异常黑胆质成熟剂对D-半乳糖致衰老模型大鼠学习记忆能力及血液生化指标的影响

目的探讨异常黑胆质成熟剂（ASMq）对D-半乳糖致衰老模型大鼠学习记忆能力、血液生化指标的影响。方法选取3个月龄雄性 SD大鼠60只,体质量180～220 g,采用 D-半乳糖制作亚急性衰老模型,随机分为衰老模型组及 ASMq高、中、低剂量组（ASMq高、中、低剂量分别为6．0、3．0、1．5 g· kg-1· d-1）各15只,连续给药21 d。另取15只正常雄性大鼠作为正常对照组。采用 Morris水迷宫法检测各组大鼠学习记忆能力以及测定各组大鼠体质量、血液生化指标。结果正常对照组与衰老模型组大鼠相比抵达终点的游泳时间差异有统计学意义（P ＜0．01）;衰老模型组与 ASMq高、中、低剂量组大鼠抵达终点的游泳时间差异有统计学意义（P ＜0．05～0．01）。（2）ASMq高、中、低剂量组与衰老模型组相比体质量差异无统计学意义（P ＞0．05）。（3）衰老模型组与 ASMq高、中、低剂量组白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、血红蛋白（HGB）、红细胞压积（HCT）、平均红细胞体积（MCV）、血小板数目（PLT）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总蛋白（TP）、血肌酐（CRE）、血尿酸（UA）、白蛋白（ALB）、血糖（GLU）差异无统计学意义（P ＞0．05）,但甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论 ASMq可改善D-半乳糖致衰老模型大鼠学习记忆能力及其影响血液生化指标。     

异常黑胆质成熟剂对D-半乳糖致衰老模型大鼠免疫功能的影响

目的探讨异常黑胆质成熟剂（ASMq）对D-半乳糖致衰老模型大鼠免疫功能的影响。方法选取3个月龄雄性SD大鼠60只,体质量180～220 g,采用 D-半乳糖制作亚急性衰老模型,随机分为衰老模型组及ASMq高、中、低剂量组各15只（ASMq高、中、低剂量分别为6．0、3．0、1．5 g·kg-1·d-1）,连续给药21 d。另取15只正常雄性大鼠作为正常对照组。采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定衰老模型大鼠血清里的白介素-2（IL-2）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）含量。结果（1）衰老模型组胸腺、脾脏指数与 ASMq高、中、低剂量组比较,差异无统计学意义（P ＞0．05）;ASMq高、中、低剂量组之间差异无统计学意义（P ＞0．05）。（2）衰老模型组 IL-2、IL-6、TNF-α含量与正常对照组比较,差异有统计学意义（P ＜0．01）;与衰老模型组比较,ASMq高剂量组IL-2含量升高,IL-6、TNF-α含量降低,差异有统计学意义（P ＜0．01）;ASMq中剂量组 IL-2含量升高,IL-6、TNF-α含量降低,差异有统计学意义（P ＜0．05～0．01）;ASMq低剂量组 IL-2含量升高,IL-6含量降低,差异有统计学意义（P ＜0．05）,TNF-α含量降低,但差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论异常黑胆质成熟剂（ASMq）能改善衰老大鼠免疫功能,增强老年机体的抗病能力,起到一定的抗衰老作用。     

异常黑胆质成熟剂对衰老模型大鼠血浆代谢的影响

目的探讨异常黑胆质成熟剂（ASMq）干预后的衰老模型大鼠血浆内源性代谢物的变化。方法采用D-半乳糖复制亚急性衰老大鼠模型,在模型建立后分别用低、中、高剂量（1．5、3．0、6．0g/kg）ASMq对衰老大鼠模型进行干预,并于第61天处死大鼠,采用生物核磁共振技术结合模式识别分析法测定和分析 ASMq干预后衰老大鼠血浆内源性代谢物的变化。结果与正常对照组比较,衰老模型组大鼠血浆中甘氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、蛋氨酸、缬氨酸、乳酸、肌醇、肌酸、肉毒碱、胆碱、乙酸、丙酮酸、α-葡萄糖和β-葡萄糖等含量显著升高（P ＜0．05）,丙氨酸、组氨酸、极低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）、不饱和脂类、丙酮和糖蛋白等含量显著下降（P ＜0．05）,差异均有统计学意义。与衰老模型组比较,ASMq低、中、高剂量组大鼠血浆中甘氨酸、异亮氨酸、蛋氨酸、缬氨酸、肌醇、肌酸、乳酸、肉毒碱、胆碱、α-葡萄糖、β-葡萄糖等含量显著下降（P ＜0．05）,组氨酸、苯丙氨酸、丙氨酸、脂类、极低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）、不饱和脂类、丙酮和糖蛋白含量显著升高（P ＜0．05）,差异均有统计学意义。结论 ASMq对D-半乳糖所致衰老大鼠的糖代谢、脂代谢、氨基酸代谢起到一定的调控和改善作用。     

