可溶性CD40L与急性冠脉综合征的关系

研究表明,炎症与免疫在动脉粥样硬化（AS）的发生、发展中起着重要的作用,并且提示动脉粥样硬化可能是一种慢性炎症性疾病,作为重要的炎症信号通路,CD40配体（CD40L）相互作用参与动脉粥样硬化斑块主要细胞成分的炎症反应调节,体外实验已证实外周血可溶性CD40L与AS的发生发展密切相关。我们检测了冠心病患者和正常人（对照组）血清可溶性CD40L的水平,观察其水平变化并进行比较,现报道如下。     

高负荷剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征患者介入治疗后血清sCD40L和hs-CRP浓度的影响

目的探讨高负荷剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者介入治疗后血清sCD40L和高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平的影响。方法选择ACS患者190例分为高负荷剂量组94例(首剂负荷剂量600 mg,以后每天氯吡格雷150 mg,共用7 d,而后以每天氯吡格雷75 mg维持治疗)和标准剂量组96例(首剂负荷剂量300 mg,以后每天氯吡格雷75 mg维持治疗)。于服氯吡格雷前,经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗前,术后第1天,术后第7天,术后第30天血清sCD40L和hs-CRP的浓度,并记录患者术后1、3、6个月发生主要心血管事件、出血事件的情况。结果高负荷剂量组PCI治疗后不同时间点血清可溶性CD40配体(sCD40L)、hs-CRP浓度均低于标准剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。sCD40L与hs-CRP的变化趋势的相关性检验结果显示两者呈正相关(皮尔森相关系数r=0.128,P<0.001)。结论高剂量氯吡格雷比标准剂量氯吡格雷对sCD40L、hs-CRP的抑制作用更强;当氯吡格雷抑制炎症反应产物hs-CRP产生的同时也会抑制炎症产物sCD40L的产生。     

炎性因子CD40配体在急性冠脉综合征患者中的作用

目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血清可溶性CD40配体（sCD40L）和超敏C反应蛋白（hs-CRP）的水平及临床意义。方法按照诊断标准入选研究对象137例,分为两组：冠状动脉造影无异常者为对照组,21例,ACS组116例,男86例,30例,年龄35～77（56.9±12.6）岁,包括不稳定型心绞痛88例,急性心肌梗死28例。采集患者空腹肘静脉血,采用酶联免疫吸附（ELISA）方法测定血清sCD40L浓度和hs-CRP浓度。所有患者入院第2～4天行冠状动脉造影检查,用直径法测定冠状动脉狭窄的程度,用Gensini评分系统进行评分,累计积分。结果 ACS组sCD40L与hs-CRP水平均高于对照组（P＜0.05）。sCD40L水平与Gensini积分呈正相关关系（r＝0.328,P＝0.000）,hs-CRP水平与Gensini积分呈正相关关系（r＝0.748,P＝0.000）,sCD40L与hs-CRP之间呈正相关关系（r＝0.192,P＝0.039）。结论 ACS患者外周血清sCD40L和hs-CRP水平明显升高,提示CD40/CD40L系统与ACS的发生有关。     

急性冠状动脉综合征患者血小板CD40L表达及其临床意义

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板CD40L表达的临床意义及其与血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系。方法:收集稳定型心绞痛患者17例、ACS20例、正常对照15例,所有病例均行冠状动脉造影,采用流式细胞技术检测血小板CD40L的表达,采用免疫增强的透视比浊法检测血浆hs-CRP水平。结果:ACS组血小板CD40L的平均荧光强度(17.26±7.62)显著高于稳定型心绞痛组(10.81±2.94,P<0.01)和正常对照组(8.78±4.13,P<0.01)。ACS组血浆hs-CPR水平(8.11±6.67)mg/L显著高于稳定型心绞痛组[(2.79±1.24)mg/L,P<0.01]和正常对照组[(1.98±1.29)mg/L,P<0.01]。冠心病患者血小板CD40L及血浆hs-CRP与冠状动脉病变支数无相关性。冠心病患者血小板CD40L与血浆TC呈正相关(r=0.289,P<0.05)。与血浆hs-CPR、HDL、LDL、TG无相关性。结论:ACS患者血小板CD40L、血浆hs-CRP水平明显增高,血小板CD40L可能是反映斑块稳定性的指标之一。     

骨髓过氧化物酶和可溶性CD40L与急性冠脉综合征的关系

目的 探讨血浆骨髓过氧化物酶(MPO)和可溶性CD40配体(sCD40L)与急性冠脉综合征(ACS)的关系.方法 采用酶联免疫吸附法测定70例冠心病患者(ACS 50例,稳定型心绞病20例)和18例同期健康体检者(对照组)的血浆MPO和sCD40L浓度.结果 ACS组MPO、sCD40L浓度明显高于稳定型心绞病组和对照组(P<0.01),稳定型心绞病组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05);MPO、sCD40L在单支、双支、三支病变组中均高于对照组,但在单支、双支、三支病变组之间差异无统计学意义;冠心病各亚组中MPO与sCD40L之间无明显相关性.结论 AMPO和sCD40L是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的标志,与ACS的发生有关.     

