变态反应

一、Ⅰ型变态反应机理及其化学传递介质近年来变态反应学的惊人进步,阐明了由IgE抗体所引起的Ⅰ型变态反应及其化学传递介质对变态反应性疾病的作用。化学传递介质释放抑制剂在变态反应性疾患的治疗中已居重要地位,这也是变态反应知识进步的结果。1.肥大细胞、嗜碱性细胞释放化学传递介质的机理在肥大细胞、嗜碱细胞的表面存在着IgE受体,IgE免疫球蛋白的Fc部份对该受体有很高的亲和性。一个抗原分子与二个IgE受体相结合形成架桥,可引起化学传递介质的释放。细胞膜由二层磷脂质膜形成,内层为磷     

呼吸道合胞病毒(RSV)感染与IgE及气道狭窄

病毒性呼吸器官的感染是诱发支气管喘息或引起伴有喘鸣的喘息原因,然而有关两者关系的基础研究尚无更多资料。井田等报告,在试管中给人的末梢白细胞中加进病毒,经一定时间培养即产生干扰素(interferon),这种干扰素作用于嗜硷细胞,使化学介质游离增强,并使受干扰素诱导的细胞产生组胺增加因子,细胞内环磷酸腺苷(cAMP)水平下降。Friek等也阐明了乳儿的变态反应性过敏的发病与病毒感染的关系,他们就上呼吸道感染的前后加以比较,发现感染后的IgE和放射免疫吸附试验与组织胺释放较感染前均有增加。因而推想可能是病毒感染使T细胞和B细胞发生改变,引起变态反应性过敏状态。     

呼吸道变态反应的基础

1966年Liebow、Carrington提出肺变态反应,1968年Gell、Coombs提出四种分型,Parish、Pepys又作了详细报道。由于免疫学的发展及支气管肺泡洗涤液取材的检验逐渐明确了病变过程。一、呼吸道变态反应的发病机制1.Ⅰ型变态反应:以IgE为免疫介质的外源性过敏,如外源性变态反应性哮喘。2.Ⅱ型变态反应:即Gell、Coombs所指的IgG或IgM抗体与细胞表面或表面抗原结合,导致细胞破坏的反应,多有补体参与。(1)肺出血肾炎综合征(Goodpasture synd-     

变态反应、胶原病、免疫异常

一、变态反应临床上有关支气管哮喘变应原的分析,IgE 引起的Ⅰ型变态反应和 IgG 的参与,以及迟发型反应性的气道过敏症引人注目。此外,关于IgE 产生的机理,参与Ⅱ型变态反应的补体,Ⅲ型变态反应的免疫复合物特别是其测定方法,免疫球蛋白的产生机理和各种化学介质在变态反应中的作用,Ⅳ型变态反应中细胞免疫的反应细胞分析,同时在总体上参与变态反应并且与这些化学介质有关的受体问题也在研究中。作为抗原物质,有霉菌及螨等昆虫抗原,最近认为摇蚊(chironomus)也是哮喘的吸入性抗原。各种药物可具有变应原的作用,激     

免疫应答和感染症

本文仅就在感染症宿主条件中,较为重要的免疫应答等有关问题,以我们的研究成果为中心,介绍如下:(1)免疫应答的机制。(2)免疫不全与感染症。(3)变态反应对感染症发病机制影响。(4)由免疫应答促进的新疗法。一、免疫应答的机制免疫应答与T 细胞、B 细胞、巨噬细胞等有关。根据这些细胞之间的相互作用,其反应能极巧妙的进行调节。我们以小白鼠的实验研究成果为基础,对人体的免疫应答的细胞性结构又有了进一步了解。如通过人的辅助T 细     

胶原病,变态反应性疾病

过去,胶原病的治疗主要用糖皮质激素、免疫抑制剂及非甾体类抗炎药。近几年来,随着免疫学的飞跃发展,对本病的发病基础有了进一步的认识,临床应用亦随之有了发展。随着IgE 依赖性变态反应机制的阐明,很快研制出了抗变态反应药,在日本更有其独到之处。从IgE依赖性变态反应的炎症理论出发,甾体类药物的应用也有了新的见解。现以系统性红斑狼疮(SLE)和支气管哮喘为例,概述其治疗进展。一、胶原病的治疗进展     

气道过敏性的新诊断法

气道过敏性属于变态反应的范畴,是指非特异性变态反应而言。狭义称为气道过敏性。慢性阻塞性肺疾患,特别是支气管哮喘病人均存在变态反应,各种外因如粉尘、SO_2等刺激性气体、冷空气等,还有支气管平滑肌收缩药如组织胺(histamine)、乙酰胆硷(acetylch-oline)、乙酰甲胆硷(methacholine)等,均可引起变态反应。既往用皮内试验、IgE痰嗜酸细胞等项目检查过敏性,虽然变态反应阳性,但气道过敏性并不一定是阳性。基于气道过敏性的气道狭窄是可逆性变化,气道过敏性的检查,在临床上对阻塞性肺疾患是极重要     

