良性前列腺增生中T细胞的作用

良性前列腺增生是一种老年人的常见疾病,极大影响老年人生活质量,给患者和社会带来巨大负担。由于其确切发病机制及病因仍不明确,限制了良性前列腺增生治疗方式的改进。目前越来越多的研究表明前列腺慢性炎症在良性前列腺增生的发生、发展中发挥重要作用,并可能促进前列腺癌变。T细胞作为良性前列腺增生慢性炎症细胞的主要成分,其作用不可小觑。因此,本文归纳了近年来T细胞在良性前列腺增生的研究进展,总结了T细胞在良性前列腺增生发生、发展中的作用,以及T细胞在良性前列腺增生与前列腺癌关系中可能发挥的作用,期望进一步推动良性前列腺增生的研究进展。     

血管内皮细胞的活化或损伤诱导平滑肌细胞的增生和凋亡

一、材料与方法1.细胞培养 :采用改进的Ｊａｆｆｅ氏培养法 ,培养人脐带静脉内皮细胞。采用贴块法培养人脐动脉平滑肌细胞并传代。培养液均为含 2 0 %胎牛血清的ＤＭＥＭ培养液。2 .内皮细胞的脂质过氧化引发实验 :将培养达融合状态的内皮细胞分组 ,分别加入含不同浓度氢过氧化枯烯的培养液孵育后 ,测定脂质过氧化物的代谢终产物丙二醛 (ＭＤＡ)的含量。3.培养液中乳酸脱氢酶 (ＬＤＨ)活性的测定 :ＬＤＨ是细胞内的可溶性酶 ,当细胞膜被破坏时可漏出细胞外 ,可作为细胞损伤的早期检测指标。采取内皮细胞培养液 ,以Ｓｉｇｍａ公司的ＬＤＨ测…     

前列腺基底细胞增生

尽管目前在中国前列腺癌的发病率明显低于美国［１～３］，但对容易误诊的病变不应忽视。前列腺基底细胞增生（ｂａｓａｌｃｅｌｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａ，ＢＣＨ）是少见的良性增生性疾病，而其重要性在于可能与腺癌混淆［４，５］，无论是普查穿刺的小标本，还是根治性手...     

良性增生前列腺组织中鸟氨酸脱羧酶活性及多胺含量的变化

采用比色法和高效液相层析法分别测定了２１例良性增生和８例健康人前列腺组织全匀浆及不同细胞中鸟氨酸脱羧酶和多胺水平。结果显示增生组全匀浆和间质细胞中ＯＤＣ活性分别为正常组相应部分的３．２和２．５倍；增生组每克湿重组织中腐胺、精脒和精胺的含量分别为正常组的２．２、３．４和６．０倍。     

胃癌细胞凋亡与增殖的观察

目的 :探讨胃癌细胞凋亡与增殖的临床病理意义。方法 :采用切口末端标记法 (TUNEL)、电镜观察显示凋亡细胞 ,免疫组化S P法显示PCNA及 p5 3蛋白表达 ,利用图像系统分析癌细胞DNA倍体。 结果 :观察 60例胃癌细胞凋亡的TUNEL染色及超微结构形态 ;发现高分化型癌凋亡指数 (ApoptosisIndex ,AI)、AI/PI(PCNAIndel,PI)均高于低分化型癌 (P <0 0 5 ) ,而PI值、DNA >5C值则相反 ,高分化型低于低分化型癌 (P <0 0 5 ) ;癌侵及黏膜层、肌层、浆膜层时AI、AI/PI值逐层递减 ,而PI值、DNA >5C值则逐层递增 (P <0 0 5 ) ,肿瘤直径 <3cm、3～ 5cm、>5cm 3组AI、AI/PI值随肿瘤增大而递减 (P <0 0 1) ,其PI值、DNA >5C值则随肿瘤增大而递增 (P <0 0 5 )、淋巴结阳性组PI值较阴性组高 (P <0 0 5 ) ,p5 3阴性组较p5 3阳性组AI值高 (P <0 0 5 )。结论 :(1)分化高、体积小的早期及早期胃癌其AI值较高 ,分化低、体积大的晚期胃癌AI值较低 ,PI值增高 ;AI与PI呈负相关 ;PI值与淋巴结转移有关。显示癌瘤进展以细胞增殖为主而凋亡受抑。 (2 )p5 3基因突变可显著降低癌细胞凋亡     

