高压氧对缺血再灌注肠黏膜上皮Caco-2细胞间紧密连接的影响CSCD

目的 观察高压氧（HBO）对缺血再灌注（I/R）人类肠黏膜上皮Caco-2细胞间紧密连接（TJ）的影响.方法 培养单层人类大肠黏膜上皮细胞Caco-2,应用0.5 mmol/L丁基过氧化氢（t-buooh）诱导离体肠黏膜上皮细胞I/R损伤.按数字表法随机分为5组（每组8个培养孔）：对照组（N组）、I/R组、HBO预处理（HBO-P）组、缺血期HBO干预（HBO-I）组、再灌注期HBO干预（HBO-R）组.采用跨膜电阻抗检测法（TEER）检测肠道黏膜上皮细胞间紧密连接的开放程度并评价其通透性.用Rt-PCR检测细胞间紧密连接蛋白ZO-1转录水平.结果 TEER阻值N组最高,其次为HBO-P组,再次为HBO-R组,最后为HBO-I组.N组与其他各组差异均有统计学意义（P＜0.01）;HBO-P组阻值与I/R组、HBO-I组及HBO-R组的阻值比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;HBO-R组与I/R组、HBO-I组阻值比较差异有统计学意义（P＜0.05）;L/R组高于HBO-I组,且差异有统计学意义（P＜0.05）.ZO-I mRNA的Rt-PCR结果显示：与N组相比,其他各组ZO-1 mRNA含量均明显下降,且差异有统计学意义（P＜0.01）;HBO-P组ZO-1 mRNA含量均高于L/R组、HBO-R组及HBO-I组（P＜0.01）;HBO-R组ZO-1 mRNA含量高于I/R组和HBO-I组（P＜0.05）;HBO-I组与I/R组ZO-1 mRNA含量接近,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 HBO干预具有保护单层Caco-2细胞TJ功能作用,抑制TJ开放,机制可能与维持TJ的骨架蛋白ZO-1有关.缺血期前和再灌注期给予HBO干预治疗显示有益结果,HBO预处理疗效最佳,缺血期给予HBO无效.     

研究植物乳杆菌对肠道细菌易位的抑制作用

目的 研究植物乳杆菌对肠道细菌易位的抑制作用.方法 将SD大鼠随机分为4组,即假手术对照组,乳杆菌L2灌胃组,缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)组,乳杆菌预处理+缺血再灌注组.观察各组动物肠黏膜形态病理学变化、肠道菌群变化、细菌易位、血浆细胞因子的水平.结果 与假手术对照组相比,缺血再灌注组大鼠肠黏膜有明显病理损伤改变,肠黏膜出现坏死、脱落.肠道内厌氧菌数量显著下降,肠杆菌数量也有所下降.在肝、脾、肾及肠系膜淋巴结中有细菌存在,其易位率达87.5％ (P＜0.01).乳杆菌灌胃组大鼠各项指标无显著变化,乳杆菌预处理+I/R组其变化程度较之缺血再灌注组显著减弱.结论 植物乳杆菌L2能够抑制肠道缺血再灌注损伤引起的细菌易位,减弱其对肠黏膜屏障的损伤.     

高压氧对缺血再灌注损伤大鼠脑红蛋白表达的影响

h HBO组脑红蛋白表达高于48 h I/R组,脑组织含水量低于48 h I/R组(P<0.05).结论 高压氧可提高对缺血再灌注损伤大鼠脑组织脑红蛋白的表达,也是其对大鼠脑组织保护作用的机制之一.     

远隔预处理对兔肺缺血再灌注后炎症细胞因子和呼吸指数的影响

目的 观察远隔预处理对兔肺缺血再灌注(I/R)损伤中炎症细胞因子水平及呼吸指数(RI)的影响.方法 18只日本大耳白兔随机分为对照组(C组)、肺缺血再灌注组(I/R组)及远隔预处理组(R组),每组6只.分别于肺缺血前、再灌注60、120、180min抽取动脉血,检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及白介素-10(IL-10)浓度.于肺缺血前、再灌注15、30、60、120、180min时行血气分析,测定肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)、动脉氧分压(PaO2)及RI(RI=A-aDO2/PaO2).实验结束处死动物,取左肺舌段组织测湿干重(W/D)比值;左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶观察肺组织病理学改变,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与I/R组比较,R组再灌注后血清IL-6、TNF-α浓度明显降低(P<0.01),而血清IL-10浓度明显升高(P<0.01),且R组DAD评分、W/D值和肺通透性指数明显降低(P<0.05).与C组比较.R组上述指标无显著差异(P>0.05).R组和C组病理改变明显轻于I/R组.与缺血前比较,I/R组再灌注后60,120、180min血清IL-6、TNF-α浓度显著升高(P<0.05),血清IL-10浓度降低,以再灌注60min时有统计学意义(P<0.05).结论 远隔预处理可调整机体促炎系统及抗炎系统动态平衡,对I/R损伤肺组织起到保护作用.     

