一氧化碳中毒对心肌损害的探讨

目的探讨一氧化碳中毒对心肌的损害情况。方法2003年12月-2005年3月我院急性一氧化碳中毒住院患者48例分为轻、中、重度中毒3组，分析其血清心肌酶值差异和心电图改变。结果48例一氧化碳中毒患者有32例血清心肌酶值升高，占66．7％，轻、中、重度中毒组间差异有非常显著性意义（P〈0．01）。有心电圈改变者28例，占58.3％，以ST—T改变为主，中毒越重。心电图改变越明显。结论中、重度一氧化碳中毒患者有较高的心肌损害发生率，中毒越重。心肌损害越明显。     

MCP-1与CVB3相互作用参与病毒性心肌炎的发生

目的　研究单核细胞趋化蛋白 - 1(MCP- 1)在 B3型柯萨奇病毒 (CVB3)诱导病毒性心肌炎 (VMC)发病中的作用。方法　构建小鼠 MCP- 1真核表达质粒 p VM。 CVB3腹腔注射雄性 BAL B/c小鼠 ,随机分四组 :单独 CVB3感染 VMC组 (A组 )、10 μg过表达 MCP- 1组 (B组 )、4 0 μg过表达 MCP- 1组 (C)和空质粒对照组 (D组 )。并设未感染生理盐水对照组 (E组 )和未感染过表达组 (F组 )。比较各组小鼠心脏重量和体重的比值 (HW/BW)、心肌组织病理学积分 (PS)、心肌组织病毒载量、血清 CK- MB水平。结果　与 E组相比 ,A组的 HW/BW、PS、血清 CK- MB和心肌组织病毒载量均有明显改变。表明 CVB3感染后小鼠出现一系列的体征改变。与 A组相比 B组的 HW/BW、PS、血清 CK- MB和心肌组织病毒载量均未呈明显改变。但 C组 CVB3载量明显降低 (P<0 .0 5 ) ,血清 CK- MB水平升高 (P<0 .0 1) ,而 HW虽然升高(P<0 .0 5 ) ,但是 HW/BW未呈明显的改变 (P>0 .0 5 ) ,PS升高 (P<0 .0 5 )。 D组与 A组相比 ,CVB3载量、血清 CK-MB水平、HW/BW和 PS均未呈明显的改变 (P>0 .0 5 )。 F组的 HW/BW和血清 CK- MB水平与 E组相比未呈现显著性差异 ,而 PS升高 ,但低于 A组 (P<0 .0 1)。结论　单独在心肌组织过表达 MCP- 1仅引起心肌组织学改变 ,不能     

严重急性呼吸综合征患者心肌损害的初步研究

目的 探讨严重急性呼吸综合征(SARS)是否导致心肌损伤。方法 总结125例临床资料完整而没有心肺基础疾病的SARS患者血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化规律。并对SARS患者在发热期和恢复期的心电图(ECG)变化以及心脏组织病理学进行回顾性分析。结果 SARS患者血清AST活性在病程第1、2周开始升高，但升幅不大，且在病程第4至8周时很快恢复正常。发热期的血清CK活性明显升高，退热后1周内即可恢复正常。SARS患者血清LDH活性升高与肺损害呈明显相关。有16.8％患者心电图有一过性改变。心肌病理组织学未见异常改变。结论 SARS患者AST，CK和LDH呈一过性的增高，但并非源自心肌组织。除非到了终末期出现多器官功能衰竭，SARS病毒导致心肌损伤的发生率并不高。     

吡格列酮对糖尿病大鼠心肌氧化应激的影响

目的 观察吡格列酮对糖尿病（DM）大鼠心肌氧化应激的影响.方法 采用链脲佐菌素腹腔注射诱发大鼠DM模型,将其随机分为两组,对照组用一般饲养,观察组用吡格列酮灌胃;8周后检测两组治疗前后血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清和左心室心肌丙二醛（MDA）与超氧化物歧化酶（SOD）.结果 与0周比较,两组8周时血糖、HbA1c均明显升高（P＜0.05或＜0.01）;对照组血清和心肌MDA升高、血清SOD降低（P均＜0.05）,观察组血清MDA降低、SOD升高（P均＜0.05）,心肌MDA无明显变化.与对照组比较,观察组8周时血清和心肌SOD升高（P＜0.01）.结论 DM大鼠血清和心肌MDA升高,SOD下降;吡格列酮可降低其血清MDA,升高SOD,此作用不依赖其降血糖效应.     

