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相似文献
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1.
目的探讨脑热清口服液的解热机制.方法建立内生致热原(EP)性发热家兔模型,观察脑热清对家兔体温的影响,并用放射免疫法检测下丘脑和脑脊液中cAMP及腹中隔区精氨酸加压素(AVP)含量的变化.结果 EP组的ΔT及TRI4变化、下丘脑及脑脊液中cAMP含量、腹中隔区AVP含量显著高于脑热清 EP组(P<0.01).4组的体温变化分别与下丘脑和脑脊液中cAMP以及腹中隔区AVP的变化呈正相关(P<0.01).结论脑热清的解热机制可能是通过抑制下丘脑cAMP的生成与释放,同时通过促进腹中隔AVP释放两种途径发挥作用.  相似文献   

2.
为探究毛萼香茶菜醇提物的解热药效及作用机制,采用背部皮下注射干酵母构建SD大鼠发热模型。实验分为空白组、模型组、阳性药扑热息痛组(150 mg/kg)、毛萼香茶菜醇提物低高剂量组(200 mg/kg、800 mg/kg)、迷迭香酸组(150 mg/kg)、蓟黄素组(150 mg/kg)、毛萼晶D组(150 mg/kg)。动物造模4 h后给药治疗,造模8 h后眼眶采血和组织取材。通过测定造模后各组大鼠肛温的变化考察药效,检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和精氨酸加压素(AVP)、下丘脑前列腺素E2(PGE2)和环磷酸腺苷(cAMP)和脑腹中隔区精氨酸加压素(AVP)的含量初步探究作用机制。结果显示,总提取物能够显著抑制大鼠肛温的上升,降低血清中TNF-α含量,升高AVP含量,并降低下丘脑中PGE2、cAMP及脑腹中隔区AVP的含量。但迷迭香酸、蓟黄素和毛萼晶D对发热大鼠肛温的上升抑制不明显,且不影响发热大鼠上述生化指标的变化。上述研究结果表明,毛萼香茶菜醇提物具有良好的解热作用,其机制可能与抑制内生致热源TNF-α、中枢体温正调节介质cAMP和PGE2的分泌,以及促进中枢体温负调节介质AVP的分泌有关,但作用物质基础还有待进一步研究。  相似文献   

3.
为探讨清开灵注射液的解热机制 ,建立家兔内毒素 (ET)性发热模型 ,观察清开灵对发热家兔体温的影响和下丘脑、脑脊液cAMP及隔区AVP含量的变化。结果显示 ,ET组的ΔT、TRI1、下丘脑cAMP含量、脑脊液cAMP含量、隔区AVP含量显著高于生理盐水组及清开灵注射液 +ET组 ,下丘脑、脑脊液cAMP含量变化与体温变化呈正相关。 4组隔区AVP含量变化亦与体温变化呈正相关。说明清开灵能够抑制ET性发热家兔的体温升高 ,在降低下丘脑、脑脊液cAMP水平的同时促进隔区释放精氨酸加压素 (AVP)。这可能是清开灵解热的重要机制之一。  相似文献   

4.
目的 探讨热淋清颗粒对干酵母致热模型大鼠的解热作用及其作用机制。方法 采用颈背部皮下注射干酵母悬浊液法复制大鼠发热模型,将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组和热淋清颗粒高、中、低剂量组,每组10只,雌雄各半。检测造模后不同时间点大鼠体温,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、精氨酸加压素(AVP)及下丘脑中的前列腺素E2(PGE2)、环磷酸腺苷(cAMP)水平。结果 模型组大鼠体温、血清中TNF-α、AVP含量、下丘脑中PGE2、cAMP含量均较正常组显著上升(P<0.01);热淋清颗粒高、中剂量组大鼠体温、血清中TNF-α及下丘脑中PGE2、cAMP含量均较模型组显著降低(P<0.01);热淋清颗粒抑制发热大鼠体温上升在一定范围内存在量效关系;与模型组比较,热淋清颗粒高剂量组AVP水平显著升高(P<0.01)。结论 热淋清颗粒具有良好的解热作用且高剂量效果最优,其作用机制可能是通过抑制机体内生热源TNF-α生成,降低体温中枢正调节介质PGE2、cAMP分泌水平,促进机体体温调节介质AVP的分泌而达到解热作用。  相似文献   

5.
清开灵对内毒素性发热家兔的解热机制研究   总被引:12,自引:3,他引:9  
目的 探讨清开灵注射液 (简称清开灵 )对内毒素性家兔发热的解热机制。方法 复制内毒素性家兔发热模型 ,以数字温度计测量结肠的温度 ,用放免法测定下丘脑中的IL 1β和cAMP、脑脊液中的cAMP、腹中隔区 (VSA)的精氨酸加压素 (AVP)的含量。结果 ①清开灵对内毒素性发热家兔有显著性的解热效应 (P <0 0 1) ;②明显抑制下丘脑IL 1β及cAMP的生成 (P <0 0 1) ;③显著降低脑脊液 (CSF)中cAMP及腹中隔区AVP的含量 (P <0 0 1)。结论 清开灵对内毒素性发热的重要解热机制可能与抑制内生致热原和中枢发热介质的生成 ,促进解热物质的释放有关  相似文献   

