异丙酚对体外循环患者核因子κB活性及整合素CD11b表达的影响

目的:观察异丙酚对体外循环(CPB)患者中性粒细胞(PMN)核因子κB(NF-κB)活性及整合素CD11b表达的影响. 方法:将30例行CPB心瓣膜置换术病例随机分成观察组(异丙酚麻醉维持组)和对照组(咪唑安定麻醉维持组),每组30例.分别于麻醉前、CPB开始后30min、CPB停止后30min、4h、24h抽取挠动脉血3ml,运用电泳迁移率实验检测NF-κB活性,流式细胞仪检测CD11b表达水平.采用X2检验和t检验进行组间差异的统计学分析,比较两组间PMN NF-κB活性和CD11b的表达.结果:两组患者PMN NF-κB活性在CPB停止后30min达到峰值,观察组在CPB开始后30min、CPB停止后30min、4h、24h PMN NF-κB活性低于对照组;两组患者在CPB开始30min后 PMN CD11b表达水平呈递增的趋势,CPB停止后30min、4h、24h 3个时间点上观察组PMN CD11b表达水平明显低于对照组.结论:同咪唑安定相比,异丙酚可以减低CPB患者PMN NF-κB活性和CD11b表达,明显抑制体外循环患者炎症反应.     

不同剂量乌司他丁对体外循环患者中性粒细胞核因子-κB活性的影响

目的观察不同剂量乌司他丁对体外循环（CPB）患者中性粒细胞（PMN）核因子κB（NF-κB）活性的影响。方法选择在CPB下行心脏直视手术的法洛四联症患儿60例,随机分成乌司他丁1组（U1组）、乌司他丁2组（U2组）和对照组（C组）,每组20例。U1组给乌司他丁1．0万U／kg,U2组给乌司他丁2．0万U／kg,用生理盐水稀释至20ml,于麻醉诱导后切皮前经中心静脉推注半量,另半量加入预充液中。C组以等量生理盐水替代,用法同上。分别于麻醉后手术前（T1）、CPB开始后30min（T2）、CPB停止后30min（T3）、4h（T4）和24h（T5）抽取桡动脉血3ml,分离中性粒细胞,用ELISA法检测NF-κB活性。结果三组患者PMNNF-κB活性在CPB开始后均逐渐升高,CPB停止后30min达到峰值,之后逐渐下降,但在CPB停止后24h三组患者PMNNF-κB活性均依然高于术前水平;U1组、U2组NF-κB活性在T2～T5均低于C组（P〈0．05）;U2组NF-κB活性在T2～T4均低于U1组（P〈0．05）。结论乌司他丁可以降低CPB患者PMNNF-κB的活性,且2．0万U／kg组对NF-κB活性的抑制作用比1．0万U／kg组更强。     

异丙酚对体外循环患者核因子κB活性及整合素CD11b表达的影响

目的：观察异丙酚对体外循环（CPB）患者中性粒细胞（PMN）核因子KB（NF-KB）活性及整合素CDIlb表达的影响。方法：将30例行CPB心瓣膜置换术病例随机分成观察组（异丙酚麻醉维持组）和对照组（咪唑安定麻醉维持组），每组30例。分别于麻醉前、CPB开始后30min、CPB停止后30min、4h、24h抽取挠动脉血3ml，运用电泳迁移率实验检测NF-KB活性，流式细胞仪检测CDllb表达水平。采用搿检验和t检验进行组问差异的统计学分析，比较两组间PMNNF-KB活性和CDIIb的表达。结果：两组患者PMNNF-KB活性在CPB停止后30min达到峰值，观察组在CPB开始后30min、CPB停止后30min、4h、24hPMNNF-KB活性低于对照组；两组患者在CPB开始30rnin后PMNCDllb表达水平呈递增的趋势，CPB停止后30min、4h、24h3个时间点上观察组PMNCDllb表达水平明显低于对照组。结论-同咪唑安定相比，异丙酚可以减低CPB患者PMNNF-KB活性和CDllb表达，明显抑制体外循环患者炎症反应。     