3.OT DWI及ADC对兔肝脏缺血再灌注损伤的量化研究

目的 评价3.0T扩散加权成像(DWI)及表观扩散系数(ADC)值对兔肝脏缺血再灌注损伤(I/R)的诊断价值.材料与方法新西兰大白兔I/R模型36只,随机分成6组(Sham,0.5 h,2 h,6 h,12 h,24hI/R组),每组6只.肝缺血组采用half-Pringl.结扎肝左叶血供60min后,恢复血供,b值分别选取50mm2/s,100mm2/s,300mm2/s,600mm2/s,同时行组织病理学检查和肝生化天门冬氨酸轻氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)检测.结果 除b=600mm2/s外,0.5h与24h组ADC明显低于对照组(P<0.01).在b=50,100mm2/s时,6h组与Sham组之间差异存在统计学意义(P<0.05),2 h和12hUR与Sham组间差异无统计学意义(P>0.05).各VR血清AST,ALT明显高于Sham组(P<0.05).结论 3.0TDWIADC值能动态监测肝脏缺血再灌注损伤的病理发展过程,采用较小的b值(b<300mm2/s)能敏感地反映肝脏血窦淤血等病理变化过程.     

氢气预处理及后处理对大鼠肠缺血/再灌注认知功能的影响

目的 观察氢气(H2)预处理及后处理对肠缺血/再灌注(I/R)大鼠认知功能的影响,并探讨相关机制.方法 将SD大鼠64只随机分为4组(n=16):假手术(Sham)组、肠缺血/再灌注(I/R)组、H2预处理(Pre)组和H2后处理(Post)组.夹闭肠系膜上动脉(SMA) 90 min再灌注方法制备大鼠肠I/R模型.Pre组及Post组分别于造模前或再灌注后吸入2％氢气3h.用Morris水迷宫评定大鼠认知功能;检测海马白细胞介素(IL)-1β IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与Sham组比较,I/R组、Pre组和Post组大鼠潜伏期延长,穿越平台次数及平台象限停留时间减少;IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA含量增加,SOD活性降低(P＜ 0.05或P＜0.01).与I/R组比较,Pre组和Post组潜伏期缩短,穿越平台次数及平台象限停留时间增加;IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA含量降低,SOD活性增加(P＜0.01),但Pre组和Post组之间差异未见统计学意义.结论 氢气预处理及后处理能同等地改善肠缺血/再灌注(I/R)大鼠认知功能的变化,机制可能与抑制神经炎症反应,减轻氧化应激损伤有关.     

高压氧对缺血再灌注损伤大鼠脑红蛋白表达的影响

h HBO组脑红蛋白表达高于48 h I/R组,脑组织含水量低于48 h I/R组(P<0.05).结论 高压氧可提高对缺血再灌注损伤大鼠脑组织脑红蛋白的表达,也是其对大鼠脑组织保护作用的机制之一.     

大鼠心肌缺血-再灌注损伤miRNA-214介导电针预处理的保护作用

 目的 评估miRNA-214介导电针预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法 雄性SD大鼠24只随机分为四组(n=6):假手术组(Sham组)、Sham+电针组(sham+EA)、缺血-再灌注组(I/R组)、缺血-再灌注+电针组(I/R+EA组)。Sham+EA组、I/R+EA组在心肌缺血-再灌注损伤实验前3 d,每天给电针预处理。I/R组及 I/R+EA组行心肌缺血-再灌注造模。监测Sham组、sham+EA组、I/R组及 I/R+EA组大鼠的心功能指标,并测量心肌梗死面积。检测乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性,以及心肌细胞中miRNA-214的表达情况。结果 与sham组比较,I/R组心功能指标均降低。I/R+EA组与I/R 组比较心功能指标均有所提高。I/R+EA组心肌梗死面积显著小于I/R组。而I/R组乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性显著升高并高于I/R+EA组(P<0.05或P<0.01)。Sham组、sham+EA组 I/R组及 I/R+EA组大鼠的miRNA-214的表达分别为1、1.6、1.75和2.82,I/R组miRNA-214的表达高于sham组,电针预处理增加了sham+EA组和I/R+EA组的miRNA-214表达(P<0.01)。结论 miRNA-214表达上调机制参与电针预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的心脏保护作用。     

