儿童急性白血病合并脓毒性休克临床分析

目的:分析儿童急性白血病合并脓毒性休克的临床特点并探讨预后相关因素。方法:收集并回顾性分析中山大学孙逸仙纪念医院儿童重症监护室(PICU)2012年3月至2021年3月收治的70例急性白血病合并脓毒性休克患儿的临床资料,分析比较存活组与死亡组患者的临床特点,应用多因素logistic回归分析探讨死亡相关危险因素。结果:70例患儿中男41例,女29例,中位年龄为7.0(1.0-15.0)岁。57例(81.4%)为医院获得性感染,病原菌以G^-菌为主(50/66,75.8%),临床主要表现为冷休克(64/70,91.4%)。最终24例死亡,病死率为34.3%。与存活组比较,死亡组患者年龄更小,休克前住院时间、发热持续时间及静脉抗生素暴露时间更长,休克时生命体征更不平稳,PLT水平更低、CRP与PCT水平更高,病情严重程度更重,合并心功能不全、需要机械通气的病例更多,比较差异均具有统计学意义(均P<0.05)。进一步建立logistic回归模型结果显示,儿童序贯器官衰竭评分(pSOFA)(OR=1.616,95%CI:1.160-2.251,P=0.005)、合并急...     

儿童急性白血病合并脓毒性休克病原菌及临床分析

目的 探讨儿童急性白血病合并脓毒性休克血培养病原菌情况及其临床特点。方法 对70例急性白血病合并脓毒性休克患儿中血培养为阳性的病例进行回顾性分析,总结其病原学结果及临床特征。结果 70例患儿中血培养阳性44例（62.9%）,培养出革兰阴性菌（G^-菌）33株、革兰阳性菌（G⁺菌）12株、真菌2株。G^-菌最常见细菌为铜绿假单胞菌（8/33,24.2%）,其次为大肠埃希菌（6/33,18.2%）、嗜麦芽寡养单胞菌（5/33,15.2%）和肺炎克雷伯菌（4/33,12.1%）,G⁺菌则主要为表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、溶血葡萄球菌以及缓症链球菌（各2/12,16.7%）。45株细菌中,多重耐药菌（MDRO）占48.9% （22/45）。G^-菌与G⁺菌患儿比较,前者在出现脓毒性休克前抗菌药物暴露时间更长（Z = -1.988,P = 0.047）;而两者脓毒性休克发生前住院时间、粒细胞缺乏时间及发热持续时间、明确原发感染灶、脓毒性休克发生时生命体征、发生24 h内病情严重程度、感染指标、主要治疗及临床结局方面差异均无统计学意义（P均> 0.05）。与非MDRO感染患儿比较,MDRO感染患儿脓毒性休克发生前住院时间及抗菌药物暴露时间更长（t = -2.203,P = 0.035;Z = -2.099,P = 0.036）。多因素logistic回归分析结果显示,脓毒性休克发生前住院时间是患儿发生MDRO感染的独立危险因素（P = 0.045,OR = 1.059,95%CI：1.001~1.121）。结论 急性白血病合并脓毒性休克患儿血培养病原菌以G^-菌为主。G^-菌与G⁺菌患儿临床特征无明显差异。住院时间越长,发生MDRO感染风险越高。     

金黄色葡萄球菌血流感染患者的临床特征及发生脓毒性休克的危险因素和预测指标分析

目的 探讨金黄色葡萄球菌血流感染患者的临床特征及发生脓毒性休克的危险因素。方法 将2018年1月至2023年3月于该院诊断为金黄色葡萄球菌血流感染的51例患者纳入研究,根据患者是否发生脓毒性休克,将其分为脓毒性休克组和非脓毒性休克组。收集患者临床资料,于患者血培养标本留取当日进行临床实验室指标的检测。对从患者血培养标本中分离得到的细菌进行鉴定和药敏试验。对两组患者的临床资料及临床实验室检测指标进行比较。采用多元Logistic回归分析金黄色葡萄球菌血流感染患者发生脓毒性休克的独立危险因素。使用受试者工作特征(ROC)曲线分析临床实验室检测指标对金黄色葡萄球菌血流感染患者发生脓毒性休克的预测价值。结果 51例患者发生脓毒性休克12例,发生率为23.5%。脓毒性休克组合并糖尿病、痛风性关节炎者占比,有长期糖皮质激素使用史者占比、有呼吸道感染者占比、死亡者占比、住院费用均高于非脓毒性休克组,差异有统计学意义(P<0.05)。长期糖皮质激素使用史是金黄色葡萄球菌血流感染发生脓毒性休克的独立危险因素(P<0.05)。C反应蛋白(CRP)、清蛋白(Alb)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(N...     

