镁对大鼠脊髓损伤的保护作用

目的：了解镁对脊髓损伤的作用。方法：采用Ａｌｅｎ打击法（５０ｇ／ｃｍ）造成大鼠脊髓中度损伤，伤后静脉注射ＭｇＣｌ２（１００ｕｍｏｌ／ｋｇ），观察其对脊髓血流量（ＳＣＢＦ）和脊髓诱发电位（ＳＥＰ）的影响。结果：发生脊髓损伤后１ｈ，ＳＣＢＦ开始显著下降，４～８ｈ进一步下降，持续至伤后２４ｈ。ＳＥＰ峰潜伏时呈进行性延长趋势。伤后即刻静脉注射ＭｇＣｌ２，可使伤后ＳＣＢＦ有所改善，ＳＣＢＦ开始显著下降的时间延长１ｈ，并在伤后即刻升高ＳＣＢＦ，超过伤前的１０％；减轻伤后ＳＥＰ峰潜伏时的延长程度。结论：镁对受损脊髓早期有一定的保护作用。     

电针对实验性脊髓损伤大鼠的保护作用

目的：观察电针治疗急性脊髓损伤大鼠的神经保护作用，探讨其对组织中N0与ET含量的影响，分析其作用机制。方法：取36只wistar大鼠，随机分为空白组、损伤组、电针组三组，造模采用改良的Allens重物打击法，动态观察大鼠脊髓神经功能恢复及组织中NO与ET的含量变化情况。结果：电针可促进脊髓神经功能的恢复；在急性脊髓损伤早期(24小时内)可明显降低组织中NO的含量；电针能明显抑制脊髓损伤后组织中ET含量的升高，且随着用药时间的延长，其作用逐渐加强。认为电针可以通过调节脊髓损伤后组织中NO与ET的含量变化，减轻继发性损伤过程，促进神经功能的恢复。     

滋补脾阴方药保护兔脊髓继发性损伤的实验研究

目的：探讨滋补脾阴方药对脊髓继发性损伤的保护作用。方法：采用Allen法致伤造成家兔脊髓损伤模型，随机分为假手术组，2h、12h、24h、60h滋补脾阴方药组及各中药组生理盐水对照组，观察脊髓细胞线粒体Na^ ，K^ -ATP酶，Ca^2 ，Mg^2 -ATP酶活性及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量变化。结果：脊髓损伤后脊髓细胞线粒体Na^ ，K^ -ATP酶、Ca^2 Mg^2 -ATP酶活性、SOD含量明显降低，MDA含量明显升高。使用滋补脾阴方药后，增高Na^ ，K^ -ATP酶、Ca^2 ，Mg^ -ATP酶活性，使SOD含量升高，使MDA含量降低。结论：滋补脾阴方药可以改善脊髓细胞线粒体ATP酶活性，缓解脂质过氧化反应，从而发挥脊髓保护作用。     

放线菌酮对脊髓神经组织的保护作用观察

目的观察放线菌酮对损伤脊髓神经组织的保护作用及作用机制。方法30只SD大鼠均致以重度脊髓损伤，并随机分为对照组及放线菌酮治疗组(n=15)。分别在蛛网膜下腔给予生理盐水20μl或放线菌酮30μl。并观察体重变化、局部血流量、凋亡细胞原位标记、神经功能评价和定量组织学分析。结果局部血流量、体重两组无明显差异，治疗组存活率、神经功能评分、残余神组织面积明显高于对照组，而TUNEL阳性细胞数量明显低于对照组。结论放线菌酶可能是通过对神经细胞凋亡的阻断来发挥对损伤脊髓组织保护作用。     

