人生长激素对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨人生长激素对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖和凋亡的影响。方法:建立乳腺癌裸鼠移植瘤模型,将40只裸鼠随机分为:对照组、重组人生长激素(rhGH)组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组和rhGH+5-FU组,各组腹腔注射给药,2周后观察各组药物对肿瘤生长的影响。分别采用MTT法和免疫组化检测肿瘤细胞增殖,TUNEI法检测移植瘤组织的细胞凋亡。结果:5-FU组和rhGH+5-FU组的肿瘤质量、PI及S期的人乳腺癌细胞数均明显小于对照组(P<0.01),AI、G0/G1期人乳腺癌细胞数均明显大于对照组(P<0.05或P<0.01);rhGH+5-FU组的PI及G2M期人乳腺癌细胞数均明显小于5-FU组(P<0.05)。结论:人生长激素在体内对人乳腺癌细胞既无明显的增殖作用,也无明显的凋亡作用,但与5-FU联用后能增强化疗对MCF-7乳腺癌细胞的效果,且具有协同作用。     

FK228对人肝癌细胞HepG2凋亡及细胞周期基因表达的影响

目的：探讨FK228对人肝癌细胞HepG2凋亡及细胞周期基因p 21,cdk4表达的影响。方法：培养HepG2,应用四氮唑蓝(MTT)比色法观察FK228对HepG2的生长抑制作用,琼脂糖凝胶电泳分析细胞DNA特征,流式细胞术分析细胞周期,以RT-PCR检测HepG2细胞中p 21,cdk4基因表达水平。结果：组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228能抑制人肝癌细胞HepG2生长,并具有时间和剂量依赖性；FK228引起细胞周期G1期阻滞并诱导凋亡；FK228能明显促进p21mRNA转录,同时抑制cdk4mRNA的转录。结论：FK288能抑制HepG_2细胞增殖,诱导HepG_2细胞凋亡和周期阻滞；调节p21和cdk4基因的表达可能是FK228抑制HepG_2细胞生长的重要机制。     

榄香烯联合5-FU体内外抑制人胃癌MGC80-3细胞增殖与诱导凋亡作用的研究

目的 研究中药莪术提取物榄香烯制剂(Elemene)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对MGC80-3细胞增殖的抑制及诱导凋亡的作用。方法 采用MTT法考察榄香烯、5-FU单药及联合作用于MGC80-3细胞的体外抗肿瘤效应;应用中效原理进行统计分析单药及联合用药对肿瘤细胞生长的影响,确定联合用药时的效应(Fa)合用指数(CI)的关系;流式细胞仪检测细胞凋亡周期改变。通过建立MGC80-3裸鼠体内异种肿瘤模型,考察榄香烯及5-FU单用及合用对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用。结果体外试验结果表明榄香烯与5-FU联合应用作用于MGC80-3细胞可产生较好协同效应,单染法(PI)检测到榄香烯与5-FU联合之后能够使MGC80-3细胞表现出显著的G0/G1期阻滞作用;体内试验结果表明榄香烯单药及与5-FU联合作用对MGC80-3裸鼠异种肿瘤生长均有明显的抑制作用,且联合用药组抑瘤率可达84.68%。结论 榄香烯联合5-FU作用于MGC80-3肿瘤细胞株可产生较好的协同效应。     

磁性纳米Fe3O4颗粒对藤黄酸诱导肝癌细胞凋亡的影响

目的研究磁性纳米Fe3O4颗粒(MNP-Fe3O4)对藤黄酸(GA)诱导肝癌HepG2细胞凋亡的作用。方法将HepG2细胞分为GA 0.5μmol/L单药组(A组)、GA 0.5μmol/L和MNP-Fe3O420μg/ml两药联合组(B组)及空白对照组(C组)。采用MTT法检测HepG2细胞增殖的抑制率,流式细胞术检测细胞的凋亡率,Western blot法检测B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)及半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白的表达。结果 GA对HepG2细胞生长的抑制作用呈剂量依赖性。与C组相比,A、B组HepG2细胞凋亡率、Caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少(P<0.05),且B组各指标变化更为显著(P<0.05)。结论 MNP-Fe3O4能增强GA对肝癌HepG2细胞的凋亡诱导作用;其机制可能与Bcl-2表达下调及Caspase-3表达上调有关。     