异常黑胆质成熟剂对D-半乳糖致衰老模型大鼠p16蛋白、β-半乳糖苷酶表达的影响

目的探讨异常黑胆质成熟剂（ASMq）对D-半乳糖致衰老模型大鼠P16蛋白、β-半乳糖苷酶表达的影响,以此阐明异常黑胆质成熟剂延缓衰老作用的部分机制。方法选取3个月龄雄性 SD 大鼠60只,体质量180～220 g,采用 D-半乳糖制作亚急性衰老模型,随机分为衰老模型组及 ASMq高、中、低剂量组各15只（ASMq高、中、低剂量分别为6．0、3．0、1．5 g·kg-1·d-1）,连续给药21 d。另取15只正常雄性大鼠作为正常对照组。采用免疫组织化学方法检测各组大鼠心、脑、肝组织中 P16蛋白、β-半乳糖苷酶的表达。结果各组大鼠心、脑、肝脏组织中 p16蛋白、β-半乳糖苷酶表达阳性的细胞表现为细胞浆染成黄褐色。与正常对照组比较,衰老模型组心、脑、肝组织中的P16蛋白、β-半乳糖苷酶的表达明显升高,差异有统计学意义（P ＜0．05～0．01）;与衰老模型组比较, ASMq高、中、低剂量组心、脑、肝组织中 P16蛋白、β-半乳糖苷酶的表达明显下降,差异有统计学意义（P ＜0．05～0．01）。结论 ASMq可降低衰老大鼠P16蛋白、β-半乳糖苷酶的表达,从而发挥抗衰老作用。     

异常黑胆质成熟剂对D-半乳糖致衰老模型大鼠支配器官组织形态学的影响

目的观察异常黑胆质成熟剂（ASMq）对D-半乳糖致衰老模型大鼠支配器官（心、脑、肝）组织形态学的影响。方法选取3个月龄雄性 SD大鼠60只,体质量180～220 g,采用 D-半乳糖制作亚急性衰老模型,随机分为衰老模型组及 ASMq高、中、低剂量组（ASMq高、中、低剂量分别为6．0、3．0、1．5 g· kg-1· d-1,各15只,连续给药3 w。另取15只正常雄性大鼠作为正常对照组。采用 HE染色,在光学显微镜下观察各组大鼠支配器官组织形态学变化。结果（1）心肌：与衰老模型组相比,ASMq高、中、低各剂量组心肌细胞饱满,肌丝排列整齐,但出现了轻度血管扩张;（2）脑：与衰老模型组相比,ASMq高、中剂量组细胞形态结构完整,排列整齐,但也有轻度的细胞肿胀。ASMq低剂量组出现了少量的空泡样变化和核固缩;（3）肝脏：与衰老模型组相比,ASMq高、中、低各剂量组肝细胞结构完整,排列整齐。有少量的脂质空泡和水肿,但没有出现核固缩。结论 ASMq对D-半乳糖致衰老模型大鼠的支配器官组织病理学改变有一定的保护和修复作用。     

