慢性乙型肝炎病毒血症水平与临床关系的研究

乙型肝炎病变活动是宿主免疫对复制病毒及其抗原的应答状态,乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）复制启动病变活动。病毒在体内持续复制,是引起肝炎慢性化的主要因素。我们采用定量聚合酶链反应（ＰＣＲ）观察不同类型慢性ＨＢＶ感染患者的病毒血症水平及其与病变活动的关系,并探讨...     

在肝炎肝硬化状态下干扰素的抗病毒作用

人感染肝炎病毒引起急性肝炎后发生肝硬化的机率在1％以下。而在慢性肝炎病毒感染过程中,病毒在肝内持续复制,可使淋巴细胞在肝内浸润,释放大量细胞因子及炎性介质,在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死。病变反复或持续发展,则可在肝小叶内形成纤维间隔,再生结节而形成肝硬化。据统计慢性乙型肝炎肝硬化的机率约3％,慢性丙型肝炎发展为肝硬化的机率约30％,慢性丁型肝炎约33％发展为肝硬化,且可加速慢性乙型肝炎转为肝硬化的过程。对于已发展为肝硬化的     

病毒性肝炎慢性化研究近况

乙型肝炎病毒(HBV)感染波及全球,全世界HBV携带者约3.5亿人,其中有一半集中在亚太地区。成人感染HBV后,大部分呈现亚临床感染过程,部分表现为急性病毒性肝炎,病毒很快被清除,极少部分发展为重型肝炎,另有小部分转变为慢性乙型肝炎,反复发病,持续多年,其中有些最终形成肝硬变或肝癌。新生儿期感染HBV后,病毒不易清除,90％转变为HBV长期携带者。丙型肝炎病毒     

乙型肝炎患者外周血免疫活性细胞与临床、病理关系

乙型肝炎病毒(HBV)并不直接造成肝细胞损伤,慢性乙型肝炎活动与病毒复制及机体免疫状态有密切关系。机体针对HBV抗原的免疫反应尤其是细胞免疫应答是病毒清除及肝细胞损伤的主要原因,这其中包括T淋巴细胞、NK细胞、细胞因子等,机体免疫功能及病毒复制的能力决定了HBV感染发生、发展和转归。因此了解机体免疫状态与病毒复制及肝脏病理损伤的关系有着重要的意义。对象与方法一、对象76例慢性乙型肝炎均为我院住院患者,其中男51例,女25例。所有患者排除肝硬化及其他肝炎病毒感染,半年内未接受抗病毒及免疫调节剂治疗,诊断符合2000年全国病…     

干扰素联合胸腺肽治疗慢性乙型肝炎疗效观察

慢性乙型肝炎的发病机制十分复杂,病毒的持续复制和免疫功能紊乱是发病的重要因素,抗病毒治疗抑制乙型肝炎病毒(HBV)复制同时联合应用免疫调节剂治疗才可提高抗病毒效果,并促进HBeAg清除及血清学转换,我们应用干扰素联合胸腺肽治疗慢性乙型肝炎取得了满意疗效。     

替比夫定与恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎48周疗效观察

病毒持续复制和机体免疫清除障碍是乙型肝炎发病的两个基本因素.因此,抗病毒治疗是慢性乙型肝炎治疗关键.近年来,乙型肝炎抗病毒药物不断面世,但是由于抗病毒治疗尚不规范,慢性乙型肝炎的治疗还存在许多争议问题.     

拉米夫定临床应用专家共识(2004年版)

全球慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者多达3．6亿，我国占1．2亿。慢性感染者中约50％～75％有活跃的病毒复制和肝脏炎症改变，部分慢性肝炎可进展为肝硬化、肝衰竭或原发性肝癌，是主要的疾病死亡闪索之一。慢性乙型肝炎病毒感染的自然病程漫长，可持续30～50年，并且多在青壮年时期发病。期间可分为免疫耐受期、免疫清除期、残留期(低复制或无复制期)或终末肝病期。在免疫清除期，     

乙型肝炎前S2抗原／抗体的检测与其病毒标志物的关系及临床意义

目的:探讨乙型肝炎患者前S_2抗原、前S_2抗体与乙型肝炎病毒标志物(HBV M)之间的关系及临床意义。方法:对176例乙型肝炎患者用ELISA法检测前S_2抗原、前S_2抗体及HBV M;用聚合酶链反应(PCR)法检测乙型肝炎病毒HBV-DNA。结果:急性肝炎、慢性肝炎、肝硬变患者前S_2抗原检出率分别为11.11％、73.73％、75%;前S_2抗体在上述患者中的检出率分别为77.78％、11.02％、5％。前S_2抗原在HBV-DNA、HBeAg阳性病例中的检出率明显高于阴性组(P<0.001)。前S_2抗体阳性病例中,HBV-DNA、HBeAg均为阴性。结论:前S_2抗原的检出意味着病毒有复制或有传染性。前S_2抗体的出现标志着病毒被清除,在慢性肝病中检出并不意味着病情稳定,同时发现该抗体可以在急性乙型肝炎的急性期及血清乙肝病毒标志物全部阴性的患者中检出。     