没药甾酮下调PXR/P-gp通路逆转肝癌化疗耐药机制

目的 研究没药甾酮(guggulsterone, GS)能否通过调控孕烷X受体(pregnane X receptor, PXR)/P-糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp)通路增强化疗药物对人肝癌细胞增殖抑制和凋亡诱导作用。方法 以人肝癌细胞HepG2为研究对象,检测GS、化疗药物顺铂(cis-platinum, DDP)和5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil, 5-FU)单独或联合使用对HepG2细胞增殖、凋亡、MDR1 mRNA转录,及PXR/P-gp通路的调控作用。结果 与DDP、5-FU单药组相比,联用GS(30μmol·L^-1)24 h明显增强DDP、5-FU对HepG2细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用。与5-FU单药组相比,联用GS(30μmol·L^-1)24 h明显下调PXR、P-gp表达和MDR1 mRNA转录水平。进一步研究发现,PXR激动剂利福平能够诱导PXR和P-gp表达,与GS联用后,PXR和P-gp明显下调;PXR抑制剂酮康唑能够抑制PXR/P-gp表达,与GS联用后,PXR和P-gp进一步下调。结论...     

槲皮素抑制人肝癌细胞HepG2的体内外活性研究

目的系统评价槲皮素( Qu)体内外干预 HepG2人肝癌细胞增殖效果。方法使用 MTT法检测不同浓度 Qu在不同作用时间对 HepG2细胞的体外抑制活性;采用裸鼠移植瘤实验,评价腹腔注射 Qu对 HepG2人肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用;使用 TUNEL法检测凋亡指数。结果 Qu作用 HepG2细胞 24、48和 72 h的 IC50分别为 110.50,63.73和 46.38 μmol/L;12.5,25和 50 mg/kg的 Qu都能显著抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,且呈浓度依赖性;其中 50 mg/kg的 Qu对人肝癌 HepG2细胞裸鼠皮下肿瘤模型的抑瘤率为 46.65%,差异有统计学意义( P＜0.05),相对肿瘤增殖率为 46.68%。同时 Qu还会导致约 20.17%的体内肿瘤细胞发生凋亡,且几乎无毒性,表现出良好的抑瘤效果。结论 Qu能较为显著的抑制体内外 HepG2肝癌细胞的增殖并会导致其发生凋亡,且由于极低的毒性及在自然界的广泛分布,使 Qu成为新型抗肝癌药物开发的重要资源。     

维生素E琥珀酸酯联合5-氟尿嘧啶抗人肝癌细胞增殖作用的研究

目的观察维生素E琥珀酸酯(VES)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)抗人肝癌细胞SMMC-7721的增殖作用。方法体外培养的SMMC-7721细胞以VES联合5-FU分别作用24和48h,MTT法测定细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪分析细胞周期、凋亡率以及Fas的表达。结果MTT检测显示,VES6μg/mL作用细胞24h后抑制率为(2.78±0.05)%,随药物浓度的增加和作用时间的延长,抑制率显著增加(P<0.01);相同条件下,VES与5-FU合用较两药单用抑制作用显著增加(P<0.01)。流式细胞仪分析显示,SMMC-7721细胞自然凋亡率为(0.86±0.20)%,VES24μg/mL,5-FU30μg/mL及两者合用作用细胞24h后凋亡率分别为(30.08±2.32)%,(18.23±1.58)%和(63.68±2.88)%(P<0.01),细胞表面Fas表达增加。结论VES联合5-FU通过阻滞细胞周期于G0/G1期、促进细胞表面Fas的表达协同抑制肝癌细胞增殖。     