前列腺增生组织中间质细胞增殖和表型转化与雌激素受体α表达的关系

目的 比较人正常前列腺(NP)和前列腺增生(BPH)中间质细胞标记蛋白、增殖细胞核抗原(PCNA)和雌激素受体α(ERα)的表达差异,并检测BPH组织间质细胞标记蛋白与PCNA或ERα同时呈阳性染色的细胞.方法 对4例NP和8例BPH连续切片应用免疫组织化学方法,观察波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、肌球蛋白(myosin)、PCNA和ERa的表达定位.结果 与NP相比在BPH中,α-SMA阳性染色细胞显著增加;波形蛋白在间质中阳性染色细胞有所增加,在腺泡基底层及临近腺泡外层间质中阳性染色细胞明显增加;在临近腺泡外的数层间质细胞中肌球蛋白和ERα由部分阳性变为完全阴性染色,而在远离腺泡的间质中其阳性染色细胞由散在斑块状分布变为簇状密集排列;PCNA在间质中阳性染色细胞有所增加,在基底细胞层中阳性染色细胞显著增加.连续切片免疫组织化学染色显示,在腺泡上皮基底层存在PCNA与波形蛋白、ERα共定位的细胞;在间质中存在肌球蛋白与ERα共定位的细胞.结论 与NP相比,BPH间质细胞表型发生明显变化,且其增殖和表型转化与ERα表达定位的改变密切相关.     

胃上皮异型增生及胃癌组织中细胞凋亡的原位观察

目的　探讨胃癌前病变和胃癌组织中细胞凋亡的情况。方法　采用TUNEL技术检测胃上皮异型增生及胃癌组织中的细胞凋亡率。结果　在不能肯定为异型增生中凋亡率为 2 1 94%± 5 4 8%;低度异型增生的凋亡率为 2 3 70 %± 4 13%;高度异型增生中凋亡率为 18 0 5 %± 3 99%,随着胃黏膜细胞异型程度的增高 ,细胞凋亡反而逐渐减少 ,而在浸润癌其凋亡率进一步减少为 8 13%± 1 98%。结论　在胃黏膜从异型增生到癌变过程中可能存在细胞凋亡的被抑制 ,应该凋亡的异常细胞得以长期生存 ,这些细胞对致突、致癌剂的易感性升高 ,基因更易发生突变 ,增加了胃黏膜细胞恶变的机会。     

雷洛昔芬对前列腺基质细胞增殖和凋亡及TGF-β1和bFGF表达的影响

目的探讨雷洛昔芬(RAL)对体外培养的前列腺基质细胞增殖和凋亡以及TGF-β1和bFGF表达的影响。方法以10~(-10)-10~(-5)mol/L浓度的RAL作用于体外培养的前列腺基质细胞,应用MTT法和TUNEL法分别检测细胞的增殖活性和凋亡率,免疫荧光染色检测细胞中TGF-β1和bFGF表达。结果 1×10~(-8)-1×10~(-5)mol/L浓度的RAL具有浓度依赖抑制前列腺基质细胞增殖(r=-0.988,P=0.002)和促凋亡(r=0.913,P=0.030)作用(P0.05),1×10~(-9)-1×10~(-5)mol/L浓度的RAL可浓度依赖性的上调TGF-β1(r=0.986,P=0.002)和下调bFGF(r=-0.992,P=0.001)在前列腺基质细胞的表达(P0.05),且细胞增殖活性和凋亡率的变化均与TGF-β1和bFGF的表达改变呈线性相关(P0.05)。结论 RAL抑制培养的前列腺基质细胞增殖和促细胞凋亡,可能与上调TGF-β1和下调bFGF表达有关。     

