原发性骨质疏松症诊治指南（讨论稿）

1 概述 骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织定义）。2001年NIH提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病，骨强度反应了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年性骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，没有明确的病因。     

妇女绝经后骨质疏松症

女性绝经后骨质疏松症（postmenopausal Osteoporosis)是指绝经后妇女由卵巢功能衰退,雌激素水平下降,继发甲状旁腺功能亢进,降钙素分泌不足,从而导致骨吸收大于骨形成,出现以低骨量和骨组织的显微结构退行性变为其特征,临床表现为骨性和骨折易感性增加的一种代谢性疾病,骨质疏松症的临床表现大都为非特异性,患者多有腰背和四肢慢性疼痛,骨质丧人骨矿质减少,骨孔多,脆性增加,导致内骼强度下降,极易发生骨折。     

绝经后骨质疏松症

绝经后骨质疏松症（PostMcnopausalOstcoporosisPMO）是中老年妇女的常见病，在白人及亚洲妇女中的发生率约为20～40％，PMO引起的骨折是中老年妇女致死致残的主要原因之一。迄今，尚无有效的治疗措施重建已经疏松的骨质。目前，主要是预防PMO发生及减少不良后果。1．病因妇女绝经以后骨形成速度慢于骨吸收的速度，骨吸收率增加，使全身骨量减少，皮质骨变薄，骨小梁变稀变细，骨基质减少，绝经后5～10年骨丢失加速，每年达5～IO％，此后丢失减慢，可见绝经后骨质疏松症是由年龄增长和卵巢激素缺乏的综合结果，其病因有以下几种：1．1…     

绝经妇女骨质疏松和骨关节炎的临床特征

骨质疏松(osteoporosis,OP)是一种因骨量低下、骨微结构破坏,导致骨脆性增加,以易发生骨折为特征的全身性骨病。骨关节炎(osteoarthritis,OA)为一种退行性变,由各种原因引起的关节软骨退化损伤,关节边缘和软骨下骨反应性增生,临床表现为缓慢发展的关节疼痛、压     

绝经后骨质疏松症的预防和治疗

骨质疏松中原发性占80％以上,包括绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。青少年期骨量快速增加,不论男女,骨密度都在35～40岁达到高峰,同时男性骨量比同年龄女性高。50岁以下的女性骨量是同龄男性骨量的三分之二,40岁以后女性骨质开始以平均每年5％的速度发生溶解。绝经后3～6年骨丢失加快,65岁以后丢失减慢,骨丢失发生15～50提后约50％。髓质骨和     

钙剂在绝经后骨质疏松症防治中的合理应用

骨质疏松症（Osteoporosis,OP）是一种以骨量低下、骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病（WHO,1994）。     

骨转换标志物在绝经后骨质疏松症中的临床应用

骨转换包括骨吸收和骨形成2个过程,可使用骨转换标志物(BTM)进行评价.绝经期女性雌激素水平下降,骨重建单位数量增加,骨吸收大于骨形成,BTM水平发生改变,引起骨量减少和骨密度降低,甚至发生骨质疏松症.BTM改变可能有助于骨质疏松症诊断,评估骨质疏松症患者对促进合成和抑制吸收治疗的反应性和依从性.本文对BTM在绝经期女...     

补肾健脾活血汤治疗绝经后骨质疏松症疗效观察

骨质疏松症（osteoporosis,OP）,是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加以及易发生骨折的一种全身性骨髂疾病。临床表现主要是疼痛,其次为身长缩短、驼背、骨折及呼吸系统障碍。现代医学认为绝经后,由于雌激素的下降,骨质丢失速度加快,是造成OP的主要原因。笔者自拟补肾健脾活血汤治疗OP33例,并与复方氨基酸螯合钙胶囊治疗33例作对照,现报道如下。     

绝经后骨质疏松症的药物治疗研究进展

骨质疏松症（Osteoporosis,OP）是一种全身性的骨代谢障碍疾病,以骨量减少、骨微结构退化,骨脆性增加,易发生骨折为特征的代谢性骨病。它的发生受多种因素影响。     