硫酸镁对大鼠脊髓损伤的保护效应

背景：已有研究证实脊髓损伤后组织及血清中镁离子含量明显下降，而镁离子下降对细胞膜离子通透性、血管调节以及继发性脊髓损伤等均有影响。目的：观察大鼠脊髓损伤模型腹腔注射硫酸镁后对脊髓损伤的保护作用。设计：随机对照实验。单位：武汉大学人民医院骨科。材料：成年健康SD大鼠48只，随机分为2组，对照组和实验组，每组24只。方法：实验于2002-04／08在武汉大学人民医院骨科实验室完成。取48只大鼠建立脊髓损伤模型。对照组于脊髓损伤后1h腹腔注射适量生理盐水；实验组于伤后1h给予硫酸镁300mg／kg腹腔注射。用药后4，8，24h，每组各时相点取6只大鼠，大鼠损伤部位细胞内游离钙离子浓度，采用荧光分光光度计测定；大鼠脊髓超氧化物歧化酶活性以黄嘌呤氧化法检测；大鼠脊髓丙二醛浓度以硫代巴比妥酸法检测。评估标准以钙离子含量降低，超氧化物歧化酶活性增高和丙二醛含量降低表示硫酸镁对脊髓损伤有保护作用。于伤后8，24h和1周对大鼠进行斜板试验观察脊髓功能。将大鼠置于一块有纹理橡胶皮覆盖的斜板上，斜板倾斜角度从0&;#176;缓慢上升，直至大鼠不能保持原有位置5s时，读取斜板度数。每只测试3次后取均值，测量的角度增加表示脊髓功能状态有改善。主要观察指标：①大鼠脊髓损伤部位细胞内游离钙离子浓度变化。②大鼠脊髓组织内超氧化物歧化酶活性与丙二醛浓度的改变。③大鼠脊髓功能观察结果。结果：①两组大鼠脊髓损伤部位细胞内游离钙离子浓度变化比较：术后8，24h实验组显著低于对照组[（376．5&;#177;36．2比425．9&;#177;32．7）&;#215;10^-9moL／L，（316．3&;#177;13，9比350．2&;#177;29．4）&;#215;10^-9mol／L，P〈0．05]。②两组大鼠脊髓组织内超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量比较：各时相点与对照组相比，实验组丙二醛水平明显下降，超氧化物歧化酶升高（P〈0．01）。③两组大鼠脊髓功能观察结果：实验组改善不明显，仅在1周时角度明显大于对照组[（53．3&;#177;4．3）&;#176;，（44．3&;#177;5，7）&;#176;，P〈0，05]。结论：脊髓损伤大鼠腹腔注射硫酸镁后，损伤区周围细胞内游离钙离子浓度明显降低，脂质过氧化产物水平改变，表明硫酸镁对实验大鼠脊髓损伤有显著的保护作用，从而减轻继发性脊髓损伤。     

电针对脊髓创伤后脊髓组织中氧自由基含量影响及意义

目的：了解脊髓损伤后早期电针治疗对脊髓组织中氧自由基含量有无影响，探讨电针治疗对脊髓继发性损伤有无抑制作用。方法：选用新西兰白兔42只，分为对照组、损伤组、电针治疗组等3组，按Allen法致伤造成脊髓损伤模型，电针治疗组术后采用电针治疗。0．5h及6h后取损伤段脊髓组织，测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)，并观察脊髓病理变化。结果：脊髓损伤后脊髓组织中MDA含量升高，SOD含量下降，使用电针治疗后可使MDA降低，SOD升高。结论：脊髓损伤后脊髓组织中自由基含量升高，电针治疗能有效清除自由基，减轻脊髓继发性损伤。     

Clenbuterol对大鼠脊髓损伤后运动功能恢复作用研究

目的探讨肾上腺素能β2受体激动剂Clenbuterol对脊髓损伤后运动功能恢复的作用。方法重力冲击方法建立大鼠胸髓(T10)损伤动物模型,以不同高度确立试验组。根据BassoBeattieBresnahan(BBB)评分标准评测运动功能情况。试验动物存活6周,进行挫伤脊髓的组织形态学观察。结果Clenbuterol治疗组的平均BBB分值为(10.0±2.1),而对照组分值为(6.3±1.5),P<0.05。Clenbuterol治疗组周边组织残存区面积明显大于对照组。结论在脊髓损伤后应用肾上腺素能β2受体激动剂Clenbuterol可保护脊髓残存的神经组织,帮助改善运动功能的恢复。     