干扰素-α联合5-氟尿嘧啶对HepG-2细胞DLC-1和Bcl-2表达的影响

目的探讨干扰素(IFN)-α联合5-氟尿嘧啶(FU)对人肝癌HepG-2细胞株DLC-1和Bcl-2表达的影响。方法培养人肝癌细胞HepG-2,将其分为对照组,5-FU组,IFN-α组及联合用药组,采用噻唑蓝(MTT)实验法观察细胞增殖,流式细胞仪(FCM)检测细胞周期和细胞凋亡,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝癌缺失基因DLC-1、凋亡抑制基因Bcl-2表达变化。结果IFN-α单独应用对HepG-2细胞增殖抑制作用不明显,与5-FU联合应用时抑制作用明显增强,经药物处理48h后,联合用药组的细胞凋亡率为(16.27)%,与对照组及IFN-α和5-FU单独应用组相比增高。联合用药组HepG-2细胞DLC-1的表达较对照组和单药组明显上升,Bcl-2的表达较对照组和单药组明显下降。结论IFN-α和5-FU联合应用可明显抑制HepG-2细胞的增殖并诱导凋亡,其机制之一可能是调节肝癌缺失基因DLC-1的表达,引起了天门冬氨酸(caspase-3)介导的细胞凋亡;调节凋亡抑制基因Bcl-2的表达,影响内源性凋亡信号传导通路来发挥作用,并且两者之间存在一定的协同效应。     

五味子甲素协同吉西他滨抑制肝癌细胞HepG2增殖

目的探究五味子甲素(deoxyschizandrin)联合吉西他滨(gemcitabin,GEM)对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其可能的作用机制。方法CCK8法和克隆平板实验检测五味子甲素单药、GEM单药及联合用药对肝癌细胞HepG2增殖能力的影响;流式细胞术检测单药组及联合用药组中HepG2细胞的凋亡比例;Western blot法检测各组细胞中BCL2、BAX、pro-caspase3、cleaved-caspase3、pro-caspase9、cleaved-caspase9、β-catenin和TCF-4的表达。结果五味子甲素、GEM及联合用药对细胞HepG2的增殖均具有抑制作用,促进其凋亡,且联合用药组对HepG2细胞的作用明显强于单药组(P<0.05);Western blot结果表明,与对照组相比,五味子甲素、GEM和联合用药对pro-caspase3、pro-caspase9表达无明显影响,显著减少BCL2、β-catenin及TCF-4蛋白的表达(P<0.05),上调BAX、cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白的表达(P<0.05)。其中,联合用药比单药更为显著(P<0.05)。结论五味子甲素协同GEM抑制肝癌细胞HepG2中β-catenin/TCF-4通路,进而减少细胞增殖,诱导其凋亡。     

Effects of magnetic nanoparticle Fe3O4 on apoptosis of HepG2 cells induced by gambogic acid

目的 研究磁性纳米Fe3O4颗粒( MNP-Fe3O4)对藤黄酸(GA)诱导肝癌HepG2细胞凋亡的作用.方法 将HepG2细胞分为GA 0.5 μmol/L单药组(A组)、GA 0.5μmol/L和MNP-Fe3O4 20μg/ml两药联合组(B组)及空白对照组(C组).采用MTT法检测HepG2细胞增殖的抑制率,流式细胞术检测细胞的凋亡率,Western blot法检测B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)及半胱天冬氨酸蛋白酶3 (Caspase-3)蛋白的表达.结果 GA对HepG2细胞生长的抑制作用呈剂量依赖性.与C组相比,A、B组HepG2细胞凋亡率、Caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少(P＜0.05),且B组各指标变化更为显著(P＜0.05).结论 MNP-Fe3O4能增强GA对肝癌HepG2细胞的凋亡诱导作用;其机制可能与Bcl-2表达下调及Caspase-3表达上调有关.     

鞘氨醇激酶1抑制剂和5-FU联合应用对体外胃癌细胞增殖与凋亡的影响

目的观察鞘氨醇激酶1(SphK1)抑制剂二甲基鞘氨醇(DMS)与化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)联合应用对体外胃癌细胞SGC7901增殖与凋亡的影响。方法体外培养人胃癌细胞株SGC7901,分别单用不同浓度5-FU(1、5、25μg/ml)或5-FU与DMS(1μmol/L)联合应用。MTT比色法检测各组细胞生长抑制率,光镜下观察细胞形态变化,流式细胞术检测各组细胞凋亡率。通过SAS软件进行反应曲面分析,分析两药之间的关系。结果不同浓度的5-FU单用组及联用DMS组的抑制率差异有统计学意义(P<0.05),联用组抑制率均高于单用组,两者具有协同作用。单用DMS组及5-FU组的胃癌细胞凋亡率较空白对照组明显增高,联用组凋亡率较单用组明显增加(P<0.05)。结论 DMS可抑制SGC7901细胞的增殖;DMS和5-FU联用显示了较好的协同作用,提示抑制SphK1活性能够提高胃癌细胞对于化疗药物的敏感性。     