丙氨酰—谷氨酰胺二肽对脑外伤大鼠心肌细胞的保护作用

目的探讨丙氨酰—谷氨酰胺二肽（Ala-Gln）对创伤性脑损伤（TBI）大鼠心肌细胞的保护作用。方法48只健康雄性Wister大鼠随机分为假手术对照组（A组）、TBI组（B组）和TBI后Ala-Gln干预组（C组）。各组大鼠均于伤后48 h处死取材,测定血清天门冬氨酸转氨酶（AST）和心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB）;测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,并观察心肌病理学改变。结果与A组比较,B组大鼠48 h血清AST、CK-MB水平升高,心肌组织SOD减少、MDA增加,同时光镜下可观察到心肌组织水肿变性、炎细胞浸润和灶性坏死等改变;C组心肌细胞变性和坏死明显减轻,血清心肌酶及心肌组织SOD、MDA水平较B组有不同程度改善,并且呈明显的时效关系。结论TBI后可出现心肌损伤,应用Ala-Gln可有效减轻TBI引起的心肌损害,在创伤早期应用效果更显著。     

早产儿黄疸血清胆红素与心肌酶CK、CK-MB的关系

目的探讨早产儿黄疸血清胆红素与心肌酶的关系。方法检测249例黄疸早产儿的血清总胆红素、AST、LDH、HBDH、CK、CK-MB,并按血清总胆红素浓度将患儿分为三组。A组血清总胆红素103～205μmmol/L,B组〉205～257μmmol/L,C组〉257μmmol/L,比较各组心肌酶水平。结果早产儿黄疸时,心肌酶CK、CK-MB水平随血清总胆红素浓度升高而升高,两者与血清总胆红素浓度呈正相关（r分别为0.642、0.713,P均〈0.05）。结论血清胆红素浓度对早产儿心肌损伤的判定有重要意义;黄疸越重,心肌酶越高,心肌损伤越重。     

氧化应激在脓毒症大鼠心肌损伤中的作用

目的观察脓毒症大鼠心肌组织的病理改变以及氧化应激相关指标的变化。方法38只大鼠随机分为两组。以盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型,同时设立假手术对照组,24小时后观察两组大鼠心肌病理变化并分别测定其血清心肌酶浓度及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)浓度及其抑制超氧阴离子(O2.-)、羟自由基(OH.-)的能力。结果脓毒血症组大鼠心肌病理学改变包括间质充血水肿、炎性细胞浸润,与对照组相比,脓毒血症组大鼠血清心肌酶水平,心肌组织中SOD、GSH-PX、MDA浓度及其抑制O2.-的能力在24小时后均有明显升高。结论氧化应激参与脓毒症大鼠心肌损伤的发生。     

脂联素及T-钙黏蛋白与大鼠糖尿病心肌病的关系

观察糖尿病（DM）大鼠心肌细胞形态学变化,测定血清脂联素（APN）及受体T-钙黏蛋白（T-cad）在心肌的表达水平。DM大鼠心肌细胞超微结构出现符合糖尿病心肌病改变,血清APN及T-cad的表达随着病变发展而升高。血清APN及T-cad的表达均随时间延长增多,从而发挥其保护作用。     

恶性阻塞性黄疸患者的心肌损伤及丹参注射液的疗效

目的探讨恶性阻塞性黄疸患者黄疸对心肌组织的损伤及丹参注射液的保护作用。方法动态监测2010年2月至2011年3月重庆医科大学附属第二医院和海口市医院的57例恶性阻塞性黄疸患者血清胆红素及心肌酶天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白-1(troponin-1)及乳酸盐(lactate)的变化,超声评估心脏功能的改变并对比分析丹参注射液治疗前后患者检测结果。结果心肌酶、troponin-1在阻塞性黄疸患者有明显升高,心肌酶及troponin-1的升高与黄疸程度呈正相关,术前troponin-1的改变更明显(P<0.05),但超声心动图无明显变化(P>0.05)。丹参注射液治疗组与同时相恶性阻塞性黄疸患者相比心肌酶、troponin-1明显降低,术后恢复明显,疗效与血乳酸含量改变明显相关(P<0.05)。结论恶性阻塞性黄疸可引起心肌的损伤、心肌酶升高,但心功能无明显改变;troponin-1反应心肌损害较敏感。丹参注射液对恶性阻塞性黄疸患者黄疸的心肌组织有明显保护作用。     

急性一氧化碳中毒致心肌损害的临床研究

目的观测一氧化碳（CO）中毒病人早期血清心肌酶与心电图变化，判断其与预后的关系。方法对44例急性一氧化碳中毒患者治疗过程中心肌酶谱与心电图变化进行观察。结果急性一氧化碳中毒患者心肌酶水平均，有不同程度升高，心电图有不同程度改变。不同程度CO中毒者血清心肌酶检测差异非常显著（P〈0.01），中毒程度越重血清心肌酶越高。结论一氧化碳中毒病人早期血清心肌酶显著增高，心电图有不同程度改变。通过观察一氧化碳中毒患者心肌酶与心电图改变有助于了解心肌损害程度及损伤是否继续存在，对指导制定抢救措施意义重大，并可作为药物治疗的观察指标及判断疗效和预后的依据。     

