急性肾损伤的诊治进展

急性肾损伤是指肾脏功能或结构方面的异常（包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物异常）,时限不超过3个月。AKI的诊断标准为：肾功能在48h内突然减退,表现为血肌酐升高,绝对值≥26．4μmol／L;或血肌酐较基础值升高≥50％;或尿量减少[尿量〈0．5ml／（kg·h）,时间超过6h者]。血肌酐及尿量仍是目前诊断AKI的重要指标。无创性、高度敏感及特异性、能区分AKI病因的生物学标志物是目前AKI研究的热点。尽管包括对症支持治疗和肾替代治疗方法有改进,但AKI仍保持较高的死亡率。     

基层医院获得性急性肾损伤常见原因分析及防治体会

医院获得性急性肾损伤(hospita-acquJre-dacute kidney injury,HA-AKI)是指患者在入院时时血肌酐(SCr)水平止常或在慢性肾脏病基础之上,住院期间由于某些医源性检查或治疗等后发生的急性肾损伤,入院48h内血肌酐升高,绝对值≥26.41mol/L;或血肌酐较基础值升高>     

急性肾损伤

一、急性肾损伤,定义看“步枪”（RIFLE） 急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）指急性（48h内）肾功能下降,临床主要表现为血清肌酐的升高或尿量减少。     

老年肺部感染与急性肾损伤临床分析

目的:探讨老年肺部感染并发急性肾损伤的临床特点及预后。方法:回顾性分析2008年1月-2012年10月入住我院内科,年龄≥65岁的老年肺部感染并发急性损伤15例患者,观察死亡组与生存组治疗前、后肾功能、血红蛋白、血钾的差异性。结果:生存组与死亡组入院时一般情况比较,差异无统计学意义,并发急性肾损伤治疗结果显示死亡组与生存组血肌酐、血红蛋白、血钾比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:老年肺部感染患者治疗过程中应密切观察患者尿常规、血红蛋白、血钾、肾功能的变化,一旦出现异常应积极处理,血红蛋白、血钾、血肌酐均为并发急性肾损伤患者影响其预后的因素。     

急性一氧化碳中毒与急性肾损伤

目的：探讨急性一氧化碳中毒引发急性肾损伤病因及早期防治.方法：2012年1-12月住院急性一氧化碳中毒患者50例,男32例,女18例,住院后即化验血肌酐、血清光抑素C、肌酸磷酸激酶、血钾、钙、磷及尿量,并监测48min内各项指标变化情况.根据急性肾损伤诊断标准：48min内血肌酐上升≥26.5μmol/L或在原血肌酐值基础上增长≥50%和（或）尿量﹤0.5ml/（kg·h）达6h以上.结果：50例急性一氧化碳中毒患者并发急性肾损伤10例,发病率10%,血清光抑素升高者23例,发病率46%,且急性肾损伤发病率与发病持续时间、肌酸磷酸激酶升高程度、年龄和既往健康状况相关.结论：急性一氧化碳中毒时急性肾损伤的发病率较高,血清光抑素C可作为急性肾损伤的早期诊断指标,早期进行防治可避免急性肾损伤的发生,亦可提高急性肾损伤的治愈率.     

急性肾损伤患者连续性肾脏替代治疗预后的影响因素分析

目的 探讨急性肾损伤患者连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy,CRRT）预后的影响因素。方法 回顾性分析2018年6月至2020年6月于浙江省台州医院治疗的124例急性肾损伤患者的临床资料。根据患者预后将其分为存活组（n=91）和死亡组（n=33）。采用单因素及多因素分析影响急性肾损伤患者CRRT预后的相关因素。结果 单因素分析结果显示,年龄>80岁、尿素清除率<60%、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）>21.42mmol/L、血肌酐>442.00μmol/L、24h尿蛋白>2.0g/24h、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ（acute physiology and chroni chealth evaluation Ⅱ,APACHEⅡ）评分≥15分、衰竭器官个数≥3个、CRRT治疗时机为3期的患者病死率更高,差异均有统计学意义（P<0.05）。多因素分析结果显示,BUN水平、APACHEⅡ评分、衰竭器官个数、CRRT治疗时机、24h尿蛋白均是急性肾损伤患者CRRT不良预...     