维药异常黑胆质成熟剂对大鼠乳腺增生模型的影响

目的：观察维药异常黑胆质成熟剂对实验性乳腺增生模型大鼠乳腺组织形态学变化、脏器指数、血清性激素水平的影响。方法选用雌性 Wistar 大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组（三苯氧胺组,1．8 mg/kg）及异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组（15．00、7．50、3．75 g/kg）。采用大鼠右下肢肌肉注射雌、孕激素建立乳腺增生病模型,分别用异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量及三苯氧胺片连续给药45 d。常规 HE 染色,光镜下观察乳腺组织病理形态;计算脾脏、胸腺、子宫及卵巢指数;采用放射免疫法检测其血清雌二醇（E2）、孕酮（P）、睾酮（T）水平;用 GPO-PAP 法测定甘油三酯（TG）含量;用 PTA-Mg2＋沉淀法测定高密度脂蛋白（HDL-C）含量;用 PVS 沉淀法测定低密度脂蛋白（LDL-C）含量;用 CHOD-PAP 法测定总胆固醇（TC）含量。结果与模型对照组比较,阳性对照组及异常黑胆质成熟剂中、高剂量组乳腺导管管腔变小,导管上皮细胞增生程度减轻,结缔组织增生程度亦减轻,异常黑胆质成熟剂高剂量组部分可接近正常大鼠乳腺结构。与模型对照组比较,异常黑胆质低、中剂量组脾脏、胸腺指数（P ＜0．05）降低,异常黑胆质低、中、高剂量组子宫及卵巢指数降低（P ＜0．05）;与模型对照组比较,异常黑胆质低、中、高剂量组血清 E2降低、P、T 水平升高（P ＜0．05～0．01）,而阳性对照组与模型对照组及空白对照组比较,P、T 水平未见升高;与模型对照组比较,异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组血清 TC、TG、LDL-C、HDL-C 水平均不同程度地降低（P ＜0．05～0．01）。结论异常黑胆质成熟剂可改善增生乳腺的病理形态变化,调节模型大鼠血清性激素和血脂代谢紊乱状态,能够对抗雌激素引起的大鼠乳腺增生。     

何首乌饮对衰老大鼠学习记忆及下丘脑GnRH SP β-EP含量的影响

目的：观察何首乌饮对D-半乳糖衰老大鼠学习记忆及下丘脑GnRH、SP、β-EP含量的影响。方法：选用清洁级8周龄SD大鼠80只,雌雄各半,随机分为正常组、模型组、何首乌饮（高、中、低）组、自然恢复组。D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,采用Moms水迷宫检测各组大鼠的空间学习记忆能力及放射免疫测定下丘脑GnRH、P物质、β-内啡肽的含量。结果：D-半乳糖衰老大鼠空间学习记忆能力明显下降并且模型组下丘脑GnRH、SP明显增高,β-EP明显降低,与正常组相比有显著性差异（P〈0．01）,何首乌饮延缓高剂量组要好于其他各组（P〈0．05）。结论：何首乌饮可有效调整中枢神经递质的合成及提高学习记忆能力,其有良好的延缓衰老的作用。     

巴戟天醇提物对D-半乳糖致衰老大鼠免疫功能的影响

目的探讨巴戟天醇提物对D-半乳糖致衰老大鼠免疫功能的影响。方法50只健康雄性Wistar大鼠随机均分为空白对照组、模型对照组、维生素E组、巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组,每组各10只。利用D-半乳糖制作衰老大鼠模型．并用维生素E及两种不同剂量的巴戟天醇提物进行灌胃。给药结束后,检测大鼠的胸腺指数、脾脏指数、T淋巴细胞转化指数、B淋巴细胞转化指数、白介素-2（IL-2）水平以及CD28阳性淋巴细胞数。结果与模型对照组比较,维生素E组、巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组胸腺指数、脾脏指数、T淋巴细胞转化指数、B淋巴细胞转化指数、IL-2水平以及CD28阳性淋巴细胞数明显升高,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论巴戟天醇提物能够增强D-半乳糖致衰老大鼠的免疫功能,可能具有延缓衰老的作用。     

