滋肾通络方对MCAO大鼠血清(血浆)NO/ET-1含量的影响

目的:观察滋肾通络方对MCAO大鼠血清(血浆)NO/ET-1含量的影响。方法:制作MCAO大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组和西药组。灌胃20天后,大鼠腹主静脉取血,分别以化学法和放射免疫法测定血清NO、血浆ET-1值,并计算NO/ET-1比值。结果:滋肾通络方可明显升高模型大鼠血清NO含量,降低大鼠血浆ET-1含量,提高NO/ET-1的比值。结论:滋肾通络方通过改善受损内皮的功能,调节血管活性物质的分泌和释放,以调节血管紧张度、增加局部血流量,恢复血管的自稳态。     

针刺太冲穴对自发性高血压大鼠收缩压、血浆ET-1和血清NO的影响

摘要： 目的:观察针刺太冲穴对自发性高血压大鼠（SHR）收缩压、血浆内皮素（ET-1）及血清NO含量的影响,以对其降压机制作初步探讨。方法：选用9周龄SHR28只,随机分为模型组、针刺太冲、针刺冲阳和针刺非经穴组（均n=7）,并以同体重正常血压SD大鼠（n=7）作为正常组。经过连续针刺治疗7天后,测量收缩压,并测定血浆ET-1和血清NO的水平。结果：（1）模型组血压显著高于正常组（P＜0.01）。经针刺治疗7天后,针刺太冲组大鼠收缩压显著低于模型组[(140.81±4.47)mmHg vs (166.58±9.05)mmHg,P＜0.01],但仍高于正常组[(140.81±4.47)mmHg vs (99.17±9.24)mmHg,P＜0.01]。（2）针刺太冲组大鼠针刺第7天收缩压显著低于第1天[(140.81±4.47)mmHg vs (154. 56±10.59)mmHg,P＜0.01]。（3）针刺太冲能显著降低SHR血浆ET-1水平[(93.19±4.39) pg/mL vs (105.82±6.82)pg/mL,P＜0.05]和升高血清NO的水平[(45.01±8.1)umol/L vs (28.28±4.86)umol/L,P＜0.01]。结论 针刺太冲穴能降低SHR收缩压,但未能使其收缩压恢复至正常水平,其降压机制可能与降低SHR血浆ET-1和升高血清NO的含量有关。     

针刺太冲穴对自发性高血压大鼠收缩压、血浆内皮素-1和血清NO的影响

目的 观察针刺太冲穴对自发性高血压大鼠(SHR)收缩压、血浆内皮素-1(ET-1)及血清NO含量的影响,以对其降压机制作初步探讨.方法 选用9周SHR 28只,随机分为模型组、太冲组、冲阳组和非经穴组(n=7),并以同体重正常血压SD大鼠(n=7)作为正常组.连续针刺治疗7 d后,测量收缩压,并于第7天测定血浆ET-1和血清NO的水平.结果 (1)各组大鼠针刺前和针刺第1天,模型组、太冲组、冲阳组以及非经穴组收缩压均与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.01).到针刺第7天,太冲组和非经穴组大鼠收缩压与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01),与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.01),而冲阳组与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).此外,太冲组、模型组第7天的收缩压与第1天比较差异均有统计学意义(P＜0.01),冲阳组、非经穴组第7天的收缩压与第1天比较差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)模型组血浆ET-1和血清NO水平与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.01),经针刺治疗7 d后,太冲组血浆ET-1和血清NO水平与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01),与正常组比较差异无统计学意义(P＞0.05),而冲阳组、非经穴组大鼠血浆ET-1水平与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05),与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 针刺太冲穴能显著降低SHR收缩压,但未能使其收缩压恢复至正常水平,其降压机制可能与降低SHR血浆ET-1和升高血清NO的含量有关.     