伊达拉奉对大鼠脊髓损伤后的神经保护作用

目的：探讨伊达拉奉对大鼠脊髓损伤后的神经保护作用。方法：雄性SD大鼠30只．随机均分为对照组和实验组。采用改良Allen法建立脊髓损伤模型．通过硫巴比妥酸试验检测伤后2h内脊髓组织匀浆中丙二醛的含量．采用斜板试验和BBB评分评价伤后6周内大鼠的运动功能恢复情况。随后观察损伤后的组织学改变．计算伤段脊髓残存组织面积。结果：伤后2h治疗组脊髓组织匀浆中丙二醛的含量较对照组明显减少，二者之间存在显著性差异：损伤后6周治疗组的斜板试验的I临界角和BBB评分及脊髓残存组织的面积均较对照组大．二者之间差异存在显著性意义。结论：伊达拉奉能抑制创伤后脊髓的脂质过氧化。从而保护脊髓损伤大鼠的脊髓组织，促进神经功能恢复。     

珠网膜下腔注射2－氯腺苷对脊髓损伤后细胞外钙的影响

目的观察腺苷对大鼠脊髓损伤后脊髓组织细胞外钙的影响,探讨腺苷对脊髓损伤的保护机理。方法脊髓腹侧压迫法造成大鼠T     

白藜芦醇对大鼠脊髓损伤早期Bcl-2和Bax表达的影响

目的：探讨脊髓损伤后使用白藜芦醇对脊髓损伤早期Bcl-2和Box表达的影响。方法：2004～06／09在武汉大学人民医院动物实验中心将62只SD健康成年雄性大鼠随机分成5组，据Allen’s法制成中度脊髓损伤模型，术后立即腹腔注射白藜芦醇100mg／kg或甲基强的松龙(MPSS)100mg／kg；通过免疫组织化学染色观察脊髓损伤8，24及72h后白藜芦醇组脊髓Bcl-2和Box表达的变化，并与MPSS组进行疗效对比。结果：与损伤组比较，Bcl-2表达在损伤后8h差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，显示白藜芦醇对损伤后的脊髓无干预作用，而24及72h后差异有显著性意义(P&;lt;0．01)，表明白藜芦醇能够增强Bcl-2表达，对损伤后脊髓有明显作用；Bax表达在损伤后8及72h差异有显著性意义(P&;lt;0．05)，其中24h时最为显著(P&;lt;0．01)，表明白藜芦醇可抑制Bax表达，对损伤后的脊髓有干预作用；白藜芦醇与MPSS组间差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，即白藜芦醇对损伤后脊髓有相似作用。结论：白藜芦醇在脊髓损伤早期能够有效上调Bcl-2表达及下调Bax表达．对损伤后脊髓起保护作用。     

斜床站立治疗颈髓损伤后体位性低血压的临床观察

目的 观察斜床站立对颈髓损伤后体位性低血压的治疗作用。方法 将36例颈髓损伤患者随机分为斜床组和常规组，在康复治疗过程中每日监测卧立位血压，治疗前后评定脊髓功能。结果 两组治疗后感觉及运动功能均有显著改善，但两组治疗后脊髓功能评分无统计学差异。36例颈髓损伤患者有27例（75％）出现体位性低血压，其中完全性脊髓损伤患者均出现体位性低血压。治疗后完全性脊髓损伤所致的体位性低血压两组均无明显改善，不完全性脊髓损伤斜床组血压均较治疗前显著改善，卧立位血压差值减少（P＜0．05）。与常规组相比较，斜床组治疗后血压改善（P＜0．05）。结论 颈髓损伤可出现体位性低血压，其中完全性颈髓损伤均不同程度出现体位性低血压。斜床站立可改善不完全性脊髓损伤民致的体位性低血压。     