慢性乙型病毒性肝炎患者应用阿德福韦酯联合干扰素或拉米夫定治疗对血磷代谢的影响

目的:探讨慢性乙型病毒性肝炎患者应用阿德福韦酯、阿德福韦酯联合干扰素或拉米夫定治疗对血磷代谢的影响.方法:选择2010年1月至2013年12月在我院治疗的CHB患者232例进行研究,治疗后每6个月检测患者肾功能和血磷,分析影响患者血磷的因素.结果:本研究中共有104例患者发生血磷水平下降,发生率为44.82%,其中102例轻度下降,2例中度下降,未发现重度下降患者.单因素分析显示,性别、年龄、治疗方案、肌酐水平、用药时间等是影响低血磷发生的危险因素(P<0.05或0.01).以是否发生低血磷为应变量,将赋值的自变量进行非条件逐步Logistic回归,结果显示,年龄≥40岁、肌酐水平升高和服药时间超过24月是低血磷发生的危险因素(P<0.01).结论:ADV治疗CHB期间患者低血磷发生率较高,以轻度增高为主,年龄≥40岁、肌酐增高和用药时间超过2年是低血磷发生的危险因素,临床上对有危险因素的患者应加强监测和及早干预,预防重度低血磷及相关并发症发生.     

CRRT辅以乌司他丁对脓毒性休克并急性肾损伤患者肾功能相关指标影响的研究

目的:本课题通过对脓毒性休克急性肾损伤患者疗效的观察,探讨持续肾脏替代治疗(CRRT)联合乌司他丁的治疗作用以及对肾功能相关指标的影响。方法:对23例脓毒性休克急性肾损伤患者进入ICU后给予血尿素氮、血肌酐检测,随机分为两组,治疗组在CRRT后并联合乌司他丁治疗;对照组只用CRRT进行治疗。比较两组患者临床症状及肾功能相关指标(血尿素氮、血肌酐)的下降速度。结果:治疗后48小时,治疗组血尿素氮、血肌酐值明显下降(p0.05),与对照组比较,差异均有统计学意义(p0.05)。结论:持续肾脏替代治疗(CRRT)联合乌司他丁的治疗对脓毒性休克急性肾损伤患者的血尿素氮、血肌酐等指标有效降低,提高疗效。     

ICU内急性肾损伤患者的预后指标研究

目的:研究分析重症监护病房(intensive care unit,ICU)内急性肾损伤患者的预后指标,为临床治疗和理论研究提供参考依据?方法:对本院2011年2月—2014年2月200例ICU患者的资料进行回顾性分析,根据WHO关于急性肾损伤的诊断标准进行分期,分析患者肾功能?脏器衰竭?排尿量?血常规等资料,采用Logistic回归分析患者肾损伤预后指标?结果:ICU中45%(90/200)的患者出现急性肾损伤,病因多为感染导致,占63.33%(57/90)?88例死亡,急性肾损伤死亡的占33.04%(37/88),合并症病死率高于单纯肾损伤的患者?肾脏替代治疗后患者的肌酐?血钾?排尿量等与治疗前比较均有所改善?回归分析结果显示经过治疗患者高血钾?高APACHEⅡ评分和器官衰竭数量≥2个是肾损伤患者死亡的危险因素,肾脏替代治疗是保护因素?结论:ICU患者患有急性肾损伤几率较高,病死率较高?经过治疗,高血钾?高APACHEⅡ评分和器官衰竭数量≥2个是肾损伤患者死亡的危险因素,肾脏替代治疗是保护因素,但与病死率无关?     