乌司他丁对中性粒细胞NF-κB活性及血浆TNF-a和IL-8水平的影响

目的 观察乌司他丁对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)患者中性粒细胞( PMN)核因子κB (NF-κB)活性及血浆中TNF-a和IL-8水平的影响.方法 选择在体外循环下行心脏直视手术的法洛四联症患儿40例,随机分成乌司他丁组(U组)和对照组(C组),每组20例.U 组于麻醉诱导后给予乌司他丁,C组患者则给予等容积的生理盐水代替.分别于麻醉后手术前(T1)、CPB开始后30 min(T2)、CPB停止后30 min(T3)、CPB停止后4 h(T4)和CPB停止后24 h(T5)抽血,应用ELISA法检测NF-κB活性及血浆中TNF-a和IL-8水平.结果 两组PMN NF-κB 活性在CPB开始后逐渐升高,T3时达到峰值, 之后逐渐下降,但在T5时点依然高于术前水平;U组在T2、T3、T4、T5时点 PMN NF-κB活性均低于C组(P< 0.05).两组TNF-α和IL -8 水平均于手术开始后逐渐升高(P< 0.05) , T3达高峰, 之后逐渐下降,在T5时点基本恢复正常;C组TNF-a和IL -8 水平在T3、T4时点均显著高于U组(P< 0.05).U组NF-κB的活性与血浆TNF-α水平呈正相关,相关系数为0.533(P< 0.05);NF-κB的活性与血浆IL - 8水平亦呈正相关,相关系数为0.528(P < 0.05).C组NF -κB的活性与血浆TNF-α、IL- 8水平亦呈正相关,相关系数分别为0.531、0.512( P < 0.05).结论 乌司他丁可以通过降低CPB患者PMN NF - κB活性进而降低血浆TNF-a和IL-8的表达,抑制体外循环后的炎症反应.     

大鼠体外循环后肺组织核因子-κB活性的变化及抗氧化剂效应

目的观察大鼠常温部分体外循环(CPB)后肺内核因子-κB(NF-κB)活性和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、诱导性一氧化氮合酶(i NOS)mRNA表达的变化,以及抗氧化剂对这种变化的影响。方法成年SD大鼠21只,随机均分为3组,即CPB组、CPB+吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)组(CPBPDTC组)和假手术组(Sham组)。CPBPDTC组在CPB前30min腹腔注射PDTC100mg/kg。转流量为100ml·kg-1·min-1,时间为60min,之后再观察60min。取肺组织,分别采用凝胶迁移试验(EMSA)和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR法)检测NF-κB活性和ICAM-1、i NOS mRNA的表达变化。结果CPB组肺内NF-κB活性显著高于CPBPDTC组及Sham组(P<0.05),ICAM-1、i NOS mRNA表达也显著高于Sham组(P<0.05);而CPBPDTC组与Sham组的差异无显著性(P>0.05)。结论CPB可促使肺内NF-κB活化及ICAM-1、i NOS mRNA表达上升,转流前应用PDTC能抑制这些变化。     

盐酸氨溴索对吸烟大鼠气道上皮细胞核因子κB和细胞问黏附分子1表达的影响

目的 通过观察盐酸氨溴索对吸烟大鼠气道上皮细胞核因子κB(NF-κB)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响,探讨氨溴索在COPD治疗中的抗炎作用.方法 30只Wistar大鼠随机分为三组:①对照组:不加任何干预;②吸烟组:吸烟15支/次×2次/d×6 d/周×12周;③氨溴索组:吸烟情况同吸烟组,于吸烟4周后开始每日吸烟前给予盐酸氨溴索(40 mg/kg)灌胃治疗至第12周末.12周后测定气道阻力和肺顺应性,采用免疫组织化学方法测定各组大鼠气道上皮细胞NF-κB和ICAM-1的表达.结果 ①吸烟组和氨溴索组较对照组气道阻力升高,肺顺应性均降低(P均＜0.01);其中氨溴索组较吸烟组气道阻力降低(P＜0.01),肺顺应性升高(P＜0.05).②吸烟组和氨溴索组气道上皮细胞NF-κB和ICAM-1的表达均较对照组增高(P均＜0.05),其中氨溴索组较吸烟组表达降低(P均＜0.05).③气道上皮细胞NF-κB与ICAM-1的表达呈明显正相关(r=0.924,P＜0.01).结论 吸烟可以使大鼠气道阻力增高,肺顺应性降低,引起气道上皮细胞NF-κB和ICAM-1表达升高,盐酸氨溴索可以改善吸烟引起的肺功能减退,并可能通过影响气道上皮细胞NF-κB和ICAM-1的表达而在COPD治疗中发挥一定的抗炎作用.     