加减防己黄芪汤对糖尿病皮肤溃疡大鼠血清NO、ET-1水平的影响

[目的]观察加减防己黄芪汤对糖尿病皮肤溃疡大鼠血管内皮功能的影响。[方法]选用SD雄性大鼠90只,随机选取6只为正常对照组,其余大鼠以尾静脉注射四氧嘧啶40mg/kg,选取符合糖尿病诊断标准的大鼠用于建立糖尿病皮肤溃疡模型造模,并随机分成6组,模型对照组、加减防己黄芪汤干预的高、中、低剂量组,中药对照组、西药对照组。实验结束后断头取血检测NO、ET-1含量以加减防己黄芪汤对观察对血管内皮功能的影响。[结果]与模型组比较,各治疗组大鼠血清NO含量均有不同程度升高,而血浆ET-1含量却有不同程度的降低,其中以加减防己黄芪汤高剂量组变化最明显(P0.001),中剂量明显(P0.01),低剂量、中药对照组次之(P0.05)。加减防己黄芪汤各剂量组的调节作用与剂量呈现相关性。[结论]加减防己黄芪汤可通过升高血清NO含量、降低血浆ET-1水平来改善血管内皮功能。     

电针对急性脑缺血大鼠血清NO、NOS、ET-1的影响

目的探讨电针对急性脑缺血的大鼠作用机制。方法将60只大鼠随机分为5组,即:空白组,假手术组,模型组,模型 电针人中、内关组(中内模型组),模型 电针曲池、足三里组(曲足组)。每组12只大鼠,随机分为甲、乙两小组。采用改良Longa线栓法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型。甲组大鼠在24 h时处死,乙组大鼠在48 h时间点处死。采颈动脉血检测血清中NO、NOS和ET-1的含量。结果与空白组比较,模型组、中内模型组、曲足组大鼠血清NO、NOS、ET-1升高,差异有统计学意义(P<0.05)。中内模型组血清中NO、NOS、ET-1的含量明显低于模型组,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论电针能抑制NO、NOS、ET-1的过度升高,可能是电针中内模型组对急性脑缺血大鼠的作用机制之一。     

电针少阳经特定穴对偏头痛大鼠血清中NO、ET-1含量及50%PWT的影响

目的观察电针少阳经特定穴对于硝酸甘油(nitroglycerin,NTG)诱导的偏头痛(migraine,ME)大鼠模型血清中一氧化氮(NO)和内皮素(endothelin-1,ET-1)含量及50%缩足阈值(paw withdrawal threshold,PWT)的影响,比较电针少阳经特定穴和非经非穴在治疗ME大鼠的疗效差异。方法健康SD大鼠40只,随机分为空白组(A组)、模型组(B组)、电针少阳经特定穴治疗组(C组)和电针非经非穴治疗组(D组),每组10只。B、C、D组按10 mg/kg臀部皮下注射NTG造模,A组臀部皮下注射等量生理盐水。造模后30 min,C组和D组分别行相应电针治疗30 min,测量各组大鼠不同阶段的50%PWT,采用硝酸还原酶法和ELISA分别检测大鼠血清中NO和ET-1含量。结果造模后30 min:与造模前30 min比较,B、C、D组50%PWT显著降低(P0.01)。治疗后30 min:与造模后30 min比较,C、D组的50%PWT显著升高(P0.01);与D组比较,C组50%PWT显著升高(P0.01)。与A组比较,B组大鼠血清中的NO、ET-1的含量显著增高(P0.01);与B组比较:C组大鼠血清中的NO、ET-1含量显著降低(P0.01),而D组大鼠血清中的NO、ET-1含量差异无统计学意义(P0.05);与D组比较,C组大鼠血清中的NO、ET-1含量显著降低(P0.01)。结论电针少阳经特定穴在治疗NTG诱导的ME大鼠模型中,能显著降低大鼠血清中NO、ET-1的含量,提高大鼠50%PWT,疗效明显优于电针非经非穴,该结果为临床应用电针少阳经特定穴治疗偏头痛提供一定的实验依据。     