连续性血液滤过治疗脓毒性休克36例临床评价

目的:探讨连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗脓毒性休克的临床疗效.方法:本院综合ICU病房67例脓毒性休克患者分为对照组和治疗组,前者31例常规应用液体复苏、血管活性药物、联合抗感染等治疗,后者36例在常规治疗基础上加CVVH治疗.比较两组患者治疗前后呼吸频率(RR)、心率(HR)、中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)、动脉血氧饱和度(SaO2)、APAcHE Ⅱ评分、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、氧合指数(PaO2/FiO2)、血乳酸水平和ICU病死率的变化.结果:治疗组的RR、HR、MAP、APACHE Ⅱ评分、BUN、Cr、PaO2/FiO2、血乳酸水平和ICU病死率与对照组比较均有显著差异(P<0.05).结论:在常规治疗的基础上加用CVVH治疗脓毒性休克能有效改善患者的血流动力学,维持内环境稳定,改善组织缺氧,降低病死率.     

脓毒性休克患者淋巴细胞计数的临床意义分析

目的:进一步探索淋巴细胞(LC)计数在脓毒性休克患者救治中的临床意义。方法:回顾性分析2015-01—2019-07期间入住我院的39例脓毒性休克患者入院时的LC、C反应蛋白(CRP)、IL-6检测结果,同时对患者进行脓毒症相关性器官功能评分(SOFA)、多器官功能障碍评分(MODS)及急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)。根据以上检测和评分结果对患者进行血管活性药物使用时间、呼吸机使用时间、留住ICU时间及预期死亡风险进行相关性分析。结果:患者入院时LC与CRP、IL-6、SOFA、MODS、APACHEⅡ、血管活性药物使用时间、呼吸机使用时间、留住ICU时间及预期死亡风险均呈现负相关性趋势。LC计数越低,CRP、IL-6、SOFA、MODS、APACHEⅡ评分就越高,同时LC计数越低,患者血管活性药物使用时间、呼吸机使用时间、留住ICU时间及血管活性药物使用时间就越长,预期病死率风险就越高。其中LC与SOFA、MODS、APACHEⅡ及预期病死率风险具有显著负相关性(P0.05);死亡组与存活组相比较,CRP、IL-6、SOFA评分、MODS评分、血管活性药物使用时间、住ICU时间与预后明显负相关(P0.05)。结论:LC计数可作为脓毒性休克患者预后的判断指标。     

T细胞大颗粒淋巴细胞白血病合并纯红细胞再生障碍一例

患者 ,男 ,33岁。因进行性面色苍白、乏力 1个月于2 0 0 3年 10月 16日来我院就诊。患者近 1个月出现面色苍白、乏力 ,进行性加重 ,无发热 ,无黄染 ,无血尿、黑便 ,无茶色尿 ,于外院发现“贫血”(具体数值不详 ) ,给予叶酸 ,VitB12 治疗 2周 ,症状无改善 ,为求进一步诊治来院。查体 :重度贫血貌 ,全身皮肤、黏膜无瘀点、瘀斑 ,浅表淋巴结未触及 ,睑结膜苍白 ,巩膜无黄染 ,牙龈苍白 ,咽无充血 ,舌面光滑 ,舌乳头无萎缩 ;胸骨无压痛 ,双肺呼吸音清 ,心律齐 ,心率 90次 /min ;腹软 ,肝脾肋缘下未触及。血常规 :Hb 4 0 g/L ,RBC 1.0 5×10 12…     