急慢性乙型肝炎肝硬变失代偿血清乙肝病毒感染标志的比较

目的比较乙型肝炎（简称乙肝）中急、慢性乙肝及肝硬变失代偿期乙型肝炎病毒（HBV）复制情况．方法对100例三种类型肝炎检查肝功、血清乙型肝炎病毒感染标志（二对半）、抗－HAV、抗－HCV，及年龄性别分组结果代表HBV复制的模式77例．三种肝炎复制模式经统计学处理无显著性差异．男：女为3：1．急性肝炎多见于40岁以下．肝硬变失代偿多见于40岁以上．急性乙肝与甲、丙型肝炎病毒重叠感染率均为6．25％，慢性乙肝重叠甲型肝炎为11．1％．结论急慢性乙型肝炎及其肝硬变与乙肝病毒复制有关，应抗病毒治疗．     

慢性乙型肝炎病毒携带儿童外周血T细胞亚群变化及其与HBV DNA的关系

乙型肝炎病毒（HBV）感染的发病主要取决于机体的免疫状况。90％HBV感染患儿可成为慢性带病毒状态或慢性乙型肝炎（CHB）患儿,机体免疫功能状况与病毒的长期携带有重要父系．各种免疫细胞特别是细胞亚群之间的调节紊乱,不论原因来自宿主还是源于病毒,都是体内不能清除病毒及任肝内持续复制的主要原因。     

乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群的变化

目的研究乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群变化及其临床意义.方法对140例乙型肝炎患者和64例健康者,采用特异性荧光抗体标记、流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群的改变.结果与正常对照组比较,慢性肝炎、肝炎肝硬变、慢性重型肝炎患者外周血CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+比值均有显著性下降(P＜0.05),以肝炎肝硬变下降最显著,急性乙型肝炎T细胞亚群数量和比值变化不明显(P＞0.05).HBV DNA(+)与HBV DNA(-)患者外周血T细胞亚群数量和比值变化比较无显著性差异(P＞0.05).结论乙型肝炎病毒感染后机体T淋巴细胞功能低下主要见于慢性病毒感染状态,其下降程度与病毒复制水平无明显关系.     

2004年拉米夫定临床应用专家共识

全球慢性乙型肝炎病毒 (HBV)感染者多达 3 6亿 ,我国占 1 2亿。慢性感染者中约 5 0 %～ 75 %有活跃的病毒复制和肝脏炎症改变 ,部分慢性肝炎可进展为肝硬化、肝衰竭或原发性肝癌 ,是主要的疾病死亡因素之一。慢性乙型肝炎病毒感染的自然病程漫长 ,可持续 30～ 5 0年 ,并且多在青壮年时期发病。期间可分为免疫耐受期、免疫清除期、残留期 (低复制或无复制期 )或终末肝病期。在免疫清除期 ,机体免疫系统和病毒反复相互作用 ,导致慢性乙型肝炎病情持续进展 ,因而是亟需接受治疗的重要时期。抗乙型肝炎病毒治疗是病原治疗 ,也是最根本的治疗方…     

胎盘肽联合拉米夫定治疗慢性乙型肝炎

慢性乙型肝炎的发病机制十分复杂 ,病毒的持续复制和免疫功能的紊乱是发病的重要因素 ,抗病毒治疗抑制HBV复制同时联合应用免疫调节剂治疗有可能提高抗病毒效果 ,并促进HBeAg清除及血清学转换。我们应用胎盘肽 (HPP)联合拉米夫定治疗慢性乙型肝炎取得了满意的疗效 ,其中HPP肽来源于抗 HBs阳性正常胎盘 (泰来肽 )。现报道如下。材料和方法一、病例选择全部病例均符合 1995 (北京 )全国传染病与寄生虫病学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案》诊断标准[1] ,均经肝组织活检证实 ,所有患者均为HBsAg阳性、HBeAg阳性、HBVDNA阳性 (聚…     

慢性乙型肝炎的免疫调节治疗：挑战与机遇

慢性乙型肝炎的抗病毒治疗药物主要包括核苷类似物和干扰素，其中核苷类似物主要抑制HBV复制；普通干扰素以抑制病毒为主，兼有免疫调节作用。值得关注的是长效干扰素（PEG—IFNOt2a）在5％-8％的HBeAg转阴并发生HBeAb转换的慢性乙型肝炎患者治疗中，出现HBsAg血清转换，显示其可能具有通过诱导免疫应答来清除病毒的作用。由于目前应用的抗病毒治疗药物不能彻底清除病毒，而且在停药后易复发，     