血清肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶-Ⅱ测定在肾衰患者中的作用

目的：观察慢性肾功能衰竭患者心肌肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶一Ⅱ的异常变化,并分析其与预后的关系。方法：应用ACCESS2化学发光法检测慢性肾功能衰竭患者心肌肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶一Ⅱ,彩色多普勒测定左室射血分数（EF）,同时对心肌肌钙蛋白升高患者进行APACHEⅡ评分。结果：48例患者血清肌钙蛋白I升高率为44．4％;APACHEⅡ评分在心肌肌钙蛋白升高患者中明显升高;血清肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶-Ⅱ同时升高患者,心衰发生率高。结论：慢性肾功能衰竭患者心肌损伤较为普遍且部分为亚临床损伤,需谨慎对待。     

急性脑出血患者血清心肌酶水平的变化及意义研究

目的探讨急性脑出血患者血清心肌酶水平的变化及其意义。方法检测90例急性脑出血患者血清心肌酶水平,并与正常对照组对比。对不同出血量患者的血清心肌酶水平进行比较,并观察血清心肌酶水平与日常生活能力（ADL）的关系。结果脑出血组血清心肌酶水平明显高于正常对照组;大量出血组心肌酶水平明显高于小量出血组;与心肌酶正常组比较,心肌酶水平增高患者ADL 1～2级的比率明显降低,ADL 5级明显增高。结论急性脑出血患者血清心肌酶水平明显升高,其程度与脑出血量有关。观察血清心肌酶水平有助于病情及预后的判断。     

Notch信号通路在多囊卵巢综合征诱导心肌纤维化过程中的作用及分子机制

目的 探讨Notch信号通路对多囊卵巢综合征诱导心肌纤维化进程的作用及其机制研究。方法 将来曲唑通过灌胃的建模方式建立大鼠的PCOS模型;实验分为：阴性对照组、来曲唑干预组（200μg/d）、Notch1激动剂Jagged1处理组、Notch1激动剂Jagged1+来曲唑干预组（200μg/d）,建模时间为21 d,分别收集各组大鼠的血清检测雌二醇（E2）、促卵泡生长激素（FSH）含量的改变。称取SD大鼠心脏的质量和体质量,计算各组心脏系数。运用RT-PCR检测I型心肌胶原和III型心肌胶原在各组实验SD大鼠心肌中的改变。利用血液生化分析仪对各组SD大鼠血清中TG、TC、HDL、LDL以及ApoAI/ApoB。运用Western blot检测各组心脏组织中Notch信号通路相关分子的改变。结果 运用来曲唑灌胃的方式能够成功建立PCOS模型,模型组血清中TG、LDL与对照组血清相比含量显著升高（P<0.01）,ApoAI/ApoB显著降低（P<0.05）。心脏系数PCOS模型组与对照组相比显著升高（P<0.05）。PCOS组胶原蛋白增加（P<0.05）,Notch...     

心肌肌钙蛋白T和心肌酶谱变化与心肌损伤的关系及临床意义

目的 :探讨血清心肌肌钙蛋白 T（c Tn T）和心肌酶谱在心肌损伤前后含量的变化与其临床意义。方法 :动态观察 2 0例二尖瓣瓣膜置换术 （MVR）患者手术前、手术后 2 h及 2 4h血清 c Tn T和心肌酶谱变化。另制备家兔心肌损伤模型 ,检测动物模型伤前和伤后 4,8,2 4h血清 c Tn T的变化特点。结果 :二尖瓣瓣膜置换术患者血清 c Tn T含量、心肌酶谱活性在术后 2 ,2 4h较术前显著升高 （P<0 .0 1） ,其中血清 c Tn T含量术后 2 h增加倍数高于其他指标。家兔心肌损伤模型伤后 4,8,2 4h血清 c Tn T含量较伤前升高非常显著 （P<0 .0 1）。结果 ;血清 c Tn T含量及心肌酶谱活性均对心肌损伤的诊断有意义 ,c Tn T的心肌特异性及早期灵敏度更高     

慢性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病情严重程度与心肌损伤及肾功能不全的关系

目的 探讨慢性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的严重程度与心肌损伤及肾功能不全的关系.方法 对108例慢性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者和50例健康查体者进行呼吸暂停低通气指数、最低血氧饱和度的水平的检测,将患者分成轻、中、重组.计算各组心肌损伤、肾功能不色发生率,检测血清脂蛋白a、心肌肌钙蛋白I及肌酐水平的变化.结果 患者组与正常组比较血清脂蛋白a、心肌肌钙蛋白Ⅰ及肌酐水平明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01).患者组组间比较,差异有统计学意义(P＜0.01).患者心肌损伤、肾功能不全的发生率52.78%、25.93%,并且随着病情严重程度分级的升高,心肌损伤、肾功能不全的发生率也在升高.结论 随着病情严重程度分级升高,血清脂蛋白a、心肌肌钙蛋白Ⅰ及肌酐水平在升高,心肌损伤、肾功能不全的患病率也在升高,提示该病患者中心肌损伤、肾功能不全较常见.血清脂蛋白a、心肌肌钙蛋白Ⅰ及肌酐水平可以作为慢性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病情严重程度的评价指标之一.     