FK228对HepG2细胞NF-κB活化及炎症因子转录的影响

目的:研究FK228对TNF-α诱导的人肝癌细胞HepG2核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活化及炎症因子IL-6、IL-8转录的影响。方法:培养的HepG2细胞分为对照组、TNF-α刺激组和FK228干预组。分别用TNF-α刺激和FK228+TNF-α共同作用,免疫印迹(Western blot)法分析细胞核中NF-κBp65及其细胞浆中抑制因子IκBα的表达;RT-PCR对炎症因子IL-6、IL-8 mRNA作半定量分析。结果:FK228(4～32μg·L~(-1))干预组与TNF-α刺激组比较,细胞核内NF-κB显著减少(P<0.01);FK228(8～32μg·L~(-1))减少胞浆中IκBα的降解且各组之间差异有统计学意义(P<0.01);FK228降低TNF-α诱导的IL-6、IL-8 mRNA表达,FK228干预组与TNF-α刺激组相比,差异具统计学意义(P<0.01)。结论:FK228减少胞浆中IκBα降解、阻碍NF-κB的过度活化可能是降低炎症因子释放、发挥抗炎作用的重要机制。     

醉茄素A通过JAK/STAT通路对人肝癌耐药细胞HepG2/ADM凋亡的影响

目的研究醉茄素A通过Janus激酶(JAK)/信号转导与转录激活子(STAT)通路对人肝癌耐药细胞HepG2/阿霉素(ADM)凋亡的影响,并探讨JAK/STAT通路在其中可能的作用机制。方法体外培养HepG2/ADM细胞,分为对照组、醉茄素A 2.5、5.0、10.0μmol/L组。CCK-8法检测细胞增殖情况;Hoechst33342染色法观察细胞形态学变化;Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡情况;Western blotting法检测凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、cleaved caspase-3以及JAK/STAT通路中磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3(p-STAT3)蛋白表达情况。结果醉茄素A 2.5、5.0、10.0μmol/L组HepG2/ADM细胞增殖受到明显抑制,并呈时间和剂量相关性(P<0.05)。与对照组相比,醉茄素A 2.5、5.0、10.0μmol/L组HepG2/ADM细胞部分细胞核发生碎片化、固缩,荧光强度增大,细胞凋亡指数及凋亡率显著升高(P<0.05),cleavedcaspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05),Bcl-2、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论醉茄素A可促进人肝癌耐药细胞Hep G2/ADM凋亡,其机制可能与抑制JAK/STAT通路活化,下调抑凋亡蛋白表达及上调促凋亡蛋白表达有关。     

阿帕替尼与5-氟尿嘧啶联合应用对人胃癌细胞AGS增殖、凋亡及迁移的影响

目的:探索小分子酪氨酸激酶抑制剂阿帕替尼与5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)联合应用对人胃癌细胞AGS增殖、凋亡及迁移的影响。方法:采用Western Blot方法评估人胃癌细胞系AGS、MKN-45、SGC-7901及人脐静脉血管内皮细胞中血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)蛋白表达情况。采用MTS法测定空白对照组、阿帕替尼单药组、5-FU单药组及阿帕替尼与5-FU联合组对人胃癌细胞AGS增殖情况的影响;采用Annexin V-FITC/PI流式双染法测定四组细胞的凋亡情况;采用划痕试验测定药物处理后人胃癌细胞AGS的迁移情况。结果:人胃癌细胞AGS表达VEGFR2。MTS结果显示,与空白对照、阿帕替尼单药和5-FU单药比较,阿帕替尼与5-FU联合应用可显著抑制人胃癌细胞AGS增殖,差异均有统计学意义(P<0.05);阿帕替尼单药、5-FU单药对人胃癌细胞AGS增殖的抑制呈时间及剂量依赖性。流氏双染法结果显示,与空白对照、阿帕替尼单药和5-FU单药比较,阿帕替尼与5-FU联合应用可显著诱导人胃癌细胞AGS凋亡,差异均有统计学意义(P<0.001);其总凋亡率为45.8%,以晚期调亡细胞为主。划痕试验结果显示,与空白对照、阿帕替尼单药和5-FU单药比较,阿帕替尼与5-FU联合应用可明显抑制人胃癌细胞AGS迁移,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论:体外实验结果显示,阿帕替尼与5-FU联合应用可显著抑制人胃癌细胞AGS的增殖、迁移,并诱导细胞凋亡,该研究可为上述两药联合应用治疗晚期胃癌提供实验依据。     