慢性乙型肝炎抗病毒治疗进展回顾

随着人们对乙型肝炎病毒(HBV)感染及其免疫机制的深入了解，现认为HBV本身致病性有限，机体免疫清除HBV的过程中造成的免疫损害为造成肝脏病变的主要原因。HBV作为免疫应答的靶抗原，在病情发展过程中起着重要作用，所以乙型肝炎抗病毒治疗至关重要。加之，乙型肝炎病毒的持续感染和复制是肝脏炎症、坏死、肝纤维化发生和加重，以及发展为肝硬化、肝衰竭和肝细胞癌的根本原因。抗病毒治疗是慢性乙型肝炎治疗的关键已成共识。因此，慢性乙型肝炎治疗的首要目标应是清除HBV或持续抑制HBV复制，并防止病情加重和发展为肝硬化、肝衰竭和肝细胞癌。近年来随着新的、有效的抗病毒药物的研制、开发和临床研究和应用，     

2003年拉米夫定临床应用专家共识

1 .前言据估计 ,全球慢性乙型肝炎病毒 (HBV)感染者多达3.6亿 ,我国占 1.2亿[1] 。慢性感染者中 5 0 %～ 75 %有活跃的病毒复制和肝脏炎症改变 ,部分慢性肝炎可进展为肝硬化、肝功能衰竭或原发性肝癌 ,最终将有 2千万人因此而死亡[2 ] 。慢性HBV感染的自然病程漫长 ,可持续 30～ 5 0年 ,并且多在青壮年时期发病 ,期间可分为免疫耐受期、免疫清除期、残留期 (低复制或无复制期 )或终末肝病期。免疫清除期是机体免疫系统和病毒反复相互作用 ,导致慢性乙型肝炎病情持续进展 ,因而是极需接受治疗的重要时期。抗病毒治疗是慢性乙型肝炎的根本…     

国内期刊文摘

乙型肝炎病毒所引起的异常免疫反应可导致各型肝炎。其抗原与相应抗体形成的免疫复合物不但能引起肝脏损害,而且还可导致多种肝外器官、组织损伤。即使是无症状的HBsAg携带者,也有半数具有慢性持续性肝炎或慢性活动性肝炎的组织学改变。研究证明,乙型肝炎病毒与原发性肝细胞癌有密切关系。清除体内乙型肝炎病毒不仅可以消除     

2004年拉米夫定临床应用专家共识

全球慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者多达3．6亿，我国占1、2亿。慢性感染者中约50％～75％有活跃的病毒复制和肝脏炎症改变，部分慢性肝炎可进展为肝硬化、肝衰竭或原发性肝癌，是主要的疾病死亡因素之一。慢性乙型肝炎病毒感染的自然病程漫长，可持续30～50年，并且多在青壮年时期发病。期间可分为免疫耐受期、免疫清除期、残留期(低复制或无复制期)或终末肝     

正确认识HBeAg的临床意义,建议废弃"大三阳"、"小三阳"不科学的名称

HBeAg(e抗原)是乙型肝炎病毒(HBV)核心蛋白基因组的前C区和C区段的基因产物,在细胞蛋白酶作用下,形成HBeAg分泌至血液中.所以一般认为HBeAg可反映HBV的复制.慢性乙型肝炎的自然史一般可分为:免疫耐受期、免疫清除期和非活动或低(非)复制期3个阶段.在慢性乙型肝炎的自然病程中,血清中HBeAg水平往往与HBV DNA载量相关.     

乙型肝炎肝组织细胞粘附分子-1表达的免疫组化研究

目的 探讨细胞粘附分子-1(ICAM-1)在乙型肝炎肝组织内的表达与肝细胞损伤的关系。 方法 用免疫组织化学技术,标记的链菌素亲生物蛋白法检测113例急、慢性乙型肝炎,10例正常肝组织标本内ICAM-1抗原表达情况。 结果 中、重度CAH、活动性肝硬变肝细胞ICAM-1表达较急性肝炎、轻度CAH显著增强(P<0.01);急性肝炎、轻度CAH较CPH、ASC、正常肝组织显著增强(P<0.01)。HBV低复制组(HBeAg-,HBeAb )中,肝细胞表达ICAM-1阳性率(92.7％),高于HBeAg ,HBeAb-组(75.7％,P<0.05)。 结论 ICAM-1肝细胞膜表达与乙型肝炎肝细胞损伤有关,在HBV清除过程中可能起着重要作用。