6.
目的:探讨遗尿方对肾阳虚多尿大鼠的影响。 方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、去氨加压素(弥凝)组、小剂量遗尿方组和大剂量遗尿方组,每组8只。空白组予生理盐水0.2 mL肌注,其余组给予氢化可的松25 mg/kg肌注造模,1次/d,连续21 d;造模第8天起分别给予双蒸水、弥凝、大剂量遗尿方、小剂量遗尿方灌胃30 d。观察治疗前后24 h尿量改变,治疗后血清抗利尿激素——精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)含量,血浆环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)含量,cAMP/cGMP比值及肾组织的形态学改变。 结果:与空白对照组比较,模型组24 h尿量明显增多,血清AVP含量及血浆cAMP/cGMP比值明显降低;与模型组比较,各用药组尿量减少,血清AVP含量及血浆cAMP/cGMP比值明显升高(P〈0.05,P〈0.01)。各组肾组织病理改变不明显。 结论:遗尿方治疗肾阳虚多尿大鼠的作用机制可能与升高血清AVP含量和血浆cAMP/cGMP比值有关。  相似文献   

7.
目的探讨当归芍药散治疗痛经的作用及对精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)系统的干预作用。方法采用催产素所致大鼠痛经模型,观察当归芍药散对痛经大鼠扭体次数的影响;采用酶联免疫吸附试验测定痛经模型大鼠子宫前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)的含量及下丘脑、血浆和子宫中AVP含量。结果当归芍药散能显著降低大鼠子宫PGF2α的水平,降低大鼠血浆AVP含量,升高大鼠下丘脑中AVP含量。结论当归芍药散对痛经大鼠AVP系统的干预作用可能是当归芍药散治疗痛经的机制之一。  相似文献   

8.
目的:观察β-七叶皂苷钠治疗前后大鼠脑出血各脑区与垂体精氨酸加压素(AVP)含量的变化。方法:采用立体定向于大鼠尾壳核注射胶原酶建立脑出血动物模型,以干湿重法测定脑组织含水量,放射免疫法测定AVP含量。结果:与正常组及对照组相比,脑出血组大鼠在各脑区脑组织含水量显升高的同时,AVP含量也显升高,而且下丘脑与垂体的AVP含量也显升高,β-七叶皂苷钠治疗后大鼠脑组织含水量显降低,顶叶皮质,下丘脑及垂体AVP含量也显降低,各项结果均有显性差异(P<0.05,P<0.01),结论:内脏性AVP可能参与脑出血后脑水肿的病理过程,β-七叶皂苷钠抗脑水肿的药理作用机制中可能有AVP参与。  相似文献   

9.
目的:探讨丁香酚抑制酵母菌所致发热的机制.方法:建立大鼠酵母菌性发热模型,观察丁香酚对大鼠直肠温度的影响,放免法测定大鼠血浆及脑脊液中精氨酸加压素(AVP)含量的改变.结果:皮下注射酵母混悬液后大鼠直肠温度明显升高(△T由-0.23℃升高至1.13℃,P<0.01),血浆及脑脊液中AVP含量也明显增加(分别由1.55,2.57 ng/ml升高至2.03,4.29 ng/ml,P<0.05),丁香酚能明显抑制酵母菌所致大鼠发热反应(△T由1.19℃降低至0.03℃,P<0.01),同时血浆及脑脊液中AVP含量也进一步增加(分别由2.03,4.29ng/ml升高至3.51,6.69 ng/ml,P<0.05).结论:丁香酚通过增加体内AVP的含量而发挥其解热作用.  相似文献   

10.
目的:研究九头狮子草对发热大鼠的解热作用及对发热大鼠下丘脑cAMP含量的影响,为开发新药源提供药效学依据。方法:复制大鼠酵母人工发热模型,测量大鼠体温变化,用放射免疫法测定大鼠下丘脑cAMP的含量。结果:九头狮子草对发热大鼠有显著解热效应,明显降低发热大鼠下丘脑cAMP含量。结论:九头狮子草有明显的解热作用,其作用可能是通过降低下丘脑体温调节中枢发热介质cAMP含量实现的。  相似文献   

11.
目的比较射干抗病毒口服液和射干抗病毒注射液对发热动物体温的影响作用。方法采用干酵母致大鼠发热模型,观察射干抗病毒口服液及射干抗病毒注射液对干酵母混悬液致大鼠发热的解热作用。结果射干抗病毒口服液及射干抗病毒注射液高剂量组对酵母混悬液致大鼠体温升高有明显降温作用。与模型对照组比较,射干抗病毒口服液高剂量组动物体温在给药后4~8 h显著下降(P0.05),射干抗病毒注射液高剂量组动物体温在给药后2~6 h显著下降(P0.05)。但是射干抗病毒口服液高、中、低剂量组与射干抗病毒注射液高、中、低剂量组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论射干抗病毒口服液与射干抗病毒注射液均有明显的解热作用,且口服液与注射液的解热作用无明显差异。  相似文献   

