肝脏缺血再灌注损伤

肝脏是一易受再灌注损伤的器官，原位缺血再灌注〔１〕、移植肝脏〔２〕、离体肝脏〔３〕及孤立肝细胞（如枯否氏细胞〔４〕和肝实质细胞〔５〕）实验都表明肝脏可产生再灌注损伤。近年来实验表明，肝脏的缺血再灌注损伤与多种机理有关。１氧自由基暴发性形成氧自由基的大...     

肢体缺血-再灌注损伤时细胞凋亡的变化及阿魏酸钠保护作用

目的：阐明氧自由基与细胞凋亡、Bcl-2和Bax蛋白表达在大鼠肢体缺血及再灌注不同时相中的变化规律和相互关系，探讨阿魏酸钠对肢体缺血-再灌注损伤的影响。方法：采用大鼠股动脉夹闭模型，设立缺血组、对照组及阿魏酸钠组，测定肌肉组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性，检测肌肉组织中Bcl-2和Bax蛋白表达的变化，观察细胞凋亡现象。结果：随着再灌注时间的延长(24h内)，氧自由基水平、凋亡指数(AI)及Bax蛋白表达水平进行性升高，阿魏酸钠组三者水平低于对照组；Bcl-2蛋白在短时间内升高，而后逐渐下降，阿魏酸钠组Bcl-2蛋白表达水平的峰值低于对照组，下降也较对照组平缓，至再灌注24h时，阿魏酸钠组Bcl-2蛋白表达水平已高于对照组；氧自由基、Al之间呈显著正相关，氧自由基、Al与Bcl-2／Bax比值呈显著负相关。结论：氧自由基及细胞凋亡同时参与肢体缺血-再灌注损伤，氧自由基可能通过调节Bcl-2／Bax两蛋白的比例关系而发挥其促进细胞凋亡的作用，阿魏酸钠可以有效清除自由基，抑制细胞凋亡，减轻肢体再灌注损伤。     

细胞凋亡与缺血,再灌注损伤的研究进展

细胞凋亡是细胞的主动死亡，它参与机体许多生理及病理过程。近年来研究表明，细胞凋亡与缺血－再灌注损伤有密切关系。本文详细阐述了缺血－再灌注时细胞凋亡现象，细胞凋亡的发生机制，基因调控以及如何通过抑制细胞凋亡有效地防治缺血－再灌注损伤。     

细胞凋亡与缺血-再灌注损伤的研究进展

细胞凋亡是细胞的主动死亡，它参与机体许多生理及病理过程。近年来研究表明，细胞凋亡与缺血-再灌注损伤有密切关系。本文详细阐述了缺血-再灌注时细胞凋亡现象、细胞凋亡的发生机制、基因调控以及如何通过抑制细胞凋亡而有效地防治缺血-再灌注损伤。     

大鼠肝脏保存再灌注时氧自由基与细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达的关系

近年研究表明,细胞凋亡参与组织缺血再灌注损伤。本实验动态观察大鼠肝脏保存再灌注时氧自由基（·ＯＨ）与细胞凋亡及Ｂｃｌ２蛋白表达的变化,并探讨它们相互关系。１．材料与方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只。以大鼠肝脏离体非循环灌注（ＩＰＲＬ）为肝脏保存再灌注模...     

热休克蛋白在肝脏中的表达及保护作用

肝脏是机体重要的代谢器官,许多肝脏的临床病理过程都与缺血及再灌注的损伤有关,尤其随着肝脏外科的发展,对术中缺血及再灌注损伤的研究具有重要的理论及实际意义。对肝脏缺血及再灌注损伤的研究发现,再灌注损伤中氧自由基的损害是最重要的因素之一,主要表现为氧自由基能使细胞膜磷脂中的脂肪酸过氧化,破坏了细胞膜结构和功能的完整性,氧自由基还能激发一系列直接的和间接的细胞损伤和释放介质。因此就再灌注损伤中氧自由基的破坏作用而言,保护措施从两方面进行:一是有效地减少氧自由基的产生,二是促使已产生的氧自由基的清除。热休克蛋白(h…     

急性心肌缺血再灌注时中性粒细胞胞浆游离钙和氧自由…

本研究旨在观测急性心肌缺血，再灌注时外周血中性粒细胞（ＰＭＮ）胞浆游离钙〔Ｃａ＾２＋〕ｉ、氧自由基的变化规律及与心肌钙、氧自由基的关系，以评定外周血指标对心肌缺血再灌注损伤（ＭＩＲＩ）的诊断评价。用家兔３０只，随机分为缺血前、缺血３０分钟、再灌注３０、９０、３６０分钟５组，取外周血ＰＭＮ和心肌测定丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ＰＭＮ〔Ｃａ＾２＋〕ｉ和心肌组织钙。结果示缺血３０分钟外周     