ACEI对大鼠急性脑损伤致心肌损害作用的影响

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）对颅脑损伤大鼠心肌损害、循环和心肌局部血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其受体的影响。方法建立颅脑损伤及ACEI药物干预大鼠模型,测定大鼠血浆AngⅡ水平和血清肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）含量,免疫组化方法检测心肌AngⅡ和血管紧张素受体1（AT1R）表达,并观察心肌HE染色及超微结构病理形态学改变。结果大鼠颅脑损伤后血浆AngⅡ、心肌组织AngⅡ和AT1R水平显著升高,血清CK—MB含量显著增高（P〈0．05或〈0．01）,HE染色和超微结构的病理观察可见心肌损害;ACEI干预组血浆和心肌AngⅡ含量及血清CK—MB水平较单纯损伤组显著降低,HE染色和超微结构可见心肌损伤程度减轻。结论颅脑损伤可引起明显的心肌损害,肾素一血管紧张素系统可能是参与颅脑损伤后心肌损害的机制之一;ACEI具有防止颅脑损伤后心肌损害的作用。     

氢生理盐水治疗大鼠继发性心肌损伤的相关研究

目的:应用氢生理盐水治疗大鼠继发性心肌损伤,观察其疗效并探讨其机制。方法:建立大鼠中度颅脑损伤模型,实验动物随机分为对照组、损伤+生理盐水组、损伤+含氢生理盐水组,于脑损伤后24h断头处死大鼠,收集血清,用全自动生化分析仪测定血清心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)的变化;利用分光光度比色法检测心肌组织中丙二醛(MDA)的水平。结果:大鼠颅脑损伤后血清CK-MB升高,心肌组织内MDA水平升高,而损伤+含氢生理盐水组大鼠的血清CK-MB较损伤+生理盐水组明显降低,且心肌组织内MDA水平亦明显下降。结论:腹腔内注射含氢生理盐水能够通过抑制氧化损伤,降低大鼠颅脑损伤后血清CK-MB及心肌组织内MDA水平,改善大鼠颅脑损伤后继发性的心肌损伤。     

急性一氧化碳中毒心肌损害的临床分析

目的探讨急性一氧化碳中毒对心肌的损害情况。方法采用回顾性调查方法分析152例急性一氧化碳中毒患者,分为轻度、中度、重度3组,分析其血清心肌酶值差异和心电图改变。结果血清心肌酶异常率轻度组、中度组、重度组间差异有统计学意义(P<0.05)。有心电图改变者以ST-T改变为主,中毒越重,心电图改变越明显。结论中度、重度一氧化碳中毒患者有较高的心肌损害发生率,中毒越重,心肌损害越明显。     

激光心肌血运重建术围术期心肌酶学和心电图的变化

目的　了解激光心肌血运重建术 (TMLR)围术期心肌酶及心电图的变化规律和影响因素 ,评价TMLR对心肌损伤程度 ,以利防治术后早期相关并发症。方法　采用速率法测定 5 0例TMLR患者围术期心肌酶变化 ,并行标准导联心电图。结果　TMLR后 8小时心肌酶明显升高 (P <0 0 1) ,血清肌酸激酶同工酶 (CK MB) 2 4小时达峰值 (40± 2 4)IU L ,72小时恢复。 41例 (82 % )心电图部分导联出现新的ST T改变。CK MB峰值与打孔数目及激光能量无相关性 (P >0 0 5 )。心电图存在ST段升高组心肌酶与总样本比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　TMLR术后早期心肌酶学及心电图呈现一过性心肌损伤改变 ,其改变程度与打孔数目及激光能量无显著相关性 ,术后 72小时动态监测心肌酶及心电图变化有利于早期诊治围术期严重心肌损伤或急性心肌梗塞等并发症     

导管电击房室交界区后血清CK和CK-MB活性变化的意义

30只犬导管电击房室交界区后血清CK和CK-MB活性均较电击前升高且与电击总量(每次电击量×电击次数)成正比。当电击总量<100焦耳(J)时,血清CK-MB活性升高不明显。所有电量组血清CK-MB/CK(%)值在电击后均较电击前下降,说明导管电击房室交界区对心肌有一定损伤,并伴有非心肌来源的CK活力升高。