12.
目的 基于脂多糖(LPS)诱导发热大鼠模型评价牦牛角解热活性并探讨其作用机制,以期为牦牛角新资源药材与开发利用提供科学依据。方法 以大鼠肛温变化值及体温反应指数评价牦牛角解热活性;采用ELISA试剂盒测定下丘脑中PGE2、cAMP的含量及血清中TNF-α与IL-1β的含量,并结合超高压液相色谱飞行时间质谱法(UHPLC-Q-TOF-MS)检测发热大鼠血浆中内源性标志物,探索牦牛角解热机制。结果 牦牛角给药后1、2、3 h大鼠体温明显下降(P<0.05),低剂量组TNF-α及cAMP水平均显著降低(P<0.01),高剂量组cAMP水平显著降低(P<0.01),牦牛角给药组均能抑制IL-1β与PGE2水平。从空白组与模型组血浆样本中共鉴定出15个潜在差异代谢物,牦牛角高剂量给药后可显著回调其中11个代谢物,主要包括磷脂酰乙醇胺、鞘磷脂、腺嘌呤、琥珀酸、L-苏氨酸、4-羟脯氨酸、磷脂酰胆碱、溶血性磷脂酰乙醇胺等,主要涉及甘油磷脂代谢通路。结论 牦牛角解热活性确切,其作用机制可能与抑制内源性致热源与中枢体温正性调节介质释放、调节脂质...  相似文献   

13.
目的:观察嗽宁口服液的抗炎、解热作用。方法:采用植入脱脂棉球、皮下注射角叉菜胶制作大鼠炎症模型,皮下注射酵母菌制作大鼠发热模型,观察嗽宁口服液对炎症大鼠肉芽干重、足跖厚度及体温的影响。结果:嗽宁口服液能明显降低大鼠肉芽组织干重、足跖厚度及体温。结论:嗽宁口服液有一定的抗炎、解热作用。  相似文献   

14.
目的研究生石膏、煅石膏和CaSO4.2H2O的解热、抗炎作用及机制。方法应用蛋清诱导大鼠足趾肿胀,观察生石膏、煅石膏和CaSO4.2H2O对足趾肿胀大鼠的抗炎作用;应用干酵母诱导大鼠发热,观察生石膏、煅石膏和CaSO4.2H2O对致热大鼠体温及下丘脑PGE2的影响。结果生石膏、煅石膏可以减轻大鼠蛋清致足肿胀度,生石膏作用强于煅石膏,CaSO4.2H2O未见有抗炎作用。生石膏能明显降低干酵母所致大鼠温度,其次是CaSO4.2H2O,煅石膏,生石膏组大鼠下丘脑中PGE2含量显著降低。结论生石膏组具有抗炎、解热作用,其机制可能与降低下丘脑PGE2含量有关,其主成分煅石膏和CaSO4.2H2O抗炎、解热作用不明显。  相似文献   

15.
目的探讨蒿甲虚热清颗粒的解热作用及机制。方法采用家兔阴虚热盛证模型和酵母混悬液复制大鼠发热模型,观察蒿甲虚热清颗粒的解热作用,并采用放射免疫法测定下丘脑中cAMP含量的变化。结果蒿甲虚热清颗粒对家兔阴虚热盛证模型和酵母混悬液复制大鼠发热模型的动物体温升高有明显的抑制作用,并能抑制下丘脑中cAMP含量的增高。结论蒿甲虚热清颗粒有明显的解热作用,其机制可能与其减少下丘脑cAMP生成与释放有关。  相似文献   

16.
目的:探讨丁香酚抑制脂多糖所致发热的机制.方法:建立大鼠脂多糖性发热模型,观察丁香酚对大鼠直肠温度的影响,放免法测定大鼠血浆及脑脊液中精氨酸加压素(AVP)含量的变化.结果:腹腔注射脂多糖溶液后大鼠直肠温度明显升高(P<0.01),血浆及脑脊液中AVP的含量也明显升高(P<0.05);丁香酚能明显抑制脂多糖所致大鼠发热反应(P<0.01),同时血浆及脑脊液中AVP含量也进一步增加(P<0.05).结论:丁香酚通过增加体内AVP的含量而发挥解热作用.  相似文献   

17.
目的 研究引经药醋柴胡对索拉非尼在大鼠血液和肝脏中药物浓度的影响.方法 选用健康雄性SD大鼠,随机分为对照组和醋柴胡组.醋柴胡组按醋柴胡的给药剂量分低、中、高(600mg/kg、1200mg/kg、2400mg/kg)3个小组,对照组给蒸馏水,连续灌胃5天后各组均按65mg/kg剂量灌胃索拉非尼.采用高效液相色谱法测定大鼠血浆和肝脏中索拉非尼的药物浓度.结果 与对照组相比,醋柴胡组的索拉非尼在肝脏中浓度差异有统计学意义(P<0.05),但在血浆中药物浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 醋柴胡可以增加索拉非尼在大鼠肝脏中的浓度.  相似文献   

18.
对中药柴胡解热的临床应用和机制研究的现状进行综述,以期对临床用药和中成药的开发提供指导和借鉴。  相似文献   

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