α1受体阻滞剂诱导前列腺细胞凋亡的临床意义

目的探讨α1受体(α1-AR)阻滞剂诱导前列腺细胞凋亡的临床意义。方法取穿刺或手术切除的良性前列腺组织。根据服用α1-AR阻滞剂(特拉唑嗪或多沙唑嗪)时间长短分组:A组(对照组,未服药物者);B组(服药1~3个月);C组(服药3~6个月);D组(服药6~12个月)。原位凋亡法(TUNEL)检测各组前列腺细胞凋亡的情况。分析细胞凋亡情况及其与国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量评分(QOL)、最大尿流率(MUF)改善的关系。结果B、C、D组前列腺细胞凋亡率(AI)分别为(1.5±0.8)%、(2.3±1.2)%、(2.4±1.1)%,较A组(0.8±0.5)%明显增高(P<0.01)。C组与B组的AI差异有统计学意义(P<0.05);D组与C组的AI差异无统计学意义。B、C、D组IPSS的改善为(5.0±3.3)、(8.0±3.5)、(9.0±1.8);QOL的改善为(2.0±0.9)、(3.0±1.6)、(3.0±1.9)分;MUF的改善为(3.0±1.2)、(5.0±3.2)、(6.0±1.7)ml/s;均较A组的改善明显增高(P<0.01)。C组IPSS、QOL、MUF的改善均较B组明显增高(P<0.05);D组IPSS、QOL、MUF的改善与C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。前列腺细胞的AI与患者IPSS、QOL、MUF的改善呈正相关(r=0.361,0.289,0.412,P均<0.01)。结论α1-AR阻滞剂诱导前列腺细胞凋亡与下尿路症状改善相关,可能为药物治疗良性前列腺增生(BPH)机制之一。     

良性前列腺增生发病机制的研究进展

随着老龄化人口的日益增加 ,良性前列腺增生 ( BPH)的发病率逐年上升 ,5 0岁以上男性约 90 %前列腺均有不同程度的增生 ,已成为严重威胁男性老年人健康的疾病。 BPH的发病机制迄今尚未完全阐明 ,近几年的研究所涉及的内容更加广泛和深入。综合近年来国内外文献报道 ,BPH发病机制研究的进展多集中在以下几个方面。1　雄激素尽管雄激素与 BPH的密切关系早已被公认 ,但其作用机制并未完全清楚。细胞凋亡和细胞增殖在 BPH发生过程中起着同等重要的作用 ,近年的研究证实雄激素可抑制前列腺细胞发生凋亡〔1〕。由雄激素调节细胞凋亡和增殖的…     

Transurethral balloon laser thermotherapy induces long-lasting apoptosis of prostatic smooth muscle cells in human prostatic hyperplasia

Transurethral balloon laser thermotherapy (TUBAL-T) has been developed recently as a noninvasive treatment for benign prostatic hyperplasia (BPH), but the cellular events occurrmg after TUBAL-T were not yet fully understood. We examined prostate tissues by electron microscopy and the DNA nick end-labeling method at 2 and 4 weeks after a single TUBAL-T treatment in an attempt to elucidate the mechanism by which TUBAL-T progressively improves obstructive complications of patients with BPH. Condensation of chromatin at the nuclear margin was observed in prostatic smooth muscle cells (PSMCs) located in the area adjacent to periurethral coagulative necrosis. PSMCs with condensed chromatin were often accompanied by cytoplasmic vacuoles in perinuclear areas. Application of the nick end-labeling method at the light microscopic level revealed that most PSMC nuclei were positive for terminal TdT-mediated dUTP-dioxygenic nick end-labeling (TUNEL) staining. These results strongly suggested that long-standing apoptosis is induced in PSMCs by TUBAL-T. as well as massive coagulative necrosis of prostatic tissues. The role of apoptosis in PSMCs in the clinical improvement of outlet obstruction after TUBAL-T is discussed.     

γ粒子核素支架影响血管平滑肌细胞增殖与凋亡的实验研究

目的： 观察γ粒子钯-103［103Pd］核素支架对损伤血管中膜平滑肌细胞增殖与凋亡的影响。探讨核素支架防治支架内再狭窄的作用机制。方法： 选用雄性新西兰兔50只，随机分为普通支架组及核素支架组，设正常对照。分别于术后3、7、14、28及56 d取材，进行病理形态学、免疫组化（增殖细胞核抗原PCNA）、细胞凋亡(TUNEL)及原位杂交(bcl-2 mRNA及bax mRNA)的观察。结果： ①光镜下发现，核素支架组管腔狭窄程度明显低于普通支架组，术后第56 d最显著（P<0.01）；②免疫组化显示，术后3-28 d核素支架组PCNA表达均低于普通支架组，7 d为表达高峰，16.35%±0.79% vs 24.36%±0.55%(P<0.01)。③ TUNEL法检测发现术后3-28 d，核素支架组的平滑肌细胞凋亡较普通支架组更明显，术后第7 d达峰值，14.72%±0.53% vs 12.42%±1.13%（P<0.01）。④ PCNA阳性率与TUNEL法测得的细胞凋亡阳性率比率PCNA/apoptosis（P〖KG*6〗∶〖KG-*2〗A）显示，核素支架组 P〖KG*6〗∶〖KG-*2〗A 的值在术后3-28 d均显著小于普通支架组(P<0.05)。⑤原位杂交测定凋亡相关基因bcl-2 mRNA及bax mRNA表达并计算其比值显示，普通支架组术后第3、14、28 d均大于对照组(P<0.01)，核素支架组与对照组无显著差异(P>0.05)。术后第3-28 d，核素支架组的比值均小于普通支架组(P<0.05)。结论： γ粒子核素支架通过抑制平滑肌细胞的增殖，促进凋亡，使增殖与凋亡的比率降低，从而减轻再狭窄的程度。     