急性冠状动脉综合征患者血可溶性CD40配体的变化及意义

目的探讨急性冠状动脉综合征患者血清可溶性CD40配体变化的临床意义。方法应用酶联免疫测定法对正常对照组40例、不稳定型心绞痛42例和急性心肌梗死13例的外周血可溶性CD40配体进行检测。结果急性冠状动脉综合征组血清可溶性CD40配体明显高于对照组（P〈0．01），急性心肌梗死组血清可溶性CD40配体又高于不稳定型心绞痛组，差异有统计学意义（P〈0.05）。随访期急性冠状动脉综合征组的可溶性CD40配体增高亚组心血管事件发生率明显高于正常组（P〈0．01）。结论可溶性CD40配体升高可能与急性冠状动脉综合征的发生有关，是动脉粥样硬化斑块不稳定的标志。     

急性冠状动脉综合征患者血可溶性CD40配体的变化及意义

目的探讨急性冠状动脉综合征患者血清可溶性CD40配体变化的临床意义。方法应用酶联免疫测定法对正常对照组40例、不稳定型心绞痛42例和急性心肌梗死13例的外周血可溶性CD40配体进行检测。结果急性冠状动脉综合征组血清可溶性CD40配体明显高于对照组（P〈0．01），急性心肌梗死组血清可溶性CD40配体又高于不稳定型心绞痛组，差异有统计学意义（P〈0.05）。随访期急性冠状动脉综合征组的可溶性CD40配体增高亚组心血管事件发生率明显高于正常组（P〈0．01）。结论可溶性CD40配体升高可能与急性冠状动脉综合征的发生有关，是动脉粥样硬化斑块不稳定的标志。     

氯吡格雷抑制急性冠状动脉综合征患者血小板释放可溶性CD40配体

目的探讨在非ST段抬高急性冠状动脉综合征（non—ST-segment elevation acute coronary syndromes，NSTEACS）患者短期应用氯吡格雷是否有抑制ADP诱导血小板释放可溶性CD40配体（sCD40L）的作用。方法NSTEACS42例，患者服用氯吡格雷6—8d，治疗前后采静脉血。提取富含血小板血浆（platelet rich plasma，PRP）并用二磷腺苷诱导血小板聚集和释放sCD40L，在不同时间点终止反应，用酶联免疫法测量sCD40L浓度，进行自身前后对照。结果治疗前后血浆sCD40L分别为（0．20±0．16）μg／L和（0．19±0．18）μg/L（P〉0．05）；治疗前后PRP受ADP诱导后20min释放的sCD40L浓度分别为（4．3±2．5）μg／L和（2.8±1．9）μg／L（P〈0．001），诱导后40min释放的sCD40L浓度分别为（5．3±3．1）μg／L和（2．9±1．6）μg／L（P〈0．001）。结论短期应用氯吡格雷可能对非sT段抬高急性冠状动脉综合征患者血小板炎症因子sCD40L释放具有抑制作用，提示氯吡格雷很可能具有抗炎效应．     

氯吡格雷抑制急性冠状动脉综合征患者血小板释放可溶性CD40配体

目的 探讨在非ST段抬高急性冠状动脉综合征(non-ST-segment elevation acute coronary syndromes,NSTEACS)患者短期应用氯吡格雷是否有抑制ADP诱导血小板释放可溶性CD40配体(sCD40L)的作用.方法 NSTEACS 42例,患者服用氯吡格雷6～8 d,治疗前后采静脉血,提取富含血小板血浆(platelet rich plasma,PRP)并用二磷腺苷诱导血小板聚集和释放sCD40L,在不同时间点终止反应,用酶联免疫法测量sCD40L浓度,进行自身前后对照.结果 治疗前后血浆sCD40L分别为(0.20±0.16)μg/L和(0.19±0.18)μg/L(P＞0.05);治疗前后PRP受ADP诱导后20 min释放的sCDdOL浓度分别为(4.3±2.5)μg/L和(2.8±1.9)μg/L(P＜0.001),诱导后40 min释放的sCD40L浓度分别为(5.3±3.1)μg/L和(2.9±1.6)μg/L(P＜0.001).结论 短期应用氯吡格雷可能对非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者血小板炎症凶子sCD40L释放具有抑制作用,提示氯吡格雷很可能具有抗炎效应.     