参附注射液对体外循环后肺顺应性和呼吸指数影响的临床观察

目的观察参附注射液(SFI)对体外循环(CPB)心脏手术病人是否具有改善肺顺应性和呼吸指数的作用。方法选择临床心内直视手术患者58例,随机分为对照组扣SFI组,SFI组于CPB前予SFI 1ml／kg静注,记录气管插管后10min、30min、60min,CPB前即时,CPB停止后10min、60min、120min时的潮气量(VT)、气道峰值压(Pmax)、平均气道压(Pmean),并计算肺顺应性(Crs)和呼吸指数(RI)。结果两组在CPB后各指标开始有显著性差异。结论参附注射液对体外循环后,肺顺应性和呼吸指数有一定的改善作用。     

靶控输注异丙酚对心脏瓣膜置换术患者中性粒细胞NF-κB、bcl-2表达的影响

目的 探讨体外血循环下心脏瓣膜置换术靶控输注异丙酚后对患者外周血中性粒细胞NF-κB、bcl-2表达的影响。方法 择期行心脏瓣膜置换术患者60例（ASAⅡ-Ⅲ级），随机分为实验组和对照组，每组30例。实验组在麻醉诱导后靶控输注初始血药浓度为2．5μg／L的异丙酚，根据患者麻醉深度调整异丙酚血浆靶浓度，最大可达3．4μg／L，同时复合枸橼酸芬太尼、维库溴铵维持麻醉；对照组术中问断静注咪唑安定、枸橼酸芬太尼、维库溴铵维持麻醉，分别于麻醉诱导后即刻和CPB停机后30min抽取患者中心静脉血，用流式细胞仪测定外周血中性粒细胞NF-κB、bcl-2的表达。结果 中性粒细胞NF-κB、bcl-2表达，两组在CPB后均显著升高（P〈0．05、P〈0．01），且对照组明显高于实验组（P〈0．01）。中性粒细胞数。两组在CPB后均显著升高（P〈0．01），对照组明显高于实验组（P〈0．01）.结论 异丙酚可通过抑制中性粒细胞NF-κB、bcl-2的活化而减少炎性介质的合成，从而拮抗过度的全身炎症反应，对机体发挥保护作用。     

钙蛋白酶抑制剂在深低温停循环中肺保护机制的实验研究

目的评估钙蛋白酶(calpain)抑制剂对心脏手术深低温停循环(DHCA)中炎症反应性肺损伤的保护机制,并探讨其作用是否通过核转录因子kappa B(NF-κB)介导。方法 16只幼猪建立体外循环(CPB)DHCA模型,随机分为对照组和实验组,实验组CPB前1 h静脉注射calpain抑制剂LLY-FMK(苄氧羧基-亮氨酸-亮氨酸-酪氨酸-荧光甲基酮)1 mg/kg,对照组则注射同剂量的生理盐水。检测两组CPB前和CPB/DHCA后肺静态顺应性、肺血管阻力指数、肺湿干质量比、支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度以及肺组织NF-κB水平;CPB/DHCA结束取肺组织HE染色光镜观察肺组织水肿和炎细胞浸润情况。结果与CPB前相比,CPB后两组的肺静态顺应性下降,肺血管阻力、肺湿干重比和肺组织NF-κB表达增加(P0.05),但两组相比,实验组的改变显著轻于对照组(P0.05),实验组支气管肺泡灌注液中的TNF-α含量显著低于对照组(P0.05),光镜下中性粒细胞渗出、肺水肿和肺泡损伤程度轻于对照组。结论 calpain抑制剂LLY-FMK能减轻DHCA后肺部炎症反应,从而改善肺功能,这种保护作用可能与降低NF-κB活性有关。     