黄连及其活性成分对缺血-再灌注损伤保护机制

缺血-再灌注损伤是缺血组织或器官在恢复氧供后原有损伤反而加重的病理过程,氧自由基损伤、钙超载和炎性反应等因素均参与这一病理过程。现代药理研究证实,黄连及其活性成分通过抗氧化、抗炎和拮抗钙超载等作用最终减少细胞凋亡,减轻组织缺血再灌注损伤。该文就黄连及其活性成分在组织缺血-再灌注损伤中的保护作用作一综述。     

肝脏缺血再灌注损伤介质的研究现状

肝脏缺血再灌注损伤是肝移植、复杂的肝切除等临床过程中常涉及到的共同的病理生理过程。迄今，人们对其确切机理尚无完整的认识。但近年来随着研究的不断深入越来越多的资料表明，肝脏内一些介质的产生及释放在肝脏缺血再灌注损伤过程中起着至关重要的作用。本文就此领域的研究现状作一简要综述。It自由基氧自由基是一种含一未配对电子的化学物质，具有高度的不稳定性。在机体内，氧自由基可对蛋白质、脂肪及核酸等几乎所有的生物活性物质均具有损伤作用。研究证实，肝脏在缺血再灌注过程中氧自由基主要产生于下列三种渠道：（1）黄源吟氧…     

黄连及其活性成分对缺血-再灌注损伤保护机制

缺血-再灌注损伤是缺血组织或器官在恢复氧供后原有损伤反而加重的病理过程,氧自由基损伤、钙超载和炎性反应等因素均参与这一病理过程.现代药理研究证实,黄连及其活性成分通过抗氧化、抗炎和拮抗钙超载等作用最终减少细胞凋亡,减轻组织缺血-再灌注损伤.该文就黄连及其活性成分在组织缺血-再灌注损伤中的保护作用作一综述.     

肾脏缺血再灌注损伤的基因表达变化的进展

缺血再灌注损伤是指缺血组织或器官重获血流灌注或氧供后 ,对组织和器官所产生的损伤作用 ,涉及氧自由基的产生 ,中性粒细胞损伤区浸润等多重病理生理改变 ,机制十分复杂。细胞膜损伤、细胞内钙增加、高能磷酸酯的耗竭 ,线粒体失功 ,渗透压改变 ,细胞内 ｐＨ下降及氧自由基的生成 ,可引起细胞的凋亡和坏死 ,是损伤细胞的典型改变[1] 。损伤开始后 ,机体可通过基因调控的增生性反应和拮抗损伤机制 ,对损伤组织和器官进行最大限度的修复。一、应激和基因表达缺血再灌注损伤对机体是一种应激反应。应激时细胞对外界环境变化需要做出即时反应以…     

肠黏膜屏障缺血/再灌注损伤研究进展

肠黏膜缺血／再灌注损伤是肠黏膜的主要损伤因素之一。各种原因引起肠道的缺血缺氧,导致肠黏膜的缺血／再灌注损伤,影响肠黏膜屏障功能。与肠黏膜缺血／再灌注损伤有关的主要因素包括：氧自由基、细胞因子、核转录因子-kB、细胞凋亡等。本文就肠黏膜屏障缺血／再灌注损伤相关因素的研究进展予以综述。     

雌二醇与皮瓣缺血再灌注损伤

皮瓣缺血再灌注损伤是组织缺血后血流恢复所造成的组织继发性损伤,常导致皮瓣部分或全部坏死,严重影响手术疗效。近年研究发现,皮瓣缺血再灌注损伤发病机制非常复杂,涉及多种细胞分子的病理性损伤变化。雌二醇是重要的甾体类激素,能有效增加皮瓣组织内微循环灌注,抑制氧自由基对组织的氧化损害,减轻中性粒细胞介导的炎性损伤,促进皮瓣成活。该文就皮瓣缺血再灌注损伤机制及雌二醇对其治疗作用研究进展作一综述。     

周围神经缺血再灌注损伤与神经元凋亡的关系

目的 研究大鼠周围神经缺血再灌注损伤与脊髓神经元凋亡的关系和规律,为临床防治此类神经损伤提供理论依据.方法 采用无损伤动脉夹暂时夹闭大鼠髂总、髂内、髂外及股动脉,不同时间段开放恢复血流再灌注的大鼠周围神经缺血再灌注模型,取脊髓腰骶膨大处脊髓灰质组织通过流式细胞仪检测细胞凋亡率进行分析.结果 各实验组均可检测到凋亡细胞,但各组细胞凋亡率均有所不同.各缺血组神经细胞凋亡率明显高于假手术对照组(P<0.01).缺血4 h组神经细胞的凋亡率高于其他各组,与2、12 h组比较差异具有统计学意义(P<0.05).细胞凋亡率最高出现在缺血4 h再灌注6 h组,缺血4、6、8 h组再灌注72 h后出现细胞凋亡率的下降,甚至低于未灌注组.结论 周围神经缺血再灌注损伤可以引起神经元的凋亡.不同缺血与再灌注时间,神经细胞的凋亡率也不尽相同.     