冠心病患者可溶性CD105与hs-CRP水平相关分析

目的:探讨冠心病患者血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)与血清可溶性CD105水平的关系。方法:将冠心病82例住院患者,根据冠状动脉造影结果分为4组:稳定型心绞痛(SA)组16例;不稳定型心绞痛(UA)组24例;急性心肌梗死(AMI)组22例;对照组20例。测定所有研究对象血浆hs-CRP、血清可溶性CD105的水平。结果:1.对照组、SA组、UA组及AMI组血浆hs-CRP水平呈逐渐增高的趋势。AMI组血浆hs-CRP水平高于UA组(P<0.05),UA组血浆hs-CRP水平高于SA组(P<0.05),SA组血浆hs-CRP水平与对照组类似(P>0.05)。2.对照组、SA组、UA组及AMI组血浆可溶性CD105水平逐渐增高。AMI组显著高于UA组(P<0.05),UA组高于SA组(P<0.05),SA组高于对照组(P<0.05)。3.冠心病患者中可溶性CD105与hs-CRP水平成正相关。结论:冠心病hs-CRP水平与血清可溶性CD105呈正相关,提示炎症与斑块新生血管在动脉粥样硬化(As)过程中可能有相互促进作用,从而降低了斑块的稳定性。     

氨基端脑钠肽原与细胞分化抗原40配体联合预测急性冠脉综合征近期预后

目的探讨联合血浆氨基端（N端）脑钠肽原（NT-proBNP）与可溶性细胞分化抗原40配体（sCD40L）共同预测急性冠脉综合征（ACS）患者的近期预后的价值。方法研究134例ACS患者,其中ST段抬高心肌梗死70例,非ST段抬高心肌梗死8例,不稳定型心绞痛56例,应用ELISA法分别在发病12～24h之内测定血浆NT-proBNP和scD40L浓度,根据NTproBNP浓度的ROc曲线确定分界值（1163．89pmol／L）,分为高NT-proBNP组和低NT-proBNP组,根据测得sCD40L浓度的ROC曲线确定分界值（915ug／L）,分为高sCD40L组和低sCD40L组,再将NT-proBNP与sCD40L联合分组,分为阳性组（NT-proBNP和sCD40L均为高浓度组）,弱阳性组（NT-proBNP和sCD40L仅有一项为高浓度组）,阴性组（NT-proBNP和sCD40L均为低浓度组）,并随访[平均（96．62土9．08）d]主要不良心脏事件（MACE）。结果高NT～proBNP组41例,MACE发生率48．8％（20例）,低NT-proBNP组93例,MACE发生率4．3％（4例）,两组间MACE的发生率有统计学显著性差异;高sCD40L组57例,MACE发生率28．1％（16例）,低sCD40L组77例,MACE发生率10．4％（8例）,两组间统计学差异有显著性意义;联合NT-proBNP与sCD40L共同预测ACS预后,阳性组23例,MACE发生率为56．5％（13／23）,弱阳性组52例,MACE发生率19．2％（10／52）,阴性组59例,MACE发生率为1．7％（1／59）,3组之间统计学差异有显著性意义。结论联合血浆NT-proBNP与sCD40L提高了对ACS患者近期预后的预测价值。     

炎性因子与急性冠状动脉综合征相关性研究

目的探讨可溶性CD40配体（sCD40L）、髓过氧化物酶（MPO）和高敏C反应蛋白（hs—CRP）等炎性指标与冠心病冠状动脉狭窄程度及病情严重度间的相关性。方法冠状动脉造影患者85例，按狭窄程度分无狭窄组、轻度狭窄组、中度狭窄组和重度狭窄组；按病情分为急性心梗（AMI）、不稳定型心绞痛（UAP）、稳定型心绞痛（SAP）和健康对照组。结果①血清sCD40L水平，AMI组[（16．42±4．66）ng／m1]与UAP组[（13．50±5．29）ng／m1]显著高于SAP组[（9．22±3．65）ng／m1]和对照组[（8．66±2．92）ng／m1]。②血清MPO水平，冠状动脉不同狭窄程度各组之间差异均存在显著统计学意义（F=25．95，P〈0．001），AMI组[（156．61±33．63）U／L]显著高于UAP组[（92．06±42．11）U／L]、SAP组[（80．02±20．28）U／L]和健康对照组[52．33±14．32）U／L]。③hs—CRP水平，重度狭窄组略高于与无狭窄组（3．61±0．64比1．41±0．55，P〈0．05）；AMI组hs—CRP水平[（5．74±1．09）mg／L]显著高于UAP组[（1．91±0．72）mg／L，P〈0．001]、SAP组[（2．61±0．60）mg／L，P〈0．01]和对照组[（1．47±0．47）mg／L，P〈0．001]。结论在冠心病不同程度冠脉狭窄组之间，血清MPO水平差异存在统计学意义，而sCD40L和hs—CRP水平差异无统计学意义；在冠心病不同程度病情组之间，血清sCD40L水平有统计学意义，而MPO和hs—CRP水平差异无统计学意义。     