自制低压吹氧装置对胸腔镜手术患者呼吸功能和炎性因子的影响

目的探讨自制低压吹氧装置对单肺通气(OLV)胸腔镜手术患者呼吸功能和炎症因子的影响。方法 60例胸腔镜手术患者分为观察组及对照组,各30例。对照组采用非通气侧管空置,通大气;观察组采用OLV后将venturi管低压吹氧装置用于非通气肺吹氧(氧气流量表5L/min,venturi管旋至30%的刻度处连接非通气侧导管)。在麻醉诱导前(T0)、OLV即刻(T1)、OLV 30 min(T2)、OLV 90 min(T3)及术毕(T4)时点测定血浆白介素-1(IL-1)浓度、中性粒细胞核因子κB(NF-κB)DNA结合活性、肺泡-动脉氧分压差(PA-aDO_2)、氧合指数(OI)和肺顺应性(CL)指标。结果观察组T2、T3及T4时刻的IL-1和NF-κB DNA结合活性均低于对照组(均P<0.05),T2、T3、T4时刻PA-aDO_2均高于对照组(均P<0.05),T2、T3及T4时刻OI和CL均高于对照组(均P<0.05)。结论自制低压吹氧装置可以通过抑制炎症因子NF-κB和IL-1的活性减少OLV围术期的肺脏损伤,改善患者的肺脏功能,降低外科治疗对患者造成的不良影响。     

右美托咪定对体外循环手术患儿外周血中性粒细胞凋亡和NF-κB活性的影响

目的评价右美托咪定对体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）手术患儿外周血中性粒细胞凋亡和核因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB）活性的影响。 方法选取择期体外循环下行室间隔缺损修补术患儿60例,美国麻醉医师协会（American Society of Anesthesiologists,ASA）分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患儿分为2组（n=30）：对照组（C组）和右美托咪定组（D组）,静脉注射咪唑安定0.15 mg/kg,舒芬太尼1 μg/kg,依托咪酯0.3 mg/kg,罗库溴铵0.6 mg/kg诱导,麻醉诱导后D组给予初始剂量0.5 μg/kg的右美托咪定（给药时间＞10 min）,继之以0.4 μg·kg-1·h-1的速率维持至术毕,C组同样的方法给予等容量生理盐水。分别于给药前（T0）、CPB开始后30 min（T1）、CPB停止后30 min（T2）、CPB停止后4 h（T3）和CPB停止后24 h（T4）采集桡动脉血样,分离中性粒细胞和血浆,检测中性粒细胞NF-κB活性,采用流式细胞术检测中性粒细胞凋亡率和Caspase-3的表达。 结果2组患儿中性粒细胞NF-κB活性在T1~4均较T0时升高（P＜0.05）,D组在T1~4各时间点均低于C组,2组在组间、时点间及组间·时点间交互作用差异均有统计学意义（P＜0.05）;2组患儿中性粒细胞凋亡率和Caspase-3的表达从T0到T2逐渐降低,T3、T4时升高,但均较T0时降低,D组在T1~4各时间点均高于C组,2组在组间、时点间差异均有统计学意义（P＜0.05）。中性粒细胞凋亡率与NF-κB活性呈负相关（C组：r=-0.606,P＜0.05;D组：r=-0.691,P＜0.05）。 结论NF-κB活性的抑制参与了右美托咪定减轻体外循环手术患儿外周血中性粒细胞凋亡抑制的过程。     