银杏酮酯对衰老模型大鼠学习记忆及海马细胞因子的影响

目的：观察银杏酮酯（GBE50）对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍及海马细胞因子含量的影响，探讨银杏提取物改善学习记忆障碍的机制。方法：将SD大鼠随机分成3组：正常组、模型组和银杏酮酯组。采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立衰老大鼠模型；GBE50组在造模第21天开始按150mg／kg给予GBE50灌胃，每天1次，持续21d；正常组和模型组灌等量的含1％CMC—Na的蒸馏水。治疗结束后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化以及放射免疫分析方法检测各组大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α的含量。结果：与正常组比较，模型组逃避潜伏期明显延长，距离百分比明显减少（P〈0．05，P〈0．01）；而与模型组比较，GBE50组逃避潜伏期显著缩短。距离百分比明显增大（P〈0．05，P〈0．01）。与正常组比较，模型组大鼠海马IL-1β和TNF-α含量显著增高，IL-6含量明显降低（P〈0．05，P〈0．01）：而与模型组比较，GBE50组大鼠海马IL-1β含量明显降低，IL-6含量显著升高（P〈0．05，P〈0．01）。结论：GBE50对由D-半乳糖所致衰老大鼠学习记忆障碍具有改善作用，同时对海马IL-1β、IL-6含量均有不同程度的调节作用，GBE50改善记忆障碍作用可能与抑制D-半乳糖引发的中枢神经系统免疫炎性反应有关。     

维药恰麻古总黄酮对 D-半乳糖致衰老小鼠氧自由基代谢的影响

目的：探讨维药恰麻古总黄酮对 D-半乳糖致衰老模型小鼠氧自由基代谢的影响及其抗衰老作用。方法随机将小鼠分成5组：正常组、模型组、维生素 E 组及恰麻古总黄酮高、低剂量给药组,除正常组外,其余4组每日上午均颈背部皮下注射 D-半乳糖150 mg/kg,造模同时,高、低剂量给药组分别灌服恰麻古总黄酮90、30 mg/kg,正常组和模型组灌服等容积的生理盐水,采用建立的 D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型,同时连续灌服恰麻古黄酮55 d。测定小鼠血清、肝脏和脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GSH-PX）活性、丙二醛（MDA）的含量。结果恰麻古总黄酮可显著提高 D-半乳糖所致衰老小鼠血清、脑和肝脏组织中 SOD、GSH-PX 活力,降低 MDA 含量,与衰老模型组相比差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论恰麻古总黄酮可通过增强机体清除氧自由基能力,提高抗氧化酶活性而发挥抗衰老作用。     

异常黑胆质成熟剂对抑郁症和异常黑胆质证模型大鼠海马BDNF及5-HT1A mRNA表达的影响

目的观察异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质证与抑郁症模型大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)、5-羟色胺1A(5-HT1A)mRNA表达的影响。方法将清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁症模型组和异常黑胆质证模型组。抑郁症模型组及异常黑胆质证模型组又分为空白对照组及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组。抑郁症模型组另设阳性对照组。应用实时荧光定量PCR法检测大鼠海马BDNF mRNA表达水平,用RT-PCR法检测大鼠海马5-HT1AmRNA表达水平。结果经PCR扩增后,BDNF、5-HT1A、β-actin1、β-actin2特异性电泳条带与目的基因和内参片段相同。定量PCR产物的溶解曲线只有1个峰,而且溶解温度均一。实时荧光定量PCR标准曲线有良好的相关性。与正常对照组比较,模型空白对照组大鼠海马BDNF、5-HT1AmRNA表达水平降低,阳性对照组及异常黑胆质成熟剂中、高剂量组BDNF mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);2种模型组异常黑胆质成熟剂中、高剂量组BDNF mRNA表达水平高于模型空白对照组与低剂量组,抑郁症模型组异常黑胆质成熟剂中、高剂量组5-HT1AmRNA表达水平高于模型空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);抑郁症模型组异常黑胆质成熟剂高剂量组5-HT1AmRNA表达水平高于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论异常黑胆质证模型和抑郁症模型大鼠海马BDNF、5-HT1AmRNA的表达水平下调,给予异常黑胆质成熟剂能够上调海马BDNF、5-HT1AmRNA表达。为异常黑胆质成熟剂治疗抑郁症提供了一定的理论依据,在分子水平上揭示了异常黑胆质与抑郁症的内在联系。     

葛根异黄酮对衰老模型大鼠学习记忆能力及海马神经元形态的影响

目的:观察葛根异黄酮对衰老模型大鼠学习记忆能力及海马神经元形态的影响。方法:大鼠随机分为对照组,衰老模型组,药物低、中、高剂量组,采用1%D-半乳糖100mg/kg颈背部皮下注射6周造衰老模型。造模后药物低、中、高剂量组每天分别给予40mg/kg、80mg/kg、160mg/kg葛根异黄酮灌胃给药8周。用药后水迷宫法测试大鼠学习记忆能力,后随将大鼠处死取海马组织,制作石蜡切片,苏木素伊红染色,光学显微镜观察神经元形态结构。结果:用药组与模型组比较,中、高剂量组逃避潜伏期明显缩短、所占距离百分比明显增高;光镜下,模型组与对照组相比锥体细胞明显减少,细胞排列稀疏,细胞核体积明显减少,结构不清楚;药物高剂量组与模型组比较结构、形态基本正常,细胞脱失现象较少。结论:葛根异黄酮对衰老模型大鼠学习记忆能力具有改善作用,对海马神经元具有保护作用。     