肾与绝经后骨质疏松症的关系

绝经后骨质疏松症 ( Postmanopausal Osteoporo-sis,简称 PMO)是一种与绝经有关的代谢性骨病 ,其主要特征是在绝经后短时间内 ,骨基质和骨矿含量同时加快丢失 ,虽然骨的成分比例不变 ,但因全身性骨量的减少 ,及骨组织微结构的改变 ,骨单位密度变得稀疏而脆性增高 ,引起骨痛、躯体变矮变形 ,并使骨折的危险性增加 ,轻微外伤或跌倒即可骨折。本病主要发生在中老年绝经后 (或卵巢摘除后 )的妇女 ,具有发病率高的特点 ,约有 1 /3的绝经妇女受骨质疏松之累 ,还有相当多的低骨量者 ,处于较高的骨折风险中。该病还可增加妇女死亡率及残疾率 ,给社…     

活血化瘀法治疗绝经后骨质疏松症的研究进展

绝经后骨质疏松症(Postmenopausal Osteoporosis,PMOP)是指停经后,卵巢内分泌功能失调,引起雌激素水平下降导致的骨量减少引起骨脆性增加易发生骨折的一种疾病,是原发性骨质疏松症中常见的一种。本文从绝经后妇女雌激素水平、血瘀和骨质疏松的关系,结合近几年来从血瘀论治绝经后骨质疏松症的研究结果,对活血化瘀治疗PMOP进行一个综述。     

雌激素缺乏在PMO发病中的作用机制研究进展

绝经后骨质疏松症（PMO）是由于女性雌激素缺乏骨重塑失衡引起的骨量减少、骨折风险增加的一种骨骼疾病。大量研究已证实,雌激素缺乏在PMO的发生、发展中发挥主要作用。雌激素缺乏通过雌激素受体的介导,调控下游通路以及破骨与成骨;雌激素作为抗氧化剂,调控骨微环境中氧化应激状态以及骨重塑;雌激素缺乏还能通过调控T细胞和B细胞的激活诱发免疫反应,调控骨重塑。以上雌激素缺乏引起的多重机制联合作用在骨重塑中发挥重要的调控作用。通过对绝经后骨质疏松症多种发病机制的研究,可进一步加深临床医生对PMO的认知,并为寻找新的治疗方法提供思路。     

去势雌性大鼠骨质疏松模型的研究

骨质疏松(Osteoporosis)主要表现为骨量减少和骨组织微结构退行性改变等特征,以致骨脆性、骨折危险性增加的代谢性全身骨骼疾病.合适的骨质疏松动物模型是研究骨质疏松症的重要基础.本文就绝经后骨质疏松雌性大鼠模型复制的基本方法、月龄和造模的选择及常用的评价指标特点简要综述,为研究去势骨质疏松疾病动物的正确选择提供参考.     

绝经后骨质疏松的发病机制及诊治

<正> 绝经是由于卵巢功能衰竭而引起的月经闭止.它是每一位妇女在进入更年期后所要面临的问题.由于绝经引起妇女身体发生一些变化,包括潮红潮热,生殖道的萎缩,尿道缩短,心血管疾病增加及骨质疏松等.骨质疏松是指单位体积骨质减少.而矿物质/基质比正常.当将其定义为一种疾病骨质疏松症时,是指骨量减少,骨显微结构改变,骨折的危险度增加的疾病.骨质疏松症一般可分为原发性的骨质疏松和继发性的骨质疏松两大类,绝经引起的骨质疏松是原发性的骨质疏松.一般认为,骨量低于同种同性别正常年轻人骨量均值2个标准差以下(约80%以下)时,即应诊断为骨质疏松.所有妇女皆要经历渐进性的骨质丢失.Riggs等研究发现.绝经后骨质丢失是个非等速过程.其快相期在绝经后的早期.何玉香发现,绝经后的前三年,其骨矿物质丢失达5～19%,且绝经的年限越长,则骨质丢失的就越多,骨密度与年龄及绝经年限呈负相关关系.至绝经16年后,其骨量平均可下降20～25%.研究发现大部分80岁以上的老年妇女其骨密度低于所谓的“骨折阈(Frecture throshold)”,有随时发生骨质的严重危险性.其中以脊椎、桡骨     

绝经后骨质疏松症

绝经后骨质疏松症(Postmenopausal Osteoporosis,PMO)是常见代谢性骨病,表现为骨成份不变,骨含量减少,轻微外伤及跌倒易致骨折。由于骨折并发症增多,PMO已成为西方国家卫生难题,国内近年亦开始注意。一、流行病学: 60岁以上白人妇女PMO患病率为25～50％,25％有X线证据的椎骨骨折。50～70岁妇女骨折发生率增加10倍,到80岁时,15     