大颗粒T淋巴细胞白血病的免疫基因诊断和西罗莫司治疗

本研究报告4例大颗粒淋巴细胞白血病(LGLL)的免疫基因诊断及mTOR阻断剂西罗莫司治疗的效果,并结合国内外报道的有较完整资料的256例患者进行分析。LGLL均以外周血淋巴细胞绝对值高、粒细胞减少或(和)贫血为主要表现。除常规外周血检查和骨髓细胞形态分类外,本院患者采用了流式细胞术(FCM)分析T细胞受体β链V区(TCR BV)24家族,CD3、CD4、CD8、TCRαβ、TCRγδ等表达;RT-PCR扩增做TCR基因谱型图,分析异常细胞的克隆性;同时首次把西罗莫司(sirolimus)用于常规治疗无效的患者。结果表明,本院和文献中患者除外周血淋巴细胞绝对值高外,欧美患者以粒细胞缺乏为主,国内患者以纯红细胞再生障碍为主要表现。本院2例患者的大颗粒淋巴细胞辨别困难;FCM检测发现,淋巴细胞中以CD3+CD8+细胞为主,TCR BV呈单克隆分布;逆转录PCR扩增TCR BV 24基因家族与FCM结果一致;用西罗莫司(首剂6 mg口服,维持剂量2 mg/d)治疗1周后,血红蛋白、网织红细胞升高明显。结论:FCM检测特异性TCR BV单克隆淋巴细胞有利于LGLL确诊。西罗莫司可试用于LGLL患者治疗。     

纯红细胞再生障碍性贫血与T细胞大颗粒淋巴细胞白血病

纯红细胞再生障碍性贫血(PRCA)是骨髓红系细胞造血衰竭所导致的一类贫血,T淋巴细胞介导的自身免疫破坏机制被认为是PRCA的主要机制之一。T细胞型大颗粒淋巴细胞白血病(T-LGLL)常合并PRCA,在国内,已超过胸腺瘤成为PRCA最常见的合并症,白血病性细胞毒T淋巴细胞的增殖是导致骨髓红系造血衰竭的原因。本文对PRCA的发病机制、与T-LGLL的相关性、T-LGLL的发病和导致PRCA的机制以及T-LGLL的诊断、治疗、预后等方面的最新进展予以总结,以引起大家对二者相关性的认识和重视。     

静脉输液致脓毒性休克8例

静脉输液致脓毒性休克８例杨国勇吴恒义脓毒性休克是临床常见危重症，多见于腹腔、泌尿系统感染及烧伤感染等所致。因静脉输液引起医源性脓毒性休克近年屡见发生。我们１９９０年５月～１９９４年７月抢救输液致医源性脓毒性休克８例。报告如下。１病例与方法１．１病例：...     

T细胞大颗粒淋巴细胞白血病1例报告并文献复习

目的 提高对大颗粒淋巴细胞白血病（LGLL）的认识.方法 对1例T细胞大颗粒淋巴细胞白血病患者的临床资料进行分析,并复习国内外相关文献.结果 T细胞大颗粒淋巴细胞白血病患者常表现为反复感染、脾大、中性粒细胞减少或缺乏和大颗粒淋巴细胞（LGL）增多;外周血、骨髓涂片LGL增多;免疫表型通常为CD3＋、CD4-、CD8＋、CD16＋、CD56-、CD57＋、HLA-DR＋;克隆性TR基因重排;常见染色体异常;排除其他LGLL.结论 T细胞大颗粒淋巴细胞白血病是慢性淋巴细胞白血病中一种少见的较独特类型,必须认真检查,才能避免漏诊误诊,免疫分型检查具有重要价值.     

T-大颗粒淋巴细胞白血病的临床研究进展

T-大颗粒淋巴细胞白血病(T-LGLL)是一种较少见的T淋巴细胞增殖性疾病,其临床表现常为脾大、中性粒细胞缺乏及合并自身免疫性疾病,如类风湿关节炎(RA).T-LGLL的发病机制是,通过慢性的抗原刺激,激活存活信号通路和抑制凋亡信号通路,维持大颗粒淋巴细胞(LGL)的长期活化状态.临床对于T-LGLL的传统治疗方法主要是采用甲氨蝶呤、环磷酰胺等免疫抑制剂,但是目前一些新型药物,如托法替尼等已进入临床研究阶段.笔者拟就近年T-LGLL的临床研究进展进行综述.     

感染性休克与血气分析关系的相关性研究

目的研究感染性休克患者的血气指标变化。方法对我院40例感染性休克患者(休克组)进行回顾性分析的方法,分析患者血气指标的变化等资料,并与同期选择生命体征稳定的患者40例(对照组)的血气指标进行对比。结果休克组与对照组相比中心静脉血二氧化碳分压(PvCO2)、中心静脉-动脉血二氧化碳分压差(VAPCO2)、中心静脉氧分压(PvO2)、动-静脉Ph差(AVpH)差异有显著性。结论血气分析对感染性休克的早期诊断和临床治疗具有重要的临床价值。     