高血压并发脑出血尼卡地平治疗期间血钙和血肌酐水平的变化及意义

目的：探讨高血压并发脑出血尼卡地平治疗期间血钙和血肌酐水平的变化及意义。方法选取高血压脑出血患者120例,并按数字随机法将其分为观察组（n＝60）和对照组（n＝60）。两组均行常规脑出血治疗,对照组采用乌拉地尔,观察组采用尼卡地平进行降压。检测两组治疗前、治疗2周的血钙和血肌酐水平,统计两组患者急性肾损伤和并发症发生情况,采用Kaplan Meier生存曲线分析1年生存率,比较不同急性肾损伤发生情况和预后情况患者的血钙和血肌酐水平及其与急性肾损伤和预后的关系。结果与治疗前比较,两组治疗2周的血钙水平均升高,血肌酐水平则降低。与对照组比较,观察组治疗2周的血钙水平均升高,血肌酐水平则降低（P＜0.05）。观察组急性肾损伤发生率低于对照组,1年生存率高于对照组（P＜0.05）。两组并发症发生率比较差异无统计学意义（ P＞0.05）。与并发急性肾损伤患者比较,无急性肾损伤患者治疗前后的血肌酐水平降低（P＜0.05）。不同急性肾损伤发生情况患者血钙水平差异则无统计学意义（P＞0.05）。与死亡患者比较,存活患者治疗前后的血钙水平较高,血肌酐水平则较低（P＜0.05）。 Spearman相关分析结果显示高血压并发脑出血患者血肌酐水平与其急性肾损伤发生率明显相关（r＝0.879,P＜0.05）;其血钙和血肌酐水平与其1年生存率亦明显相关（r＝0.798、－0.746,P＜0.05）。结论高血压并发脑出血予尼卡地平治疗可有效提高其血钙水平和降低血肌酐水平,预防急性肾损伤和改善预后,且其血钙和血肌酐水平与预后相关,高血压并发脑出血的血钙和血肌酐水平可能作为其预后评估的参考指标。     

前列地尔强化治疗对老年患者心脏术后急性肾损伤的保护作用

目的：观察前列地尔强化治疗对老年患者心脏术后急性肾损伤的保护作用。方法53例老年心脏术后急性肾损害患者,经患者知情同意,并医院伦理委员会批准,将患者分为研究组（27例）和对照组（26例）。2组均予常规药物治疗,研究组在常规治疗同时给予前列地尔注射液10μg＋生理盐水10 ml缓慢静脉注射,每12 h 1次,连用7 d。观察治疗前后2组患者尿量、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶、尿γ-谷氨酰转肽酶、尿α1-微球蛋白（α1-MG）、血清肌酐、血尿素氮的变化,并计算2组患者重症监护病房（ ICU）停留时间、治疗结束后透析治疗率,观察使用前列地尔注射液期间的不良反应。结果与对照组相比,研究组治疗后尿量明显增多[（63．8±2．5）ml／h比（56．6±3．3）ml／h],差异有统计学意义（P＜0．05）,尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶、尿γ-谷氨酰转肽酶、尿α1-微球蛋白（1-MG）、血清肌酐、血尿素氮均明显降低,差异有统计学意义（P＜0．05）;研究组ICU停留时间短于对照组[（11±4）d比（15±3）d],差异有统计学意义（P＜0．05）,但2组治疗结束后透析治疗率（3.4％比4．5％）差异无统计学意义（P＞0．05）;研究组使用前列地尔注射液期间无严重不良反应。结论在常规治疗的基础上加用前列地尔注射液治疗,对老年心脏术后急性肾损伤患者肾功能的恢复有一定的促进作用。     