胸腔镜单肺通气心脏手术与开胸心脏手术肺损伤比较

目的 比较胸腔镜单肺通气(OLV)心脏手术和开胸心脏手术的肺损伤情况.方法 选取该院2013年5月至2015年12月行开胸直视心脏手术及胸腔镜心脏手术的患者60例,将其分为观察组与对照组,各30例.对照组采用单腔气管导管行双肺通气,观察组术中采用双腔管行左肺OLV.于麻醉诱导后(T1)、体外循环(CPB)前(T2)、CPB开始后即刻(T3)、CPB停机后30 min(T4)、CPB停机后60 min(T5)测定动脉血气分析指标,计算呼吸指数(RI),测定血浆细胞问黏附分子-1(ICAM-1)及肺泡表面活性蛋白A(SP-A)水平;术中采集肺组织,检测肺组织核转录因子-κB(NF-κB)表达水平,并进行肺组织病理分析.结果 观察组T3、T4、T5时动脉氧分压低于对照组,T2、T3、T4、T5时RI高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).术后两组ICAM-1、NF-κB水平均增高,且观察组高于对照组(P＜0.05).术后两组SP-A水平均降低,且观察组低于对照组(P＜0.05).肺组织病理显示,观察组肺泡肿胀、中性粒细胞浸润,间质渗出,炎症表现比对照组更明显.结论 胸腔镜OLV心脏手术较开胸心脏手术肺损伤更明显.     

SB203580减轻体外循环肺组织炎症介质产生的实验研究

目的 研究体外循环肺组织中P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)的变化对肺组织炎症反应的作用及其机制.方法 54只SD大鼠随机分为3组:全麻开胸组(S组)、体外循环组(CPB组)、体外循环+SB203580组(SB组).不同时间段处死动物,留取标本,Western blotting检测肺组织中P38 MAPK、磷酸化P38 MAPK.EMSA检测核因子(NF)-κB的DNA结合活性变化,ELIASA分别检测TNF-α和IL-1β产量.结果 CPB组磷酸化P38MAPK较S组增加.NF-κB活性水平也较S组明显增加,肺组织中TNF-α和IL-1β产量增加.SB203580减轻了肺组织中磷酸化P38MAPK活性水平,减少了肺组织中炎症闪子的产生.结论 (1)P38MAPK通过影响NF-κB的激活而参与体外循环术后肺组织炎症因子的产生;(2)SB203580通过阻断P38MAPK的激活而减轻体外循环术后肺炎症因子的产生.

Abstract：

Objective To examine the changes in P38MAPK during and after cardiopulmonary bypass (CPB) and the effect of SB203580, a specific P38MAPK inhibitor, on CPB-induced pulmonary inflammatory response. Metholds Fifty-four SD rats were randomized into 3 groups (each=18), namely sham CPB group, CPB group, and SB203580 group in which rats underwent CPB with SB203580 pretreatment. The lungs were excised immediately after the rats were sacrificed at scheduled time points and p38, nuclear factor-κB (NF-ΚB), tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interleukin-1β (IL-1β) were detected. Results The activities of P38 MAPK and NF-ΚB were significantly increased in CPB group as compared with those in sham CPB group. CPB resulted in increased TNF-α and IL-1β production in the lung tissues. Administration of SB203580 prevented up-regulation of lung phosphorylated P38 MAPK, and decreased proinflammatory cytokine productions in the lung tissues. Conclusion P38 MAPK is activated in the lung tissue during and after CPB to affect the activation of NF-κB in the lung; SB203580 selectively inhibits P38 MAPK activation to reduce proinflammatory cytokine production after CPB.     