滚筒作业活动对高位脊髓损伤患者体位性低血压的疗效影响

目的：观察滚筒作业活动对改善高位脊髓损伤患者的体位性低血压的临床效果。方法：40例脊髓损伤患者按随机分组原则分为对照组和观察组各20例,2组患者均进行起立床、气压、针灸及物理治疗和作业治疗等康复治疗方法,观察组在此基础上每天进行辅助下的20 min的滚筒作业活动,每周5次,持续6周。记录2组患者在治疗前后晨起卧床时的血压值及站起立床到最高角度时站床角度值和此时血压值,并记录2组患者轮椅端坐位下体位性低血压不适感消失的时间和不适感消失的情况。结果：治疗6周后,2组患者晨起卧床时的收缩压和舒张压均明显高于治疗前(均P＜0.01)。2组患者站起立床最高角度的收缩压均明显高于治疗前(均P＜0.01),观察组的舒张压明显高于治疗前(P＜0.01),且观察组收缩压和舒张压均明显高于对照组(均P＜0.05)。2组患者站起立床到最高角度值均明显高于治疗前(均P＜0.01),且观察组站起立床到最高角度值明显高于对照组(P＜0.01)。观察组不适感消失的情况明显优于对照组(P=0.011),体位性低血压不适感消失时间明显少于对照组(P=0.001)。结论：滚筒作业活动可以改善高位脊髓损伤患者体位性低血压现象：提高体位性低血压的血压值和改善体位性低血压的不适感。     

骶神经根磁刺激对脊髓损伤后逼尿肌反射亢进的作用

目的：观察骶神经根磁刺激治疗对脊髓损伤所致逼尿肌反射亢进的治疗作用。方法：采用骶神经根磁刺激治疗脊髓损伤后逼尿肌反射亢进的患者,共治疗10天,应用排尿日记、生存质量评分和尿流动力学检查评价疗效。结果：治疗后24h平均排尿次数减少,平均单次排尿量明显增加,平均尿失禁次数相应减少,生存质量提高,治疗有效率达71.4%;尿流动力学结果提示,刺激后最大膀胱测压容积显著增加,充盈末逼尿肌压力明显降低,最大尿流率明显增加。结论：骶神经根磁刺激通过抑制逼尿肌反射,增加膀胱测压容积,增加尿流率,从而改善尿频症状,减少尿失禁,提高生存质量。     

颈髓损伤后呼吸衰竭机械辅助呼吸模式比较

目的比较颈髓损伤后呼吸衰竭患者使用压力支持通气模式（PSV）与同步间歇指令通气模式（SIMV）的差异。方法观察34例患者在PsV与SIMV时血气分析、呼吸频率、心率、血压、患者主观舒适度的变化。结果在两种通气模式下，患者血压的变化无显著性差异（P〉0．05），血气pH值、PaO2、呼吸频率、心率、主观舒适度有非常显著性差异（P〈0．01），PaCO2有显著性差异（P〈0．05）。PSV模式优于SIMV模式。结论PSV模式较SIMV模式更适合颈髓损伤后呼吸功能不全时的治疗。     

脊髓损伤后的体位性低血压

体位性低血压是指在直立体位下的血压的下降。体位性低血压常发生在高位脊髓损伤的患者中,影响患者的训练和康复。但到目前为止,其发生原因尚未完全明确。本文主要就脊髓损伤后体位性低血压的可能原因;典型症状、诊断和测量;治疗和预防进行综述。     

颈段脊髓损伤24 h 动态血压临床观察

目的探讨颈髓损伤者24 h动态血压的变化规律。方法监测42例颈段(C3～C7)、45例胸腰段(T8～L4)脊髓损伤患者24h动态血压,分别比较两组白天坐位、立位收缩压(dSBP)和舒张压(dDBP),夜间卧位收缩压(nSBP)和舒张压(nDBP)以及收缩压的夜间血压下降率。结果两组白天立位收缩压和舒张压、夜间收缩压下降率有显著性差异(P<0.01),颈段脊髓损伤患者坐位、立位收缩压有显著性差异(P<0.01)。结论颈段脊髓损伤者存在体位性低血压,且夜间收缩压下降率倒置。     

