蛛网膜下腔注射抗强啡肽A1—13血清或nor—BNI对大鼠脊髓损伤后…

以３５ｇ重量压迫裸露的大鼠胸Ｔ７－８脊髓背侧５分钟，造成脊髓的压迫性损伤，伤后立即向蛛网膜下注射抗强啡肽Ａ１－１３血清１０μｌ或阿片ｋ受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＩＮ，并在创伤１、２、３小时分别给上述剂量的半量，观察伤后恢复情况，结果表明，给予抗强啡肽Ａ１－１３血清后大鼠双后肢肌张力和运动功能的恢复明显快于ｎｏｒ－ＢＮＩ组或对照组；ｎｏｒ－ＢＮＩ组双下肢运动功能恢复快于对照组。组织学观察表明，强啡肽抗清和     

蛛网膜下腔注射抗强啡肽A_（1～13）血清或nor－BNI对大鼠脊髓损伤后功能恢复的影响

以３５ｇ重量压迫裸露的大鼠胸Ｔ＿（７～８）脊髓背侧５分钟，造成脊髓的压迫性损伤。伤后立即向蛛网膜下注射抗强啡肽Ａ＿（１～１３）血清１０μｌ（滴度为１：３００００）或阿片ｋ受体桔抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ（１００ｎｇ），并在创伤１、２、３小时分别给上述剂量的半量，观察伤后恢复情况。结果表明，给予抗强啡肽Ａ＿（１～１３）血清后大鼠双后肢肌张力和运动功能的恢复明显快于ｎｏｒ－ＢＮＩ组或对照组；ｎｏｒ－ＢＮＩ组双下肢运动功能恢复快于对照组。组织学观察表明，强啡肽抗血清和ｎｏｒ－ＢＮＩ均可有效阻止或减轻脊髓受压损伤后产生的局部组织坏死，出血及神经细胞变性等病理改变，强啡肽抗血清作用更显著。     

强啡肽和兴奋性氨基酸在脊髓损伤中的作用

目的：探讨神经毒素兴奋性氨基酸（ Ｅ Ａ Ａ）和神经肽在脊髓损伤中的作用。方法：应用高效液相色谱法检测脊髓损伤后伤段组织中谷氨酸（ Ｇｌｕ）、天门冬氨酸（ Ａｓｐ）两种 Ｅ Ａ Ａ 的含量变化;应用放射免疫分析技术测定脊髓损伤伤段组织中神经肽之一强啡肽 Ｄｙｎ Ａ１～１３ 含量的变化;观察了蛛网膜下腔注射 Ｇｌｕ、 Ｄｙｎ Ａ１～１３、兴奋性氨基酸受体拮抗剂３－ （２－ 羧基哌嗪）丙基－ １－ 磷酸（ Ｃ Ｐ Ｐ）、 Ｄｙｎ Ａ１～１３抗血清（ Ａｎ－ Ｄｙｎ Ａ１～１３）对大鼠脊髓损伤的影响。结果： Ｅ Ａ Ａ 和 Ｄｙｎ Ａ１～１３均随损伤程度的加重进行性升高,且呈时间依赖性变化。外源性 Ｇｌｕ 可显著加重脊髓损伤的严重程度, Ｄｙｎ Ａ１～１３ 可产生剂量相关的后肢瘫痪。而 Ｃ Ｐ Ｐ和 Ａｎ－ Ｄｙｎ Ａ１～１３对大鼠脊髓继发性损伤有保护作用。结论：实验结果提示 Ｅ Ａ Ａ、 Ｄｙｎ Ａ１～１３作为神经毒素参与脊髓损伤后的继发性损伤过程。     

神经毒素在脊髓损伤中的作用

目的 探讨神经毒素兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）和神经肽在脊髓损伤的作用。方法 应用高效液相色谱法检测脊髓损伤后伤段组织中谷氨酸（Ｇｌｕ）天门冬氨酸（Ａｓｐ）两种ＥＡＡ的含量变化；应用放射免疫分析技术测定脊髓损伤段组织中神经肽之一强腓肽ＤｙｎＡ１－１３含量的变化；观察了蛛网膜下腔注射Ｇｌｕ，ＤｙａｎＡ１－１３兴奋性氨基酸受体拮抗剂３－（２－羧基哌嗪）丙基－１－磷酸（ＣＰＰ），ＤｙｎＡ１－１３抗血清（Ａｎ－     

蛛网膜下腔注射强啡肽A抗血清对大鼠脊髓损伤的影响及其意义

作者利用抗原－抗体的免疫中和反应原理，观察了大鼠脊髓中度损伤后，鞘内分别注射强啡肽Ａ抗血清、β－内啡肽抗血清和亮脑啡肽抗血清对大鼠脊髓继发性损伤的对抗作用。结果表明，强啡肽Ａ抗血清对大鼠脊髓继发性损伤的保护作用最为明显。而且脊髓损伤后即刻，伤后４小时，以及伤后１周或２周，应用强啡肽Ａ抗血清的作用效果均不如伤后２４小时给予者。提示脊髓创伤后脊髓组织中强啡肽Ａ的升高，中早期可能有其积极的一面，但在过量     