应用紫外分光光度法筛选5α-还原酶抑制剂治疗前列腺增生

The development,maturation,function,and progression ofthe prostate gland to BPH relies on androgens.Testosterone isconverted to dihydrotestosterone(DHT)by the enzyme△4,3ketosteroid,5α-reductase.DHT acts on adjacent acinar ductalepithelial cells.Base on …     

姜黄素对前列腺癌细胞LNCaP增殖的影响

目的:姜黄素对前列腺癌细胞株LNCap增殖和凋亡的影响。 方法:用不同剂量的姜黄素分别处理LNCap细胞，显微镜下观察细胞形态；MTT法检测细胞生长情况；流式细胞技术（FCM）检测细胞凋亡率；然后检测姜黄素处理LNCap细胞后培养液中总前列腺特异抗原（PSA）的变化，并用免疫印迹Western blotting技术检测雄激素受体（AR）的表达。 结果:姜黄素能够抑制前列腺癌细胞LNCap的增殖和生长，40 μmol/L作用24 h最强，细胞存活率为对照的40%；姜黄素诱导LNCap细胞凋亡，细胞形态呈凋亡特征，且40 μmol/L作用最强，凋亡率为9.23%；姜黄素抑制LNCap细胞PSA表达，且40 μmol/L姜黄素处理细胞24 h对PSA表达的抑制作用最强，PSA含量仅为对照的20%；Western blotting检测结果显示姜黄素抑制AR的表达，并且对AR表达的抑制程度依赖于姜黄素的浓度。 结论:姜黄素抑制LNCap细胞增殖，诱导细胞凋亡，且表现出时间和剂量依赖性。姜黄素抑制LNCap细胞PSA与AR 受体的表达。     

前列腺癌与前列腺增生HER-2及C-myc基因mRNA表达的研究

目的 检测良性前列腺增生(BPH)与前列腺癌(PCa)组织标本HER-2及C-mvc mRNA相对值,探讨此值对PCa诊断的特异性意义.方法 通过实时荧光定量PCR检测63例PCa、37例BPH及3例正常前列腺组织HER-2及C-myc mRNA的表达,比较其在PCa与BPH中组织定量的差异.结果 相对于BPH,PCa HER-2及C-myc mRNA表达相对值分别为4.25±0.03,7.24±0.06,PCa HER-2及C-myc表达相对值较BPH高,差异有统计学意义(均为P<0.05).结论 实时荧光PCR定量检测HER-2及C-myc mRNA为PCa的诊断提供了重要的辅助指标.     

良性前列腺增生合并膀胱出口梗阻非侵入性诊断方法的研究进展

目的：探讨良性前列腺增生（ BPH)合并膀胱出口梗阻（ BOO)的非侵入性诊断方法的研究进展。方法在Pubmed、EMBASE、万方数据库,以“良性前列腺增生”、“膀胱出口梗阻”、“非侵入性诊断方法”为关键词,检索2008年1月—2014年1月有关BPH合并BOO的非侵入性诊断方法的相关文献,结合国内外最新的研究进展,进行归纳总结。结果压力－流率测定是诊断膀胱出口梗阻的金标准,但此方法具有侵入性,而且价格昂贵、过程复杂。近年来,临床上使用的非侵入性诊断BPH合并BOO的方法有无尿动力学测量方法和非侵入性的尿动力学方法。无尿动力学测量方法包括国际前列腺症状评分、残余尿量、前列腺特异性抗原、超声测量等,非侵入性的尿动力学方法包括最大尿流率、阴茎袖套试验、近红外光谱、多普勒阻力指数测定等。这两种非侵入性诊断方法具有无创、简单、重复性好等优点。结论新的非侵入性诊断BPH合并BOO的方法较传统的压力－尿流动力学检测有着无创、简单、重复性好等优点,但尚未有充分证据证明能够取代压力－尿流动力学方法,成为新的诊断BPH合并BOO的金标准,其临床应用价值还需要进一步的研究验证。     