类风湿关节炎合并T-细胞大颗粒淋巴细胞白血病1例及文献复习

目的 探讨类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)合并T-细胞大颗粒淋巴细胞白血病(T-cell large granular lymphocytic leukemia,T-LGLL)的临床特点。方法 回顾性分析南京医科大学第四附属医院收治的1例RA合并T-LGLL患者的临床资料、诊疗经过并复习相关文献。结果 患者为男性,64岁,多关节肿痛10年,乏力2年。伴有中性粒细胞减少、脾大。结合患者病史、体格检查及辅助检查,入院诊断：RA,费尔蒂综合征(Felty’s syndrome, FS)。后完善相关辅助检查并结合其临床表现,确诊为T-LGLL。给予免疫抑制剂、糖皮质激素等对症治疗后,患者乏力症状改善,无关节肿痛。结论 RA和T-LGLL可能存在类似的发病途径。对RA患者,当发展为FS时,需警惕合并T-LGLL可能。     

PCR检测腹膜透出液中的金黄色葡萄球菌

检测腹膜透出液中的金黄色葡萄球菌。方法应用ＰＣＲ检测未感染的及已感染的腹膜透出液,并与传统培养方法进行对比。结果培养出金黄色葡萄球菌的腹透液,ＰＣＲ均出现了２７９ｂｐ的特异性扩增带,且ＰＣＲ检出率高于培养法。结论ＰＣＲ与培养方法相比具有快速、特异,敏感的优点,而且不受抗菌素使用的限制。     

Septic shock in patients with the acquired immunodeficiency syndrome

Objective: To evaluate the prognosis of patients with septic shock admitted to an intensive care unit (ICU), according to their HIV serostatus. Design: Retrospective study. Setting: Medical ICU of a university hospital. Patients: 76 patients with septic shock admitted to the same ICU, of whom 28 were HIV positive and 48 were HIV negative. Measurements and results: Severity scores, number and type of organ failures, and survival rates were assessed in the two groups of patients. Glasgow Coma Scale and general severity scores [Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II and Simplified Acute Physiology Score (SAPS)] were significantly worse in HIV-infected patients. The total number of organ failures was also higher in the HIV-positive group: 3.7 ± 0.2 vs 3.1 ± 0.2 in the HIV-negative group (p < 0.001). On day 28, 21 (46 %) HIV-negative patients were dead compared to 26 (93 %) patients in the HIV-positive group (p < 0.001). In the multivariate analysis, HIV infection was an independent risk factor for mortality, as were the SAPS score, use of mechanical ventilation, and the McCabe score. Conclusions: This study reports a considerable excess mortality in HIV-infected patients with septic shock. Although severity of illness was clearly much more pronounced in HIV-positive patients, retroviral infection was independently associated with death. Improving survival in HIV-positive patients with septic shock may require earlier diagnosis and treatment of the causative infection. Received: 30 September 1996 Accepted: 8 July 1997     

Antibody response in patients with endocarditis caused by Staphylococcus aureus

BACKGROUND: Staphylococcus aureus expresses a variety of adhesins involved in the colonization of host tissues. This study aimed to evaluate the role of staphylococcal surface proteins in the aetiology of infective endocarditis (IE) and the host immune response to infection. MATERIALS AND METHOD: The ELISA assays were used to assess the adherence of S. aureus isolates recovered from the blood cultures of 19 patients with IE (16 were drug abusers) to subendothelial matrix proteins. Anti-adhesin antibody titre was measured incubating surface-coated bacterial antigens with patients' IgG. S. aureus effects on platelet aggregation were evaluated with an aggregometer. RESULTS: Staphylococcus aureus isolates, from the patients with IE, exhibited a high expression of several surface components recognizing extracellular matrix proteins: clumping factors A and B (ClfA and ClfB) and fibronectin-binding proteins (FnbpA and FnbpB), whereas only four strains expressed the collagen-binding protein CNA. Bacteria also interacted with platelets both in the absence or presence of fibronectin or fibrinogen and some strongly supported platelet aggregation. Almost all patients presented significantly higher antibody reactivity to ClfA, ClfB, FnbpA, CNA and MAP (MHC class II analogous protein) than in sera from healthy individuals. On the contrary, the reactivity to CNA was remarkable only in three patients. The IgG preparations weakly inhibited the binding of bacteria to fibronectin, whereas they exhibited considerable blocking activity on staphylococcal attachment to fibrinogen or collagen. CONCLUSION: Adhesins ClfA, ClfB and FnbpA are produced in vivo and appear important factors both in valve colonization and in promoting host immune responses.