血小板活化因子及其受体拮抗剂对脊髓损伤后脊髓血流量的影响

实验采用鞘内注射血小板活化因子（ＰＡＦ）及静脉注射ＰＡＦ受体拮抗剂ＢＮ５２０２１，观察其对猫脊髓损伤后伤区和邻近脊髓（Ｌ２－Ｌ４）血流量及血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）比值（Ｔ／Ｋ值）的影响。     

鞘内注射强啡肽致大鼠异常性疼痛及其受体机制研究

目的 探索强啡肽（Dyn)A(1-13)及A（2－17）致大鼠异常性疼痛的作用及其受体机制。方法 ①鞘内注射非致瘫剂量DynA(1－13）及A(2-17)后检测发生异常性疼痛的机械刺激阈值;②检测预先鞘内注射NMDA（N－甲基－D－天门冬氨酸）受体拮抗剂MK－801或阿片受体拮抗剂纳洛酮后DynA(1-13)所致异常性疼痛的阈值变化。结果 DynA(1-13)及A（2－17）均可导致明显的长期异常性疼痛。鞘内预先应用MK－801能阻止DynA(1-13)产生的异常性疼痛,而纳络酮则无此作用。结论 Dyn参与了病理痛状态的产生,其作用可能是通过NMDA受体而不是阿片受体介导的。     

强啡肽对大鼠行为学和脊髓组织学改变的影响及受体机制

目的探明强啡肽(Dyn)对脊髓的损伤效应及其受体机制。方法观测大鼠鞘内注射DynA(1-13)或联合注射Kappa阿片受体拮抗剂nor-BNI或兴奋性氨基酸(EAA)的NMDA受体拮抗剂MK-801后的运动功能和脊髓病理学变化。结果注射30nmolDyn组3d时,Tarlov运动功能评分下降,脊髓前角神经元数目减少,GFAP阳性神经胶质细胞数轻度增生。14d时,Tarlov运动功能评分未恢复,神经胶质细胞增生明显。而鞘内联合注射100nmol nor-BNI、100nmol MK-801后3d时与单纯Dyn组结果相似,14d时Tarlov运动功能评分明显恢复,脊髓前角神经元数目较Dyn组多,GFAP阳性神经胶质细胞增生不明显,nor-BNI组与MK-801组间比较差异不显著。结论Dyn鞘内注射可使大鼠运动功能、脊髓组织损害,而nor-BNI或MK-801有对抗其损害作用。Dyn的病理作用是通过Kappa阿片受体和EAA的NMDA受体两种途径介导的。     

硬膜外麻醉下血浆内源性阿片肽水平与胆心反射

采用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定３０例硬膜外麻醉胆囊切除术中血浆内源性阿片肽（ＥＯＰ）水平变化。并观察其与ＭＡＰ，ＨＲ变化间的相互关系，探讨ＥＯＰ有胆心反射中的作用，结果表明，硬膜外麻醉本身对ＥＯＰ释放无明显影响。进腹探查激活ＥＯＰ系统，血浆强啡肽（ＤｙｎＡ１－１３）水平呈上升趋势，β－内啡肽（β－ＥＰ）水平显著升高（Ｐ〈０．０５），牵拉／分离胆囊时胆心反射组血浆ＤｙｎＡ１－１３水平急剧增高（Ｐ〈     

K-2阿片受体激动剂诱发大鼠膀胱括约肌和尿道外括约肌失协调

目的：通过脊髓鞘内给与选择性K1（U50,488）和K-2（GR89,696）阿片受体激动剂来验证脊髓K阿片受体亚型在大鼠尿道外括约肌控制中的作用。方法：乌拉坦麻醉雌性大鼠,膀胱顶部插管充盈膀胱诱发排尿进行膀胱测压,肌电图评估尿道外括约肌（EUS）功能,脊髓鞘内或静脉注射给药。结果：大鼠排尿时EUS在基础的（连续的）收缩活动之上出现高频舒张收缩以利于排空尿道完成排尿。GR-89,696（0．05to5μg鞘内注射it）使EUS每次排尿时的舒张收缩的次数呈剂量依赖性减少。它使排尿效率降低,大剂量时导致EUS排尿时的舒张收缩消失,呈持续收缩状态,出现膀胱逼尿肌和EUS协同失调和充盈性尿失禁。非选择性阿片受体拮抗剂纳洛酮（1mg／kg静脉注射iv）可阻滞GR89,696的效应。U-50,488（0．05 to 5μg鞘内注射it）对膀胱内压和EUS肌电图参数无影响。结论：大鼠有效的排尿需要依靠脊髓信号发生器刺激EUS运动神经元产生信号．使EUS产生舒张收缩,从而导致尿道快速的舒张与收缩以利于排空。脊髓鞘内注射K2阿片受体激动剂可以抑制信号发生器,减少每次排尿期舒张收缩的次数,但并不影响与尿道关闭有关的基础收缩。由此产生膀胱逼尿肌和EUS协同失调,导致排尿效率降低。和大鼠脊髓损伤导致的膀胱逼尿肌和EUS协同失调排尿障碍相似。因此,应该进一步研究K-2阿片受体在脊髓损伤导致的排尿障碍中的作用。