胱抑素C在老年人群肾功能评估中的应用

目的探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制荆C（胱抑素C,CysC）的检测在老年人群肾功能评估中的意义。方法用免疫比浊法测定血清CysC,同时用酶法测定血清肌酐浓度。结果血清CysC异常结果检出率明显高于血清肌酐;CysC浓度各相邻年龄组间比较,差异均有统计学意义（P〈O．05）。结论血清CysC与血清肌酐相比是评价老年肾功能的一个更敏感的指标,利于筛查早期肾功能损害。     

活血祛痰法对糖尿病肾病大鼠核因子活化B细胞κ轻链增强子NF-κB信号通路的影响

目的观察活血祛痰法对糖尿病肾病大鼠核转录因子-κB(NF-κB)信号传导通路的影响,探讨其对DN防治作用及机制。方法建立糖尿病肾病(DN)大鼠模型,随机分为正常组、模型组、中药组,观察各组大鼠24 h饮水量、24 h尿蛋白量、血肌酐、空腹血糖水平等指标;病理切片过碘酸雪夫(PAS)染色观察肾脏的病理改变;采用一步法定量PCR检测肾组织NF-κB基因的表达;免疫印迹法(Western blot)检测P65蛋白质含量。结果治疗后,模型组尿蛋白量较正常组呈上身趋势,中药组治疗后,24 h尿蛋白量、血肌酐明显低于模型组(P0.01);模型组NF-κB基因在肾脏中表达量明显高于正常组,治疗后,中药组NF-κB基因在肾脏中表达水平较模型组明显下调(P0.01);相对于模型组P65蛋白表达上调,中药组治疗后P65蛋白表达量下降,接近正常组。结论活血祛痰法可用于治疗早期糖尿病肾病,机制可能与其能抑制DN大鼠肾脏中NF-κB信号传导通路的激活有关。     

大鼠肾缺血再灌注对smad7表达的影响

目的探讨大鼠肾缺血再灌注后不同时间点Smad7的表达,寻找临床预测急性肾功能衰竭的新指标及治疗的新手段。方法建立大鼠肾缺血再灌注模型,当再灌注达相应时间点时,采用全自动生化分析仪、免疫组化、HE染色分别测定或观察血肌酐、尿素氮、肾组织Smad7表达、肾组织病理改变。结果①肾功能改变：与假手术组比较,0h、4h、12h、24h时模型组BUN及cr均高于假手术组（P〈0．01）。②肾脏组织学改变：模型组的肾组织损伤较假手术组明显加重。③肾组织Smad7的表达：模型组与同一时间点假手术组比较,在0h时肾脏Smad7阳性表达两组表达无差异（P〉0．05）;在4h、12h、24h模型组肾脏Smad7阳性表达较假手术组均减少（P均〈0．01）。结论随着肾功能逐渐恶化的同时Smad7表达不断减少。     

青藤碱对脓毒血症模型大鼠急性肾损伤的保护作用

目的 探讨青藤碱(SIN)对脓毒血症大鼠急性肾损伤的保护作用。方法将SD大鼠75只随机均分为假手术组、脓毒血症模型组和SIN小、中、大剂量组,建模,术后24 h采用ELISA法测定血清、尿液中性粒细胞明胶相关脂质转运蛋白(NGAL)、肾损伤分子1(KIM-1)水平及血降钙素原(PCT)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)浓度,并对结果进行统计分析。结果和脓毒血症模型组相比,SIN大、中剂量组NGAL和KIM-1均显著降低;SIN大、中、小剂量组PCT均较脓毒血症组显著降低,而BUN及Scr均显著低于模型组;SIN大剂量组肾脏病理明显改善。结论SIN有效降低血清和尿液NGAL和KIM-1,降低血清PCT、BUN和Scr浓度,对脓毒血症所致的急性肾损伤起到一定保护作用。     