T细胞、B细胞型白血病——小儿血液学进展

对源于干细胞的淋巴细胞,通过各种免疫学技术明确了T 细胞和B 细胞分化过程,这一结果给淋巴细胞系肿瘤的分类带来了根本性的变化。目前,T 细胞和B 细胞根据其各自的功能分为多种亚目或亚类,源于干细胞分化过程中的细胞均有其各自不同的特征。这些细胞的肿瘤化,可以理解为在各自不同的分化阶段上失去了分化机能克隆的增殖,或显示异常分化的增殖细胞群。这很象神经母细胞瘤的形成过程。与神经母细胞瘤不同的是,淋巴细胞的功     

临床用免疫学关键词100 44.T细胞疫苗

T细胞引起的迟发性变态反应可成为某些疾病的病因。此类自身免疫病有变态反应性,如脑脊髓炎、慢性甲状腺炎,胶原性关节炎等。在动物实验中,把动物体内引起疾病的T细胞移入其它健康的动物体内,也能引起疾病,所以认为T细胞是患病的原因。因此,同传染病的预防接种一样,如果把致病的T细胞灭活后代替微生物疫苗注入体内,即使致病T细胞再移入体内,也不再引起疾病,并将此构想试用于治疗。小鼠变态反应性脑脊髓炎的实验已成功,而且还证明用于治疗人类类似疾病多发性硬化症也有一定效果。产生效果的机理并不很明确,目前认为这种疗法在于诱导产生针…     

临床用免疫学关键词100

58.中枢性和周围性免疫耐受自身反应性 T细胞和 B细胞在成熟过程中被清除掉而引起中枢性免疫耐受。如果成熟之后再使其处于免疫不应答状态 ,则产生周围性免疫耐受。免疫耐受性是使自身组织抗原反应性 T细胞或 B细胞不产生免疫应答的机制。其中一部分自身反应性T细胞是在 T细胞和 B细胞成熟过程中 ,因接触自身抗原启动细胞程序性死亡机制而凋亡。胸腺清除自身反应性 T细胞的过程就是阴性选择 ,该过程产生中枢性免疫耐受。其中部分自身反应性 T细胞和 B细胞因没有接触对应的自身抗原也能成熟。 T细胞和 B细胞一旦成熟后 ,再诱导其产生免…     

干扰素的研究现状

一、IFN-γ的抗体形成抑制机制B细胞活化机制IFN-γ与IL-5相互作用对抗体形成有调节的作用,是当前IFN研究的突破点之一。IL-5即Takatsu当年(1974,1980)发现的使B细胞在无T细胞共存下成熟分化为抗体形成细胞的液性因子——T细胞替代因子(T cell replacing factor,TRF),它能诱导增殖IL-5依赖性早期B细胞、葡聚糖刺激的B细胞及腹腔内Lyb-Ⅰ抗原阳性B细胞的事实说明,它对自骨髓B细胞前体细胞直至活化B细     

胸腺和重症肌无力症

现已确认,胸腺摘除术是治疗重症肌无力症(MG)尤其是全身型MG的最好方法。这一报道打破了不能控制的空白。摘除胸腺何以有效的理论根据尚未确立。一、胸腺皮质上皮细胞和正性选择、髓质树枝状细胞和负性选择以分子遗传学为首的新方法对有关胸腺的T细胞分化、选择作用提供了许多新知识。一个T细胞只具有一个种类的T细胞抗原受体(TCR)。TCR和抗原结合与抗体和抗原结合的特征是不同的。TCR的特征是与其他细胞上(如巨噬细胞等的抗原提呈细胞)主要组织相容性抗原(MHC)的抗原(多肽)的复合物相结合,即T细胞不与可溶性抗原发生反应。T细胞在简单地成为非活性化样安全瓣的同时,依靠T细胞作用到对手(B细胞或受病毒等侵犯的自体细胞)给予有效活性化。其     

92、胸腺非依赖性抗原

对蛋白质等大多数抗原,B细胞产生抗体时都需要T细胞的辅助.在B细胞增殖分化为抗体产生细胞时,只是其抗原受体与抗原的结合的刺激是不够的,还必需有B细胞表面的CD40分子与活化的T细胞表面的CD154分子结合的刺激,T细胞释放IL-2、IL-4、IL-5和IL-6等细胞因子作用于B细胞的刺激才能使B细胞分化为抗体产生细胞.把这样的抗原称为T细胞依赖性抗原(T cell dependent antigen,TD)或胸腺依赖性抗原(thymus dependent antigen).     