骨髓间质干细胞抑制肝星状细胞增殖与活化的体外研究

目的：探讨骨髓间质干细胞（MSCs）对活化态肝星状细胞（HSCs）增殖的影响。 方法： 分别从骨髓和肝脏分离纯化培养大鼠MSCs及HSCs，塑料板传代培养激活HSCs；在半透膜（transwell insert）上接种MSCs，在6孔塑料培养板上接种HSCs，建立上下双层细胞共培养体系；大鼠正常肝细胞系（BRLs）及HSCs培养分别作为对照。免疫细胞化学检测平滑肌激动蛋白（α-SMA）与结蛋白的表达，IBAS 2.5软件分析阳性染色表达量。 结果： HSCs与MSCs共培养24 h，HSCs表现轻度增殖抑制，随着培养时间延长，HSCs增殖活性受抑制更明显，在48 h和72 h的抑制率分别达15.7%与30.3%，与BRLs共培养体系比较有显著差异；与MSCs共培养72 h, HSCs表达α-SMA量明显低于两个对照组BRLs及HSCs培养体系（50.2% vs 90.2%、95.6%, P＜0.01）；而结蛋白表达的量在3组共培养体系中均无显著差异。 结论： MSCs具有分泌细胞因子抑制HSCs增殖活性的潜能,在治疗肝纤维化中可能发挥作用。     

Infrared microspectroscopic detection of epithelial and stromal growth in the human benign prostatic hyperplasia

Benign prostatic hyperplasia (BPH) is one of the most common diseases in elderly men. It describes an overgrowth of the epithelial and fibromuscular tissues in the human prostate, in which both epithelium and stroma continue to proliferate at different rates. There is lack of suitable techniques for direct evaluation of the biophysical structure of molecular constituents and the proliferative changes in the structure of both compartments at the microscopic level. Reflectance Fourier transform infrared (FT-IR) microspectroscopy was used to pathologically image and examine the structural changes in the proliferation of epithelial and stromal tissues of human BPH. Two successive thin tissue slices were obtained by cutting the tissue with a microtome: one unstained slice was used for FT-IR spectroscopic analysis and the other stained slice was used for position referencing. The result indicates that the amide I maximum for BPH epithelial tissue was near 1,638 cm -1 and showed its protein secondary structure by a combination of unordered and β-sheet structures. However, an intense absorption band of amide I was at 1,630 cm -1 for stromal BPH tissue due to the predominant β-sheet structure. The higher peak intensity of several IR bands at 1,337, 1,281, 1,238, 1,206, 1,055, and 1,034 cm -1 , assigned to the C-O stretching mode of collagen, was observed in BPH stromal tissue. This suggests that the obvious collagen will be more enriched in the stroma of BPH tissue.     

不同低氧浓度对神经干细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨不同的低氧浓度对离体培养胎鼠脑皮质神经干细胞( NSCs)的增殖与凋亡的影响.方法 体外不同低氧条件下(3％ O2、5％ O2、10％ O2)培养胎鼠皮质来源的细胞,实验组分别分为低氧1、3、5d组,常氧组为对照.免疫细胞化学染色鉴定NSCs,BrdU掺入法检测实验组NSCs的增殖:流式细胞仪检测实验组NSC...     

三氧化二砷抑制兔血管平滑肌细胞增殖及诱导凋亡的相关机制

目的 研究三氧化二砷（As2O3）对免血管平滑肌细胞（VSMC）的抑制增殖、促进凋亡及诱导细胞周期停滞的作用.方法 经组织块贴壁法原代培养的兔VSMC,应用3H-胸腺嘧啶胞苷渗入法、透射电镜、TUNEL法、流式细胞术和基因芯片测定As2O3对VSMC的细胞活力、生长、增殖及凋亡.结果 随着三氧化二砷浓度的增加显著抑制了细胞生长,且呈剂量依赖性,透射电镜下可见凋亡小体,TUNEL检测出现了凋亡细胞,流式细胞术出现了典型的凋亡峰.基因芯片扫描杂交结果数据显示其中26条基因表达有差异.结论 As2O3对VSMC具有抑制增殖、促凋亡、阻滞细胞周期进程的作用.