血府逐瘀汤对野百合碱诱导肺血管重构大鼠ET-1、NO的干预作用

目的：观察血府逐瘀汤（XFZYT）对野百合碱（MCT）诱导肺血管重构大鼠ET-1、NO干预作用,探讨其作用机制。方法：雄性SD大鼠54只,随机分成正常对照组、模型组、血府逐瘀汤预防组、血府逐瘀汤治疗组、对照Ⅰ组和对照Ⅱ组,每组9只。采用一次性腹腔注射MCT（60mg/kg）复制肺血管重构模型,血府逐瘀汤预防组、对照Ⅰ组造模第2天起给药,血府逐瘀汤治疗组、对照Ⅱ组造模第15天起给药。至实验第28天采集组织标本,观察各组大鼠肺血管病理形态学及测定血ET-1、NO含量变化。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠肺小动脉管壁变厚、管腔变小,血浆ET-1增多,血清NO减少（P〈0.01）;与模型组比较,各药物组血浆ET-1含量降低,血清NO含量升高（除外血府逐瘀汤治疗组）,肺小动脉管壁有不同程度变薄、管腔变大（P〈0.01~0.05）。结论：血府逐瘀汤能有效减轻大鼠肺血管重构,其机制可能与通过调节ET-1和NO代谢有关。     

OSAHS并发2型糖尿病患者血浆ET-1和血清NO测定及其与血糖和睡眠呼吸暂停指数的相关性分析

目的：探讨检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)并发2型糖尿病患者血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素1(ET-1)与管内皮细胞功能失调的相关性,为临床进行血管内皮保护提供理论根据。方法： OSAHS患者42例,2型糖尿病患者38例,OSAHS并发2型糖尿病患者32例,经多导睡眠监测系统(polysomnography,PSG)及空腹血糖检测确诊。所有入选者在睡眠监测结束,晨醒10 min内采取肘静脉血,检测血浆ET-1及血清NO。结果：OSAHS并发2型糖尿病组与OSAHS组和糖尿病组患者比较,血浆ET-1浓度升高(P<0.05),血清NO 浓度及NO/ET-1比值降低(P<0.05)。直线相关分析显示,糖尿病组患者血浆ET-1水平与血糖呈正相关(r=0.729,P<0.05),血清NO水平与血糖呈负相关(r=－0.586,P<0.05);OSAHS组患者血浆ET-1水平与睡眠呼吸暂停指数(AHI)呈正相关(r=0.820,P<0.05),血清NO水平与AHI呈负相关(r=－0.734,P<0.05)。结论：OSAHS并发2型糖尿病患者与OSAHS患者和糖尿病患者比较,血浆ET-1浓度升高,血清NO 浓度、NO/ET-1比值降低,说明OSAHS并发2型糖尿病患者血管内皮受损程度更加严重。     

电针“足三里”“三阴交”穴对脾气虚证大鼠血清N0、ET-1的影响

目的：探讨针刺改善脾虚状态的分子生物学作用机制,为祖国医学“脾主肌肉”的理论提供科学依据。方法：采用饮食不节与疲劳过度为造模因素,建立脾气虚模型。造模成功后,对针刺治疗组进行针刺“足三里”“三阴交”,每天同一时间,每次20min。中药治疗组以1．2mL／（100g·d）四君子汤浓缩液灌胃给药,空白对照组不施加干预因素。2周后测量大鼠体重、肛温、游泳耐力、食量及饮水量等状态。同时用ELISA法测定大鼠内皮素1（ET-1）,硝酸还原法测定一氧化氮（NO）含量。数据采用SPSSl7．0统计学软件进行统计学处理。结果：电针“足三里”“三阴交”穴能改善脾气虚证大白鼠的体征及机能状态,能有效调节脾气虚证大鼠血清NO、ET-1的含量。结论：本法可改善作用于脾气虚证大白鼠血清NO、ET-1的含量,并以此改善脾气虚证大白鼠的体征及机能状态,其作用机制可能与调节血清NO、ET-1的含量有关,作用效果与四君子汤相似。     