磁共振表观弥散系数在早期颈髓损伤诊断中的临床应用

目的观察早期颈髓损伤后脊髓囊性变、患者运动功能改善情况与表观弥散系数(ADC)值的关系。方法对18 例早期颈髓损伤患者进行磁共振T1WI、T2WI、弥散加权成像(DWI)检查,获得ADC值和ADC图,并通过康复评价获得治疗前后脊髓损伤神经学分类(ASIA)评分。分析ADC值与脊髓囊性变和患者运动功能改善的关系。结果早期颈髓损伤发生囊性变的ADC值低于未发生囊性变的ADC值,两者的分界点在700×10-6 mm2/s。患者年龄与ADC值呈正相关。康复运动功能改善与ADC值无明显相关性。结论早期颈髓损伤发生脊髓囊性变时ADC值多在700×10-6 mm2/s 以下。目前为止,还不能通过测定ADC值来判断早期颈髓损伤患者的运动功能恢复情况。     

一氧化氮在脊髓损伤中改善血供与加重损伤的双重相关性研究

目的探讨一氧化氮(NO)在继发性脊髓损伤中的作用。方法通过伤前30min大鼠蛛网膜下腔注射NO合成酶底物左旋精氨酸(L-Arg)及其抑制剂(L-NAME),采用激光多普勒血流仪观测NO对伤段脊髓血流(SCBF)的影响,并评估NO对继发性脊髓损伤的作用。结果L-Arg改善了伤段SCBF,但加重了脊髓损伤。适当剂量的L-NAME降低了早期的SCBF,却改善了神经功能。然而大剂量的L-NAME由于长时间的抑制了NO的产生,导致了脊髓长时间的缺血,不利于神经功能的恢复。结论NO的过度释放加重了继发性脊髓损伤,而过度抑制也同样不利于神经功能的恢复。     

依达拉奉治疗大鼠脊髓损伤的实验研究

目的:探讨依达拉奉(必存)对大鼠脊髓损伤细胞的保护作用。方法:采用Allen法将32只SD大鼠制成脊髓中度损伤模型,随机分为必存组和对照组各16只,分别给予必存及生理盐水治疗,比较治疗前及治疗后6周2组大鼠斜板最大角度和神经功能恢复率。结果:从伤后第2和3周起,必存组斜板最大角度和神经功能恢复率均较对照组明显提高(P<0.01)。结论:必存对大鼠脊髓损伤细胞具有保护作用。     

补阳还五汤对实验性脊髓损伤大鼠水通道蛋白-4表达的影响

目的:观察补阳还五汤对大鼠脊髓损伤后AQP-4表达和后肢恢复功能的影响.方法:100只SD大鼠分为损伤组和中药组,均手术致脊髓不完全性损伤.中药组术后即给予补阳还五汤口服液灌胃;损伤组给予等量蒸馏水灌胃.术后1、3、7、14及21 d分别对大鼠进行BBB评分和斜板实验检查后肢功能,然后处死,应用免疫组织化学技术检测脊髓组织AQP-4的表达.结果:脊髓损伤后第1天,2组受损伤脊髓灰质、白质中可见到AQP-4的表达明显增加;第3天时达到高峰,损伤组更明显(P<0.05);第7、14及21天,中药组AQP-4表达的减少几乎与神经功能的改善平行,与损伤组比较差异有非常显著性(P<0.01).结论:补阳还五汤可能通过抑制脊髓损伤后AQP-4表达,消除脊髓水肿,减轻脊髓继发性损伤,从而使残存脊髓组织保存并促进脊髓功能恢复.