三聚氰胺及三聚氰酸致大鼠肾脏损害的研究

目的研究三聚氰胺及三聚氰酸导致肾脏损害的机制。方法将48只SD大鼠随机均分成A组（对照组）、B组[三聚氰胺400mg／（kg·d）]、C组[三聚氰酸400mg／（kg·d）]、D组[三聚氰胺30mg／（kg·d）＋三聚氰酸30mg／（kg·d）],通过灌胃给药。用代谢笼收集前3天24h尿液,进行尿量、pH值和尿酸排泄量测量;分别于第4天、第31天灌胃前每组采集6只大鼠的血液标本检测血肌酐、尿素氮、尿酸;取双侧肾脏制作快速冰冻切片及石蜡切片（HE染色）观察肾脏病理改变及晶体形成。结果A组大鼠无明显异常。D组大鼠出现少尿、低pH值尿、尿酸排泄量减少（P〈0．05）,血肌酐、血尿素氮、血尿酸升高（P〈0．05）;肾脏体积变大、结构不清,许多淡黄色颗粒沉积于肾组织中;病理切片发现许多淡黄色、半透明同心圆形晶体,这些晶体主要集聚于肾小管中,造成肾小管明显扩张、上皮受损等病理改变。B组和C组肾脏病理切片均未见晶体形成,仅见少量肾小管轻度扩张及小管上皮肿胀,但出现尿量增多、尿酸排泄量增多、血尿素氮及血尿酸轻度升高（P〈0．05）。结论单独摄入三聚氰胺或三聚氰酸对大鼠肾脏有轻微和慢性的损害,而二者联合进入大鼠体内,则会在肾脏形成一种晶体堵塞肾小管,造成肾脏损害甚至急性肾功能衰竭,并有进一步诱发尿酸结石的可能。     

地奥司明对肾缺血/再灌注大鼠氧化应激及肾功能的影响

目的观察地奥司明(diosmin,DOSM)对大鼠肾缺血/再灌注(ischemia/resperfusion,I/R)肾组织中氧化应激水平及肾功能的影响。方法 180只SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham operation,SO)、I/R模型组和DOSM+I/R组。采用ELISA方法测定肾组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量的变化,同时检测血肌酐(creatinine,Cr)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平。结果在缺血再灌注后1h、3h、6h和12h肾组织中MDA含量逐渐升高,12h达到高峰,I/R组和DOSM组均显著高于SO组(P<0.01);此后MDA逐渐下降,DOSM组血清MDA水平显著低于I/R组(P<0.01)。随再灌注时间的延长,肾组织匀浆中SOD活性显著降低,并于24h达最低水平,此后开始回升。DOSM组在6h、12h、24h和48h与I/R组相比不同程度地提高SOD的活力(P<0.01或P<0.05),与SO组相比无统计学差异。血Cr和BUN水平在DOSM+I/R组显著低于I/R组(P<0.05或P<0.01)。结论大鼠肾I/R可以引起肾组织的脂质过氧化反应增强,DOSM可通过抗氧自由基损伤及减轻脂质过氧化反应而保护肾功能。     

ALR在急性肾损伤早期诊断中的价值评估及临床意义

目的 本研究拟探讨肝再生增强因子(ALR)是否可作为急性肾损伤(AKI)患者的早期诊断生物标志物.方法 将2014年10月至2015年10月在重庆医科大学附属第二医院中心ICU住院且有发展为AKI可能的患者收集入组,按照美国肾脏病基金会(KDIGO)指南将患者分为AKI组及非AKI组,检测入组后0、6、12、24、48、72 h患者的血、尿ALR及血肌酐水平.结果 所有患者中,40例患者发展成AKI.AKI组患者血ALR和尿ALR水平在入组后6h开始较非AKI组均有明显上升(P＜0.05),血、尿ALR水平分别在入组后12、24 h达到峰值;AKI组患者血肌酐水平在入组后12 h开始较非AKI组明显上升(P＜0.05),血肌酐于入组后72 h仍缓慢进行性升高.结论 血、尿ALR水平在AKI早期就明显上升,提示ALR有可能是一种诊断AKI的新型生物标志物.