电针夹脊穴对急性心肌缺血大鼠血清NO、ET及IL-1β的影响

目的研究电针夹脊穴对急性心肌缺血大鼠血清中一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及白介素-1β（IL-1β）含量的影响。方法将Wistar大鼠随机分为五组：假手术组、模型组、电针夹脊组、电针内关组、电针阳陵泉组,每组8只。采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠急性心肌缺血模型。用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定血清中NO、ET、IL-1β的含量。结果与模型组比较,电针内关组大鼠血清中NO含量明显升高（P〈0.05）,电针夹脊组大鼠血清中ET含量明显降低（P〈0.01）,电针夹脊组和电针内关组大鼠血清中IL-1β含量均明显降低（P〈0.01）。电针夹脊组改善ET含量作用明显优于电针内关组（P〈0.01）。结论电针内关穴能促进急性心肌缺血大鼠血清舒血管物质NO的释放;电针夹脊穴能抑制缩血管物质ET的释放;电针夹脊穴和内关穴均能抑制致炎因子IL-1β的释放。     

APN、hs-CRP、ET-1及NO在原发性高血压患者中的检测价值

目的 :探析血清脂联素(APN)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、内皮素1(ET-1)及一氧化氮(NO)在原发性高血压(PH)患者中的临床价值.方法 :分析2014年2月~2016年7月在我院接受诊治的98例PH患者的临床资料.另外选取我院同期接受健康体检的160例血压低于140/90mmHg者作为本次研究的对照组,并根据血压水平的高低分成正常血压组(NBP组,低于120/80mmHg,82例)和正常高值血压组(NHBP组,120~139/80~89mmHg,78例).比较三组患者的一般资料与血清APN、hs-CRP、ET-1及NO的表达水平,并相关性分析平均动脉压(MAP)、血清APN、hs-CRP、ET-1及NO,多因素Logistic回归分析PH患者MAP的影响因子.结果 :PH组患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及MAP水平显著较NBP组、NHBP组高,且NHBP组SBP、DBP及MAP水平又显著高于NBP组;三组患者其它一般资料(包括性别、年龄、BMI值等)无显著差异.PH组患者的血清hs-CRP、ET-1水平显著高于NBP组和NHBP组,而血清APN、NO水平则显著低于NBP组和NHBP组;与NBP组相比,NHBP组患者的血清APN及NP水平显著降低,血清hs-CRP与ET-1水平显著升高.血清APN、hs-CRP、ET-1、NO均是PH患者MAP的影响因子.结论 :PH患者体内血管舒缩及炎症因子平衡失调,主要表现为血清hs-CRP及ET-1水平上升,血清APN及NO水平降低,且这种失衡在NHBP患者中就已存在.     

肝硬化患者血浆NO、Lpo、ET-1变化及临床意义

目的 :探讨 NO、L po及 ET-1在肝硬化患者血浆中的变化及其与肝功能的关系。方法 :采用分光光度和酶联免疫吸附法以及放射免疫分析法 ,分别测定了 3 0例肝硬化患者中的 NO、Lpo和 ET-1水平 ,并与 8例正常人进行了对比分析。结果 :肝硬化组 NO、Lpo及 ET-1分别为 ( 1 .3 4± 0 .2 5) μmol/ L、( 0 .48± 0 .0 8) μmol/ L及 ( 1 7.51± 3 .56 ) pg/ L,均显著高于正常人组的 ( 0 .6 6± 0 .1 8)μmol/ L、( 0 .3 2± 0 .0 7)μmol/ L及 ( 6 .0 7± 1 .45) pg/ L,且NO、L po及 ET-1的含量与肝功能分级平行。结论 :NO、Lpo及 ET-1水平的变化可作为评估肝硬化患者病情轻重的指标     