B淋巴细胞增殖物质提取成功

据京都新闻6月19日报道,B淋巴细胞具有与侵入机体内的细菌抗原等斗争并产生抗体的重要作用。阪大医学部岸本忠三教授、冈田全司博士等研究组,从人的白细胞初步成功地提取了B细胞增殖并使之成熟的物质。T细胞通过释放淋巴细胞活素等各种物质,调节免疫机制,淋巴细胞活素使B细胞增殖和成熟,在几年前就推想其存在,但未能由淋巴细胞提取出来。岸本教授等用健康人的T细胞和只具有增殖能力的癌化的人T细胞融合,产生许多杂种细胞。这些杂种细胞在癌化的T细胞作用下,产生大量的淋巴细胞活素。培养杂种细胞,把含有淋巴细胞活素的上清液,撒在人的B细胞上,发现两种淋巴细胞活素,并提取成功。一种细胞活素可使细胞增殖,另一种使B细胞成熟。该教授把这两种淋巴细胞活素,分别称为B细胞增殖因子(BCGF)和B细胞成熟因子(BCDF)。将     

变态反应性鼻炎治疗的最近动向

变态反应性鼻炎,有逐渐增加的趋势,因此是一种不可忽视的重要疾病。石坂等发现了IgE 抗体免疫球蛋白之后,免疫学有了进一步发展,对变态反应各个领域的临床研究及其治疗也有了新的进展。变态反应性鼻炎分类及治疗方案历来都认为喷嚏、浆液性鼻漏、鼻闭三大主症的本质,是神经性障碍,称为“鼻反射性神经”。后来又称为“过敏性鼻炎”、“水性鼻漏症”、“血管运动性鼻炎”。1906年     

用蔷薇花成分控制变态反应

用蔷薇花成分控制变态反应日本顺天堂大学的罗智靖讲师发现，蔷薇花中的某种成分对花粉症、阿托品性皮炎等变态反应有抑制作用。虽然这项发现还只处于基础的粘膜细胞试验阶段，对患者的效果验证尚未完成，但根据这一发现来开发“有效控制变态反应”的洗浴用品却已经开始。...     

白细胞介素—10

白细胞介素-10(IL-10)通过抗原提呈细胞(APC)抑制T_(H1)(1型辅助性T细胞)产生细胞因子,可直接地促进T细胞和肥大细胞株增殖。所以IL-10是对淋巴细胞、骨髓细胞具有多样性作用的细胞因子。一、IL-10的生物活性 1.抑制γ干扰素(IFN-γ)产生的活性小鼠传代培养的T细胞株按产生淋巴因子的种类不同可分为二类,即产生IL-2、IFN-γ等的T_(H1)和产生IL-4、IL-5等的T_(H2)细胞。按各自产生的一组淋巴因子作用不同,T_(H1)细胞同细胞免疫、迟发型超敏反应(DTH)有密切关系;而T_(H2)细胞同体液免疫,特别是IgE产生密切相关。众所周知,DTH和抗体产生往往是相反的过程。因此,T_(H1)与T_(H2)细胞之间也有互     

系统性红斑狼疮的研究动态

1.SLE和T细胞、B细胞已知SLE患者出现抗核抗体等各种自身抗体。由于某种机理使这些抗体超越了生理限度,出现了过剩。至于是哪个环节发生了缺陷,目前诸说不一。有人通过动物试验观察到抑制T细胞的抑制被解除,包括自身抗体在内的各种抗体产生过剩所致。因而考虑到人的SLE是抑制T细胞的异常。有些人支持这种见解。Sagawa等人指出,把正常的淋巴细胞用活动期SLE患者的血清处理后,刀豆素(ConA)就不能诱导产生抑制活性,表明这个液性因子是选择性地阻碍抑制性T细胞的一种自身抗体。以上说明有抑制T细胞的障碍。但另一方面,也有人指出,B细胞本身在接受T细胞的抑制之前,就处于活动旺盛(hyperactive)的状态。     

B细胞内发现成人T细胞白血病病原体

以京都大学病毒研究所日沼賴夫教授为首的科研小组,在对成人T细胞白血病(ATL)的研究过程中,发现作为病因的ATL病毒,不仅仅在T细胞内,在其它淋巴细胞(B细胞)内也有。另外还发现在B细胞内,有其它病毒(EB病毒)共存。日沼教授设想:“现     

白血病

二十年来,在白血病的诊断和治疗方面取得了很大的进展。本文就与临床实践有密切关系的问题,略述如下。一、诊断1.急性白血病的病型分类:1976年,法、美和英国的血液学者共同商定提出FAB分类。该分类法把病型鉴别的重点放在骨髓及周围血膜普通染色标本的细胞形态学上,而细胞化学染色及血清溶酶活性只作参考。2.FAB分类的意义:FAB分类的各型和临床之间有密切联系。例如L_1型常见于小儿,L_2型多见于成人,且约四分之一的病人有T细胞标记物,但其中大多数病人则查不出T和B细胞的任何标记物。L_3型白血病细胞几乎都有B细胞标记物。至于M_3几乎必然发生DIC,其他型则很少合并凝血机制异常。