绝经后骨质疏松症的临床治疗进展

绝经后骨质疏松（postmenopausal osteoporosis）是绝经后妇女的常见病及多发病,指绝经后妇女由于卵巢功能衰退,雌激素水平下降,继发甲状旁腺功能亢进,降钙素分泌不足,从而导致破骨细胞的骨吸收大于成骨细胞的骨形成,出现以低骨量和骨组织的显微结构退行性变为其特征,临床表现为骨脆性和骨折易感性增加的一种代谢性疾病。本文通过对绝经后骨质疏松的临床治疗作相关的回顾和综述,探讨绝经后骨质疏松症的临床治疗效果以及研究方向。     

骨质疏松治疗仪联合雌激素骨质疏松治疗的观察

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种常见性多发性老年疾病,疾病早期无明显症状,通常因骨折而发现。全世界骨质疏松症患者约为2亿人口,跃居常见多发病第7位。由于中国目前人口老龄化,我国骨质疏松症的患者逐年增加。1994年世界卫生组织定义骨质疏松症为一种以骨量低下、骨微结构破坏、骨脆性增加,容易发生骨折的全身性骨病。2001年由美国NIH重新修正骨质疏松症的概念,为一种以骨     

绝经后骨质疏松症的防治

骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病（WHO定义）。2001年美国国立卫生院提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折危险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度（bone mineral density，BMD）和骨质量。     

骨质疏松性骨折风险预测简易工具筛查社区绝经后妇女骨量异常的效果评价

目的 探讨骨质疏松性骨折风险预测简易工具（FRAX）对社区绝经后妇女骨量异常的筛查效果。方法 2011年8月-2012年7月,采用目的抽样方法,在首都医科大学附属复兴医院月坛社区卫生服务中心、广内社区卫生服务中心、天坛社区卫生服务中心、双榆树社区卫生服务中心,通过募集志愿者的方式征集绝经后妇女。采用横断面研究方法,绝经后妇女均应用FRAX计算10年内发生髋部骨折概率和10年内发生重要部位骨折概率,同时采用双能X线吸收仪（DXA）测量骨密度,根据骨密度T值分为骨量正常、骨量低下、骨质疏松症。分析FRAX阳性（10年内发生髋部骨折概率≥3.0%或10年内发生重要部位骨折概率≥20.0%）预测骨量异常（骨量低下和骨质疏松症）的价值。结果 共入组绝经后妇女759例,＜60岁308例,60～69岁251例,≥70岁200例;骨量正常253例（33.3%）,骨量低下368例（48.5%）,骨质疏松症138例（18.2%）。不同年龄组绝经后妇女骨量情况比较,差异有统计学意义(χ2=120.591,P＜0.001)。不同年龄组绝经后妇女10年内发生髋部骨折概率和10年内发生重要部位骨折概率比较,差异均有统计学意义（F=110.155,P＜0.001;F=13.501,P＜0.001）。骨量正常组、骨量低下组和骨质疏松症组绝经后妇女10年内发生髋部骨折概率比较,差异有统计学意义（F=25.259,P＜0.001）;3组10年内发生重要部位骨折概率比较,差异无统计学意义（F=1.389,P=0.250）。FRAX阳性27例（3.6%）,FRAX阴性732例（96.4%）。FRAX阳性筛查骨量异常的灵敏度为4.3%、特异度为98.0%、Youden′s指数为2.3%、阳性预测值为81.5%、阴性预测值为33.9%,Kappa值=0.016（P=0.096）。10年内发生髋部骨折概率评估骨量异常的Youden′s指数在临界值为0.6%时最大,为38.6%,灵敏度为69.4%,特异度为69.2%。10年内发生重要部位骨折概率评估骨量异常的Youden′s指数在临界值为2.8%时最大,为12.8%,灵敏度为50.0%,特异度为62.8%。结论 采用FRAX筛查绝经后妇女骨量异常准确性较差,不适合社区筛查应用。     

正常及去势大鼠骨组织形态的比较研究

目的：比较正常大鼠骨组织形态与去势大鼠的差别，探讨绝经后骨质疏松的发生机制。方法：切除成年雌性大鼠双侧卵巢成实验性骨质疏松动物模型，将股骨远端骨组织经甲基丙烯酸甲酯等包埋切片后观察骨组织形态，测量各项参数。结果：去势大鼠骨组织皮质及骨小梁变薄，骨矿化率增高，矿化缘长度增加，小梁表面破骨细胞数明显增多。结论：卵巢功能下降，骨吸收－形成失衡是早期骨丢失的主要机制。