内皮素、一氧化氮、强啡肽A与肝硬化的关系

目的：探讨内皮素－１（ＥＴ－１）、一氧化氮（ＮＯ）、强啡肽Ａ在肝硬化腹水形成中的作用。方法：应用放射免疫分析法及荧光法测定５６例肝硬化伴腹水，４８例经无腹水及４０例正常对照的血浆ＥＴ－１、ＮＯ、ＤｙｎＡ的含量，结果：肝硬化伴腹水、肝化无腹水及正常组中ＥＴ－１的含量分别为９３．７３±４５．３８．７６．５２±１５．７４ｎｇ／ｌ，ＮＯ的含量分别为２６．６１±１１．２，２２．８２±８．９、１９．２１±６．     

脱氢表雄酮对内皮细胞NO,ET-1生成及ICAM-1表达的影响

目的:观察脱氢表雄酮对内皮细胞NO合成、ET-1分泌及细胞表面ICAM-1表达的影响.方法:培养的人脐静脉内皮细胞系ECV304经不同浓度和不同作用时间DHEA处理后,采用硝酸还原酶及放免法分别测定培养液中NO及ET-1水平,用SABC免疫组化法观察细胞表面ICAM-1的表达.结果:与对照组相比,随着DHEA浓度的增加,培养液中NO的含量从(387±12)降至(242±11)μmol/L(P<0.05),而ET-1的浓度却从(397±13)增至(626±29)ng/L(P<0.05).随着时间的延长,各对照组培养液中NO含量均无明显变化(P>0.05),而DHEA组NO生成量却逐渐降低(P<0.05),呈时间依赖.培养液中ET-1浓度无论是对照组还是DHEA组均随时间的延长而升高(P<0.05),但DHEA组升高的更为明显.无论是增加浓度还是延长时间,DHEA均不影响细胞表面ICAM-1的表达.结论:DHEA可通过调节内皮细胞NO及ET-1生成量对血管功能进行调控.     

神经节苷脂GM_1治疗新生儿缺氧缺血性脑病中NO,NOS和ET-1变化分析

目的:研究神经节苷脂GM1治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血液中NO、NOS和ET-1的变化。方法:将30例HIE新生儿分为GM1和其他药物治疗组,另有1组10例作为正常对照组。两HIE组常规治疗3d后分别用GM1和其他药物治疗不少于10d。测定生后第3天和第14天血清中NO、NOS和血浆ET-1水平。结果:两治疗组治疗后NO,NOS,ET-1均显著降低,与正常组无显著性差异;GM1治疗组NO和NOS降低与对照组有显著性差异,但ET-1没有显著性差异。结论:GM1治疗HIE可以降低血中NO、NOS和ET-1,减轻其有害作用,改善脑的供血异常,减轻脑损害,其作用优于其他药物。     

先心肺动脉高压血管内皮生长因子、内皮素-1、一氧化氮的研究

目的 检测左向右分流型先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压患儿手术前后血清血管内皮生长因子(VEGF)的变化,同时观察血浆内皮索(ET-1)及血清一氧化氮(NO)的变化,以探讨其在CHD肺动脉高压中的作用及其临床意义.方法 左向右分流型CHD患儿60例,根据心导管、心脏超声或手术过程中所测的肺动脉压力,将60例CHD患儿分为3组:①无肺动脉高压组[肺动脉收缩压(PASP)＜30 mmHg]20例;②轻度肺动脉高压组(PASP 30～49 mmHg)20例;③中重度肺动脉高压组(PASP≥50mmHg)20例.其中49例成功施行了修补术,正常对照组20例.用ELISA法测定血清VEGF浓度及放射免疫法测定血浆ET-1浓度,硝酸还原酶法测定血清NO浓度,并比较左向右分流型CHD合并PH患儿手术后7天三者的变化.结果 (1)CHD合并PH组血VEGF、ET-1明显高于无PH组及正常对照组(P均＜0.01),且血VEGF、ET-1随着肺动脉压力的升高而升高;血NO明显低于于无PH组及正常对照组(P均＜0.01),且血NO随着PH病情的加重而降低;无肺动脉高压组血VEGF、ET1和NO与正常对照组差异无显著性(P＞0.05).(2)手术后第7天与术前比较,PH组血VEGF、ET-1下降,NO升高,差异有显著性(P＜0.01);无PH组血VEGF、ET-1和NO差异无显著性(P＞0.05).(3)CHD合并PH患儿血VEGF及ET-1与PASP呈显著正相关(r分别为0.857、0.765,P＜0.01);血NO与PASP呈显著负相关(r分别为一0.79、P＜0.01);血VEGF与ET-1呈显著正相关(r分别为0.96,P＜0.01);血VEGF、ET-1与NO呈显著负相关(r分别为-0.651及-0.588,P＜0.01).结论 (1)VEGF、ET-1及NO共同参与了左向右分流型CHD肺动脉高压的病理生理过程.VEGF和ET-1合成增多,NO合成减少,使缩血管物质与舒血管物质间失衡,促进了PH的形成和发展.(2)VEGF、ET及NO在PH及其肺血管重建中起重要作用.测定血VEGF、ET-1及NO的水平,可作为判断PH严重程度的一种方法.(3)在先心病PH各阶段预防治疗中,对VEGF、ET及NO生成释放及其活性进行适当干预以维持其间的平衡可能为延缓PH的发展提供一新的途径.     

