胞及介质,参与免疫反应使COPD加重。各种各样的病毒感染对AECOPD的影响及机制可能不同,需要进一步研究。     

慢性阻塞性肺疾病相关基因研究进展

慢性阻塞性肺疾病是一种发病机制尚不明确,呈进行性发展,可以预防的慢性疾病;慢性阻塞性肺疾病的易感性与基因、环境等因素有关.本文将近年来慢性阻塞性肺疾病发病中基因与环境、基因与基因之间相互影响的结果及基因多态性在临床的应用前景作一综述.     

科学认识、重视防治、勇于探索——评析国内外慢性阻塞性肺疾病诊断和治疗新指南

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见病、多发病,目前居全球死亡原因的第4位,WHO公布,至2020年COPD将位居疾病经济负担的第5位。近年COPD的临床和基础研究成果不断涌现,对其认识也日渐深入。国内外医学界发表了一系列关于COPD诊断和治疗的新指南,包括2006年慢性阻     

慢性阻塞性肺疾病急性加重：现况与挑战

慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)是疾病过程中的重要事件, 多数情况由环境污染物和呼吸道感染诱发, 是导致慢性阻塞性肺疾病不良结局的主要驱动因素。慢性阻塞性肺疾病频繁加重与肺功能加速下降、生活质量受损及病死率增加有关。生物标志物对于明确病情及判断亚型有良好前景。然而, AECOPD诊断标准和治疗原则尚存争议。本文就目前AECOPD的流行病学、疾病造成的负担以及疾病诊疗面临的挑战进行综述。     

衰老肾脏细胞结构改变及分子机制研究进展

肾衰老是导致急性肾损伤和慢性肾脏病发病率增加的重要原因。即使在没有高血压等年龄相关疾病影响的健康老年人群,肾脏的结构和功能也会发生年龄相关的退行性变化,导致肾脏对损伤的易感性增加,修复能力受损,引起病理性改变。肾脏衰老是一个多因素参与的复合调控过程,阐明导致这些改变的机制,有助于改善急性肾损伤和慢性肾脏病带来的损害。本文回顾了既往发表的文献,从细胞结构功能改变及分子机制方面论述肾脏衰老过程,以期发现更多有效治疗措施。     

慢性阻塞性肺疾病的治疗近况

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以进行性,不完全可逆的以气流受限为特征的慢性炎症性呼吸系统疾病〔1,2〕。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。另外,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化与抗氧化失衡也在COPD发病中起重要作用。气道炎症、气流受限、黏液纤毛功能障碍和气道结果的改变均导致患者肺功能下降,而以药物为主的综合治疗,是COPD的主要治疗手段,以下对其治疗情况进行综述。