老年脑梗死患者血清可溶性CD40配体和白细胞介素18的变化及意义

目的探讨老年脑梗死患者血清可溶性CD40配体(sCD40L)、白细胞介素18(IL-18)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及意义。方法选择急性脑梗死患者80例(脑梗死组),根据年龄分为老年脑梗死患者42例,非老年脑梗死患者38例;根据梗死面积分为腔隙性脑梗死患者38例,非腔隙性脑梗死患者42例;根据神经功能缺损评分分为重型患者16例,中型患者30例,轻型患者34例。同期健康体检者28例(对照组)。采用ELISA法和胶乳凝集法检测血清sCD40L、IL-18及hs-CRP水平。结果与对照组比较,脑梗死组老年脑梗死和非老年脑梗死患者血清sCD40L、IL-18及hs-CRP水平明显升高,腔隙性脑梗死和非腔隙性脑梗死患者血清sCD40L、IL-18及hs-CRP水平明显升高,神经功能缺损中型和重型患者sCD40L、IL-18及hs-CRP水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。血清sCD40L与IL-18呈正相关(r=0.7645,P<0.01)。结论脑梗死患者急性期血清sCD40L、IL-18、hs-CRP水平明显升高,且随年龄、梗死体积和神经功能缺损程度增加而加重,sCD40L可能上调IL-18表达,并参与脑梗死炎性反应过程。     

替罗非班对急性冠状动脉综合征患者介入术后炎症因子的影响

目的观察替罗非班对急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）患者经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention，PCI）治疗后血清炎症因子的影响。方法初次确诊为ACS85例，对照组41例，未应用替罗非班；替罗非班组44例，用替罗非班治疗，测定其可溶性CD40配体、高敏C反应蛋白、基质金属蛋白酶-9水平。结果替罗非班试验组血清可溶性CD抗原40配体、高敏C反应蛋白、基质金属蛋白酶-9水平显著低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论ACS患者PCI术后应用替罗非班可明显降低血清炎症因子的水平。     

急性冠状动脉综合征患者sCD40L的变化及他汀类药物的影响

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清可溶性CD40L(sCD40L)水平的变化及他汀类药物对其的影响。方法102例ACS患者随机分为2组:安慰剂组,辛伐他汀和普伐他汀组(他汀组)。用间接免疫荧光流式细胞术和酶联免疫吸附法(ELISA)及常规酶法分别测定2组患者用药前和用药2、4、6周后血清sCD40L水平及总胆固醇(TC)水平。结果(1)他汀组患者服药2,4及6周后血清sCD40L水平明显低于安慰剂组(均P<0.05)。(2)他汀组患者服药2、4、6周后血清sCD40L水平呈逐渐下降趋势,同用药前相比差异均有统计学意义(均P<0.05)。(3)他汀组患者服药2、4、6周后血浆TC水平与用药前相比差异均有统计学意义(均P<0.05)。(4)他汀组患者血清sCD40L水平的降低与血浆TC水平的降低无明显相关性(r=0.014,P>0.05)。结论他汀类药物能明显降低ACS患者体内sCD40L水平,对减轻炎症反应、稳定斑块有一定作用。     

替罗非班对老年急性冠状动脉综合征介入治疗后血清可溶性CD40配体的影响

目的观察替罗非班在老年非ST段抬高急性冠状动脉综合征（NSTEACS）介入治疗（PCI）的疗效及对血清可溶性CD40配体（sCD40L）水平的影响。方法将80例经危险度分层为高危的老年NSTEACS患者行介入治疗,随机分为替罗非班组43例,对照组37例,观察住院期间及术后30d内的主要心血管事件（MACE）,用酶联免疫吸附法（ELISA）法测定所有入选患者PCI前后血清sCD40L水平。结果与对照组相比,替罗非班组住院期间及术后30d内MACE发生率有所降低（9.5%比18.9%,P〉0.05） 两组大出血发生率均为0,差异无统计学意义 替罗非班组轻度出血（10/43）较对照组（7/37）有所增加,但差异无统计学意义（P〉0.05） 替罗非班组治疗后血清sCD40L水平较对照组显著降低（3.17±1.01μg/L比4.05±0.96μg/L,P〈0.01）。结论替罗非班可降低MACE发生率,在老年NSTEACS患者PCI中疗效确切,能显著降低sCD40L的水平。