葛根素预处理对心瓣膜置换术患者血中性粒细胞抑制NF-κB及IL-6、IL-8表达的影响

目的观察葛根素预处理对体外循环(CPB)下心瓣膜置换术患者血中性粒细胞内核因子κB(NF-κB)及白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)表达的影响。方法选择拟行心瓣膜置换术患者40例,随机分为葛根素组(P组)和对照组(C组)各20例。P组CPB前将葛根素溶于10mL生理盐水中静脉输注,C组给予等量生理盐水。分别于CPB前(T0),主动脉开放后30min(T1),主动脉开放后1(T2)、2h(T3)经桡动脉抽取血标本,每次4mL。流式细胞仪检测血中性粒细胞内NF-κB及IL-6和IL-8的表达阳性率。结果主动脉开放后1、2hP组NF-κB及IL-6和IL-8表达阳性率均明显低于C组(P<0.05)。结论葛根素预处理可减少中性粒细胞内NF-κB活化及IL-6和IL-8的过度生成。     

不同体外循环预充液对婴幼儿血清乳酸水平的影响

目的观察不同预充液对体外循环婴幼儿血清乳酸水平的影响。方法40例先天性心脏病室间隔缺损合并肺动脉高压的婴幼儿,随机分为A组和B组,每组各20例。A组在体外循环中预充勃脉力-A同时施行平衡超滤; B组在体外循环中预充乳酸钠林格注射液亦施行平衡超滤。同时测定两组婴幼儿术前、CPB 30 m in、60m in、停机1 h、术后24 h、术后48 h血清乳酸水平。结果A组婴幼儿血清乳酸水平在各时点有所上升,但上升不明显（P〉0.05）; B组在各时点血清乳酸水平显著升高（P〈0.05）,CPB结束后达最高,之后逐渐下降。结论勃脉力-A较乳酸钠林格注射液更适用于婴幼儿体外循环预充液。     

促红细胞生成素减轻大鼠体外循环肾损伤的实验研究

目的急性肾损伤是心脏体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)术后常规并发症之一,文中研究促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对于大鼠体外循环肾损伤的保护作用并探讨相关机制。方法 30只雄性SD大鼠随机均分为3组(n=10):Sham组、CPB组、EPO组,Sham组建立CPB模型管道,不进行CPB,其余2组建立CPB,最大流量[≥100ml/(kg.min)]转流维持1 h,EPO组于转流前在预充液中加入3000 U的EPO。分别于肝素化后转流前(T0)和转流结束后(T1)、术后0.5h(T2)、术后1h(T3)、术后2h(T4)以及术后24h(T5)检测血清肌酐(creatinine,CR)、尿素氮(blood urea nitro-gen,BUN)水平,术后24 h取肾组织,检测组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素(inteleukin)-1β、IL-6及核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)P65、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达水平。并行HE染色观察组织形态改变。结果与CPB组相比,在T1至T5各时间点EPO组血清Cr、BUN水平明显下降(P<0.05),而在T0时3组无显著差异;肾组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量EPO组均明显低于CPB组(P<0.05);肾组织中NF-κBp65、ICAM-1 EPO组表达水平亦较CPB组显著下降(P<0.05);组织病理学检查显示EPO组的肾小管上皮细胞肿胀、细胞质内空泡形成、间质出血等病理变化明显减轻。结论 EPO可能通过抑制NF-κB p65的激活,进而下调ICAM-1、TNF-α、IL-1β、IL-6等炎性因子的表达,显著减轻CPB术后肾损伤。     

体外循环手术对小儿肺表面活性物质的影响及其与肺功能的关系

目的　探讨体外循环手术对小儿肺表面活性物质 (PS)的影响 ,以及体外循环术后PS异常和肺功能不全的关系 ,并观察外源性PS对小儿体外循环肺保护作用。方法　将 2 0例先天性心脏病室间隔缺损伴肺动脉高压并实施体外循环手术的患儿 ,随机分为对照组和用药组 (外源性PS治疗组 )。分别于术前和术后 ,检测支气管肺泡灌洗液中总磷脂、饱和卵磷脂、总蛋白的含量 ,并同步测定呼吸指数、肺动态顺应性、氧合指数及肺超微结构的改变。结果　体外循环术后PS水平显著降低 ,体外循环 6h ,用药组肺动态顺应性显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,氧合指数显著低于对照组 (P <0 .0 5 )。其余时点两组无显著差异 (P <0 .0 5 )。用药组气管插管维持时间较对照组明显减少 (P<0 .0 5 ) ,但肺组织超微结构改变并无明显减轻。结论　体外循环可明显降低PS活性 ,其PS异常与呼吸功能不全密切相关。预防性应用外源性PS并不能减轻肺损伤的程度 ,但对术后出现肺功能不全有明显的保护作用     