石菖蒲远志散对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆的影响

[目的]观察朝药石菖蒲远志散对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆的影响.[方法]将小鼠随机分成正常对照组、模型对照组、脑复康组及石菖蒲远志散大、中、小剂量组.腹腔注射给予小鼠D-半乳糖和亚硝酸钠建立AD模型,同时灌胃给予不同剂量的石菖蒲远志散4周,利用Morris水迷宫法评价学习记忆功能;采集血清测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.[结果]与模型对照组比较,石菖蒲远志散大剂量组小鼠搜索站台的潜伏期均明显缩短(P<0.05),大、中剂量组在原站台所在象限停留时间明显延长(P<0.05);石菖蒲远志散大剂量组小鼠血清中SOD活性明显增加(P<0.01),大、中剂量组小鼠血清中MDA含量明显降低(P<0.01).[结论]朝药石菖蒲远志散可预防D-半乳糖和亚硝酸钠所致AD模型小鼠学习记忆功能减退,其机制可能与抗氧化作用有关.     

黄芪对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响

目的 观察黄芪对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响,并初步探讨其作用机制.方法 将40只Wistar大鼠随机分成4组(每组10只),即阴性组(蒸馏水)、阳性组(脑复康)、黄芪小剂量组和黄芪大剂量组,用D-半乳糖50 mg/(kg·d)腹腔注射6周,建立大鼠亚急性衰老模型,并在此基础上往海马内注入Aβ1-40(4 μ...     

金银花水煎剂对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用

[目的]探讨金银花水煎剂对D-半乳糖致衰模型小鼠的抗氧化作用。[方法]（1）取一月龄ICR小鼠50只,随机分为对照组、衰老组、金银花高、中、低剂量组。D-半乳糖构建衰老模型过程中,金银花高（10g·kg^-1）、中（5g·kg^-1）、低（2.5g·kg^-1）剂量组每天按剂量分别灌胃。对照组和衰老组灌等量的生理盐水。连续6W后采集小鼠血清样品和各组织匀浆样品进行生化指标SOD、MDA、GSH-Px检测。[结果]42d后,衰老组小鼠出现不同程度的行动缓慢,皮毛光泽暗淡;体重低于正常组;血清、肝、肾、大脑组织中的SOD值、GSH-Px水平低于正常组;血清、肝、肾组织中的MDA含量均高于正常组（P〈0.05或P〈0.01）;以上数据说明造模基本成功。与衰老组比较,金银花给药组各项指标明显改善,金银花给药组体重增加高于衰老组（P〈0.01）;血清、肝、肾SOD值及GSH-Px水平均高于衰老组（P〈0.05或P〈0.01）,MDA含量低于衰老组（P〈0.05或P〈0.01）。[结论]金银花对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗氧化作用,且中剂量组（5g·kg^-1）效果显著。     

异常黑胆质成熟剂与清除剂对H2O2诱导的淋巴细胞凋亡的影响

目的观察异常黑胆质成熟剂及清除剂对低浓度H2O2诱导的淋巴细胞凋亡的作用.方法不同浓度H2O2诱导体外培养的淋巴细胞,运用Hoechst33258染色法观察凋亡发生的凋亡指数,以确定H2O2诱导凋亡的剂量及作用时间;随后运用不同浓度异常黑胆质成熟剂及清除剂进行干预,观察其对淋巴细胞凋亡指数的影响.结果高浓度的异常黑胆质成熟剂及清除剂均能降低H2O2所致的淋巴细胞凋亡的凋亡指数. 结论异常黑胆质成熟剂及清除剂能够抑制H2O2诱导的淋巴细胞的凋亡.     