老年患者胃癌组织的体外化疗药敏性与凋亡抑制蛋白p53、生存素、Bcl-2表达的关系

目的探讨老年患者胃癌肿瘤组织的体外化疗药物敏感性与凋亡抑制蛋白表达的关系。方法 MTT法检测65例老年胃癌患者(≥65岁)及58例对照组患者(<65岁)肿瘤细胞原代培养药物敏感性。应用免疫组化法检测肿瘤组织凋亡抑制蛋白p53、生存素和Bcl-2的表达。结果10种化疗药物中,氟尿嘧啶(5-FU)、长春新碱(VCR)、奥沙利铂(L-OHP)、表阿霉素(eADM)、丝裂霉素(MMC)对老年患者肿瘤细胞的抑制率低于对照组(P<0.05)。老年组生存素、Bcl-2表达高于对照组(P<0.01),且两者表达存在正相关性(P<0.05);对照组p53的表达与Bcl-2存在正相关(P<0.01)。老年胃癌患者p53的表达与紫杉醇(PTX)、顺铂(CDDP)对肿瘤细胞的抑制率呈负相关(P<0.01),生存素与5-FU、PTX、L-OHP、CDDP、eADM的抑制率呈负相关(P<0.05),Bcl-2表达则与VCR、足叶乙甙(VP-16)、羟基喜树碱(HCPT)、PTX、吡喃阿霉素(THP)呈负相关(P<0.05);对照组p53与CDDP的抑制率呈负相关(P<0.05),生存素表达则与5-FU、VCR、HCPT呈负相(P<0.01),Bcl-2表达与VP-16、CDDP对肿瘤细胞的抑制率呈负相关(P<0.05),但与L-OHP的抑制率正相关(P<0.05)。结论老年胃癌患者与对照组存在不同的多药耐药表型,凋亡抑制蛋白在老年胃癌多药耐药中起重要作用。     

丹参酮Ⅰ对人胃腺癌细胞SGC-7901 EIF2a和EIF3a基因表达的调控作用

目的分析丹参酮Ⅰ对人胃腺癌细胞SGC-7901真核翻译起始因子2a(EIF2a)、真核翻译起始因子3a(EIF3a)基因表达的调控作用。方法体外培养SGC-7901人胃腺癌细胞株,经丹参酮Ⅰ干预后,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法测定EIF2a和EIF3a mRNA水平;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定丹参酮Ⅰ对SGC-7901细胞株增殖的影响,采用流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡率。结果不同质量浓度丹参酮Ⅰ干预后SGC-7901细胞株EIF2a mRNA和EIF3a mRNA降低,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);EIF2a mRNA与EIF3a mRNA比较,丹参酮Ⅰ1μg/mL>5μg/mL>10μg/mL(P<0.05)。丹参酮Ⅰ1,5,10μg/mL组细胞培养不同时间A值低于空白对照组(P<0.05),抑制率高于空白对照组(P<0.05);不同时间A值比较,丹参酮Ⅰ1μg/mL>5μg/mL>10μg/mL;不同时间抑制率比较,丹参酮Ⅰ1μg/mL<5μg/mL<10μg/mL(P<0.05)。丹参酮Ⅰ不同质量浓度组G1期细胞比例高于空白对照组(P<0.05),S期细胞比例低于空白对照组(P<0.05);G1期细胞比例丹参酮Ⅰ不同质量浓度组对比,丹参酮Ⅰ1μg/mL<5μg/mL<10μg/mL;S期细胞比例丹参酮Ⅰ不同质量浓度组对比,丹参酮Ⅰ1μg/mL>5μg/mL>10μg/mL(P<0.05),丹参酮Ⅰ1,5,10μg/mL组细胞凋亡率均高于空白对照组(P<0.05),不同质量浓度组丹参酮Ⅰ细胞凋亡率比较,丹参酮Ⅰ1μg/mL<5μg/mL<10μg/mL(P<0.05)。结论丹参酮Ⅰ可通过下调人胃腺癌细胞SGC-7901 EIF2a和EIF3a基因表达,抑制癌细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡。     