周围神经缺血再灌注损伤与神经元凋亡的关系

目的 研究大鼠周围神经缺血再灌注损伤与脊髓神经元凋亡的关系和规律,为临床防治此类神经损伤提供理论依据.方法 采用无损伤动脉夹暂时夹闭大鼠髂总、髂内、髂外及股动脉,不同时间段开放恢复血流再灌注的大鼠周围神经缺血再灌注模型,取脊髓腰骶膨大处脊髓灰质组织通过流式细胞仪检测细胞凋亡率进行分析.结果 各实验组均可检测到凋亡细胞,但各组细胞凋亡率均有所不同.各缺血组神经细胞凋亡率明显高于假手术对照组(P<0.01).缺血4 h组神经细胞的凋亡率高于其他各组,与2、12 h组比较差异具有统计学意义(P<0.05).细胞凋亡率最高出现在缺血4 h再灌注6 h组,缺血4、6、8 h组再灌注72 h后出现细胞凋亡率的下降,甚至低于未灌注组.结论 周围神经缺血再灌注损伤可以引起神经元的凋亡.不同缺血与再灌注时间,神经细胞的凋亡率也不尽相同.     

肾缺血/再灌注时肾组织损伤及细胞凋亡的实验研究

目的：检测肾缺血／再灌注不同时问点肾组织、功能损伤及细胞凋亡的变化，探讨细胞凋亡在肾缺血／再灌注损伤中发生的机制。方法：应用苦味酸法和二乙酰一肟反应法测定大鼠肾缺血／再灌注不同时间点血肌酐和尿素氮值检测肾功能变化，用HE染色光镜下观察缺血／再灌注石蜡包埋切片肾组织损伤形态学改变，用酚／氯仿抽提小片断DNA，在琼脂糖电泳上测定不同时间点DNA Ladder及利用原位凋亡检到法观察各时间点TUNEL阳性细胞数检测细胞凋亡情况。结果：肾功能检测发现，缺血45min后血肌酐和尿素氮值明显增高和正方对照差异显(P＜0.05)，再灌注早期上升缓慢，3h后再次增高，组内对比差异显(P＜0．05)。HE染色光镜下观察肾组织细胞以近端肾小管变性为主、坏死轻微，缺血／再灌注各时间点组织损伤变化与肾功能变化规律相一致。琼脂糖电泳和TUNEL检测在缺血45min再灌注3h时可测到DNA Ladder和TUNEL阳性细胞增加，再灌注12h细胞凋亡最明显。结论：肾缺血／再灌注可引起肾组织轻、中度的损伤和明显的肾功能损害；肾缺血／再灌注后期肾组织及功能损伤加重可能与细胞凋亡的发生有关。     

周围神经缺血再灌注损伤与神经元凋亡的关系

目的 研究大鼠周围神经缺血再灌注损伤与脊髓神经元凋亡的关系和规律,为临床防治此类神经损伤提供理论依据.方法 采用无损伤动脉夹暂时夹闭大鼠髂总、髂内、髂外及股动脉,不同时间段开放恢复血流再灌注的大鼠周围神经缺血再灌注模型,取脊髓腰骶膨大处脊髓灰质组织通过流式细胞仪检测细胞凋亡率进行分析.结果 各实验组均可检测到凋亡细胞,但各组细胞凋亡率均有所不同.各缺血组神经细胞凋亡率明显高于假手术对照组(P<0.01).缺血4 h组神经细胞的凋亡率高于其他各组,与2、12 h组比较差异具有统计学意义(P<0.05).细胞凋亡率最高出现在缺血4 h再灌注6 h组,缺血4、6、8 h组再灌注72 h后出现细胞凋亡率的下降,甚至低于未灌注组.结论 周围神经缺血再灌注损伤可以引起神经元的凋亡.不同缺血与再灌注时间,神经细胞的凋亡率也不尽相同.     

心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的分子调节机制

心肌缺血再灌注损伤中凋亡的发生可能与缺血再灌注损伤活性氧大量产生、钙超载等直接或间接激活细胞凋亡的信号途径,启动凋亡相关基因的表达有关。现就近年来心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的分子调节机制的有关研究内容作简要综述。     

心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的分子调节机制

心肌缺血再灌注损伤中凋亡的发生可能与缺血再灌注损伤活性氧大量产生、钙超载等直接或间接激活细胞凋亡的信号途径，启动凋亡相关基因的表达有关。现就近年来心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的分子调节机制的有关研究内容作简要综述。