大豆异黄酮对去卵巢大鼠空间记忆和海马单胺类递质影响简

目的：探讨大豆异黄酮对去卵巢大鼠空间学．--／记忆和海马内单胺类递质及单胺氧化酶的影响。方法：青年雌性SD大鼠去除双侧卵巢造模。随机分为5组,对照组、模型组、苯甲酸雌二醇组、大豆异黄酮低、高剂量组。观察各组去卵巢大鼠Morris水迷宫学习能力以及海马内单胺类神经递质和海马单胺氧化酶的含量。结果：①对照组、苯甲酸雌二醇组、大豆异黄酮（Is）低剂量组3d定位航行学习能力明显高于模型组（P〈0．05）。对照组、苯甲酸雌二醇组、大豆异黄酮低剂量组空间探索能力明显高于模型组（P〈0．05）。②对照组和Is高剂量组海马NE含量明显高于模型组,有统计学差异（P〈0．05）;对照组、Is低剂量组和苯甲组海马DA和5-HT含量明显高于模型组,有统计学差异（P〈0．05）。③对照组、苯甲组、Is低剂量组海马MAO含量明显低于模型组,有统计学差异（P〈0．05）。结论：低剂量大豆异黄酮通过提高海马内NE、DA、5一HT含量,降低海马MAO含量,提高去卵巢大鼠空间学习记忆能力。     

芍药苷对血管性痴呆模型大鼠乙酰胆碱酯酶及超氧化物歧化酶的影响

目的观察芍药苷(PF)对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及乙酰胆碱酯酶(AchE)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。方法 50只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、给药组(芍药苷低剂量组12.5 mg/kg、中剂量组25 mg/kg、高剂量组50 mg/kg),每组10只。模型组与给药组采用反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠法造模,假手术组不阻断CCA及注射硝普钠。造模后第2天给药组予灌胃给药,模型组与假手术组给予生理盐水灌胃,每天1次,连续30 d。应用Morris水迷宫实验、跳台实验测定大鼠学习记忆能力,并比较各组AchE、SOD活性。结果(1)Morris水迷宫实验:模型组和假手术组定位航行实验中逃避潜伏期均逐渐缩短,第5天明显比第1天短(P<0.05);与假手术组比较,模型组潜伏期在各个时间点均延长,而穿过平台的次数明显减少(P<0.01);与模型组比较,给药组潜伏期呈缩短趋势,第5天比第1天短(P<0.05);穿过平台的次数明显增加(P<0.05或P<0.01)。(2)跳台实验:与假手术组比较,模型组错误次数明显增加,而潜伏期明显缩短(P<0.01);与模型组比较,3个给药组的错误次数均明显降低,潜伏期均高于模型组(P<0.05或P<0.01)。与低、中剂量组比较,高剂量组潜伏期延长更显著(P<0.01)。(3)脑组织匀浆中AchE、SOD活性:与假手术组比较,模型组AchE活性增高、SOD活性降低(P均<0.01);与模型组比较,低、中、高剂量组AchE活性明显降低、SOD活性均升高(P<0.05或P<0.01);与低剂量组相比,高剂量组AchE活性降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.01);与中剂量组相比,高剂量组SOD活性升高(P<0.05)。结论芍药苷对血管性痴呆大鼠学习记忆能力障碍有改善作用,其机制之一可能是基于抑制AchE活性,增加SOD的活性。     

参景固本方对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的抗氧化作用

目的研究参景固本方对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的影响。方法将70只小鼠随机分为7组,即正常对照组,模型组,参景固本方低、中、高剂量组,金匮肾气丸组及维生素E组,每组10只,除正常对照组外全部小鼠按125 mg/kg剂量颈背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型。以参景固本方与金匮肾气丸和维生素E对比治疗,观察其学习记忆能力,测定增重率、胸腺指数及脾脏指数,测定脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)等指标。结果参景固本方高、中、低剂量组平均寻台时间显著降低(P0.01);参景固本方高剂量组增重率降低(P0.01);参景固本方高剂量组胸腺指数及脾脏指数明显增高(P0.01),参景固本方中剂量组脾脏指数略增高(P0.05);参景固本方高剂量组MDA含量显著降低(P0.01),SOD、T-AOC活性显著升高(P0.01),参景固本方中剂量组SOD活性略有升高(P0.05)。结论参景固本方能够改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,具有一定延缓脑衰老的作用。