薯蓣皂苷下调ABCC1表达对人肝癌细胞HepG2/ADM耐药的影响

目的:探究薯蓣皂苷对人肝癌细胞HepG2/多柔比星(ADM)耐药性的影响及其可能的作用机制。方法:采用含0,10,20,30,40,50μmol·L^-1薯蓣皂苷的培养液培养HepG2、HepG2/ADM细胞,CCK法检测细胞增殖抑制率;MTT检测薯蓣皂苷对HepG2/ADM细胞、HepG2细胞半抑制浓度(IC50)值的影响;流式细胞术检测HepG2、HepG2/ADM细胞摄取ADM的能力。薯蓣皂苷联合ABCC1抑制剂处理HepG2/ADM细胞,MTT检测细胞IC50值变化;流式细胞术检测细胞摄取ADM的能力、细胞凋亡情况,免疫印迹法检测细胞人多药耐药相关蛋白1(ABCC1)、半胱天冬酶(caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达情况。结果:HepG2/ADM细胞中ABCC1蛋白表达显著高于HepG2细胞(P<0.05)。薯蓣皂苷0~30μmol·L^-1对HepG2/ADM细胞、HepG2细胞毒性小。随着薯蓣皂苷处理浓度的升高,HepG2/ADM细胞IC50值均降低,摄取ADM量明显升高,具有剂量依赖性(P<0.05)。薯蓣皂苷联合ABCC1抑制剂处理HepG2/ADM细胞后能够进一步降低细胞IC50,提高细胞ADM摄取量,加速细胞凋亡,上调caspase-3、Bax蛋白表达,下调ABCC1、bcl-2蛋白表达(P<0.05)。结论:薯蓣皂苷能够逆转HepG2/ADM细胞耐药性,逆转效果与作用剂量相关,其机制可能与下调ABCC1表达,诱导细胞凋亡有关。     

复方木鸡颗粒联合顺铂对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的机制研究

目的探讨复方木鸡颗粒联合顺铂对人肝癌Hep G2细胞增殖、凋亡的影响及其潜在的作用机制。方法体外培养人肝癌Hep G2细胞,取对数生长期细胞,将其消化后随机分为对照组,复方木鸡颗粒高、低(10、5mg/m L)剂量组,顺铂组(1mg/m L)和复方木鸡颗粒(5mg/m L)联合顺铂(1mg/m L)组,采用CCK-8法检测细胞增殖情况,采用Hoehcst染色法检测细胞凋亡情况,采用免疫荧光联合激光共聚焦分别检测各组细胞中凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、蛋白天冬氨酸蛋白水解酶-9(Caspase-9)、细胞色素C氧化酶(Cyt-C)表达水平。结果与对照组比较,复方木鸡颗粒10、5 mg/mL组及顺铂组、联合组的细胞活力显著降低(P0.01),细胞凋亡显著增加,细胞内Bcl-2蛋白表达显著下调(P0.05、0.01),而Bax、Caspase-9、Cyt-C蛋白显著上调(P0.05、0.01),且联合组在抑制人肝癌Hep G2细胞增殖、促进其凋亡、调控凋亡相关蛋白表达的作用效果最佳。结论复方木鸡颗粒可显著抑制Hep G2细胞增殖并促进其凋亡,其与顺铂联合起到协同增效的效果,其作用机制可能与下调人肝癌Hep G2细胞内抑凋亡蛋白Bcl-2,上调促凋亡蛋白Bax、Caspase-9、Cyt-C表达水平有关。