模拟HIV性传播特点的SIVmac239恒河猴直肠黏膜感染

目的建立脂多糖（LPS）诱导潘氏细胞脱颗粒的动物模型,研究NF-κB信号通路是否参与脱颗粒过程及其可能作用机制。方法雄性KM小鼠18只,均分为对照组、脂多糖（LPS）组和吡咯烷二硫基甲酸盐（PDTC）组。各组小肠插管,对照组灌注生理盐水,LPS组和PDTC组灌注LPS（100gg／ml,1．5mt／h）,PDTC组术前1h腹腔注射NF-κB抑制剂PDTC。收集0—30min、30～60min、60～120min三个时间段灌注液,ELISA检测灌注液溶菌酶浓度并计算相对浓度。免疫组化观察肠黏膜NF-κB活性。结果①各时间段LPS组溶菌酶相对浓度较对照组显著升高伊〈0．05）。②PDTC组溶菌酶相对浓度低于LPS组,至60～120min差异有统计学意义（P〈0．05）。③免疫组化结果显示：NF-κB在肠腺中上部上皮细胞、绒毛上皮细胞、黏膜固有层细胞的胞浆和（或）胞核呈强阳性染色,潘氏细胞胞浆、细胞核呈弱阳性染色。PDTC组染色明显减弱。结论LPS可诱导潘氏细胞脱颗粒,NF-κB可能参与这一过程,其机制可能涉及到间接途径,即LPS首先活化邻近细胞的NF-κB通路再间接引起潘氏细胞脱颗粒。     

止血芳酸对体外循环期间纤溶系统激活反应的影响

目的　研究止血芳酸对体外循环 (CPB)心脏手术中纤溶系统激活反应的影响。方法　 6 0例择期CPB心脏手术患者 ,随机分为两组 (每组各 30例 ) ,止血芳酸组于CPB转流前、CPB预充液中以及鱼精蛋白中和后 1 0min ,经中心静脉分别给予止血芳酸 2 5 0mg ;对照组不给药。分别在麻醉诱导后切皮前、CPB后 30min、CPB停机及手术结束时检测血小板计数、D 二聚体、纤维蛋白 (原 )降解产物 (FDP)的含量。结果　转流后两组血小板计数均明显减少 ,止血芳酸组降低程度相对较轻 (P <0 .0 5 ) ;转流后两组的D 二聚体、FDP均显著增高 ,止血芳酸组与对照组比均明显降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。结论　CPB期间应用止血芳酸能抑制纤溶系统亢进并间接保护血小板功能     

改良超滤对心脏瓣膜置换术患者肺功能的影响

目的观察改良超滤（MUF）对心脏瓣膜置换术患者肺功能的影响。方法选取行二尖瓣膜置换术的46例患者,分为对照组和改良超滤组,对照组行常规体外循环,改良超滤组在体外循环后应用改良超滤,在转流前（T1）、转流结束（T2）、术后6h（T3）、术后12h（T4）测定记录气道峰压（Ppeak）、吸气平台压（Ppause）、潮气量（TV）、呼吸频率（F）、氧合指数（OI）,计算肺泡-动脉血氧分压差（P（A-a）O2）和气道阻力,记录术后呼吸支持时间。结果各组体外循环术后较术前的气道阻力、P（A-a）O2、OI都有明显变化,但是改良超滤组的变化小于对照组。在T3、T4时间改良超滤组氧合指数高于对照组,气道阻力和P（A-a）O2低于对照组（P〈0．05）。术后呼吸支持时间改良超滤组小于对照组（P〈0．05）。结论改良超滤技术能够改善心脏瓣膜置换术后患者的呼吸动力学。