乌司他丁对心肺转流患者血浆血栓调节蛋白、血管性假血友病因子、内皮素-1和一氧化氮水平的影响

目的探讨乌司他丁对心肺转流(CPB)患者全身性血管内皮细胞(VEC)的急性损伤的保护作用。方法将30例心血管择期手术患者(瓣膜置换术)随机分为两组,观察组CPB过程中给予乌司他丁,对照组CPB过程中给予生理盐水,每组15例。分别于术前、转流前、转流后30 min、停转流、手术结束、术后1 d和术后3 d动态监测两组患者血浆可溶性血栓调节蛋白(sTM)、血管性假血友病因子(vWF)、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的变化。结果两组患者血浆sTM、vWF和ET-1在CPB期间和术后1 d均显著增高,NO在CPB期间和术后1 d均显著下降;观察组的指标术后3 d恢复到术前水平。对照组未能恢复。观察组患者CPB期间至术后3 d的血浆sTM、vWF和ET-1均低于对照组,NO指标均高于对照组。结论CPB可导致全身性VEC的急性损伤,乌司他丁可以减轻CPB导致的VEC损伤。     

血浆NO和ET—1在内毒素休克进程中的动态变化及其与休克发病的关系

观察内毒休克进程中，家兔血浆ＮＯ的内皮素浓度的动态变化，探讨两者变化规律及可能的致病作用。方法采用离子色谱法及放射免疫法分别检测血浆ＮＯ、ＥＴ含量并记录血流动力学各项指标。     

NO、ET-1、Hcy联合检测在冠心病中的诊断价值

目的 探讨内皮功能指标血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、同型半胱氨酸(Hcy)联合检测在冠心病中的诊断价值。 方法 选取2017年3—9月开化县人民医院就诊的232例冠心病患者为观察组，另选取128例健康者为对照组。比较2组受试者的NO、ET-1、Hcy水平，采用受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)比较NO、ET-1、Hcy以及联合检测对冠心病的诊断价值，采用单因素分析和logistic回归分析法分析影响冠心病的危险因素。 结果 观察组的NO水平明显低于对照组，而观察组ET-1、Hcy水平明显高于对照组(均P<0.05)；联合检测的AUC值明显高于NO、ET-1、Hcy单独检测的AUC值(均P<0.05)；观察组的高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟、肥胖发生率明显高于对照组(均P<0.05)；以是否为冠心病为因变量，将高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟、肥胖以及ET-1、Hcy、NO作为自变量，进行多因素logistic回归分析，结果显示，除高血压、血脂异常、吸烟、肥胖因素外，ET-1、Hcy、NO也可作为评估冠心病的危险因素(均P<0.05)，且冠心病的关联强度由高到低依次为ET-1、Hcy、NO。 结论 NO、ET-1、Hcy联合检测能够有效诊断冠心病的发生，且可作为冠心病发作风险的有效指标。