腹部开放伤后海水浸泡致犬小肠缺血与缺血再灌注损伤的初步研究

目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡致犬肠功能损伤的机制.方法 20只实验犬致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10).对照组致伤后直接观察,海水浸泡组致伤后立即放人人工配制的海水中.于致伤前(0 h)及致伤后4、8、12、24 h测定实验犬的动脉血压和胃肠黏膜pH值.24 h后取小肠组织测定丙二醛(MDA)、一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 海水浸泡组动脉血压明显下降,4 h后与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).海水浸泡组肠黏膜pH值在4 h后开始下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);12 h升高,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).海水浸泡组肠组织MDA、NO/NOS含量海水浸泡组与对照组比较均显著升高(P<0.05),SOD含量则明显降低(P<0.05).结论 肠道缺血和缺血再灌注损伤可能是海水浸泡导致实验犬肠损伤的原因之一.     

普拉克索在减轻小鼠肝缺血再灌注损伤中应用

目的探讨普拉克索(PPX)对小鼠缺血再灌注(I/R)后肝损伤的影响及机制。方法选择健康、雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为4组:Sham+DMSO组、Sham+PPX组、I/R+DMSO组、I/R+PPX组,每组各10只。Sham组小鼠仅接受中线开腹、游离肝十二指肠韧带及关腹操作;I/R通过Pringle法诱导肝缺血再灌注模型。DMSO和PPX(1 mg/kg)均在术前30 min腹腔注射。再灌注3、6、24 h后检测血清谷丙转氨酶/谷草转氨酶(ALT/AST)水平,观察肝形态学变化;TUNEL染色了解肝细胞凋亡情况;通过试剂盒检测肝氧化应激指标MDA、HNE、SOD水平;使用Clark氧电极法检测肝线粒体功能指标RCR、ADP/O;检测肝ATP水平。结果与I/R+DMSO组比较,I/R+PPX组小鼠肝功能损伤指标ALT/AST水平显著降低(P<0.01),HE染色显示,I/R+PPX组小鼠肝细胞肿胀、排列紊乱、内皮细胞结构完整性破坏情况有明显改善(P<0.01);而从肝细胞凋亡统计情况可以看出,I/R+PPX组细胞凋亡数量减少(P<0.01);同时,I/R后的氧化应激指标水平较I/R+DMSO组显著减轻(P<0.05);I/R+PPX组肝线粒体功能水平及ATP生成水平较I/R+DMSO组显著提高(P<0.05)。结论 PPX能够保护肝线粒体功能,并进一步减轻肝的I/R损伤。     

高压氧对大鼠肢体缺血再灌注所致肾损伤的作用

目的探讨高压氧（HBO）对减轻大鼠肢体缺血再灌注（I／R）致肾脏损伤的作用及机制。方法复制I2h／R1h模型，分为3组，即A组（假手术组）、B组（I／R模型组）、C组（HBO治疗组）。观察肾脏微血流变化；对肾脏组织行电镜病理检查；记录血清CD31、CD61平均荧光强度和CD62p的阳性率。结果与B组比较，C组肾脏微血流速度明显升高，差异有统计学意义著（P〈0．05）。与B组比，C组肾脏组织病理改变较轻。与A组比较，B组CD31、CD61及CD62p均有升高，其中CD31和CD62p升高显著（P〈0．05）；与B组比较，C组CD31、CD61及CD62p均有下降，其中CD31和CD62p下降尤为显著（P〈0．05）。结论早期行HBO处理可显著减少急性下肢I／R大鼠模型血小板膜糖蛋白CD31和CD62p的表达，从而有助于减轻下肢I／R继发肾脏损伤。     

高压氧对急性下肢缺血再灌注大鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p表达的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)对急性下肢缺血再灌注大鼠血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和CD6 2 p表达的影响。方法　大鼠随机分为下肢缺血再灌注组 (再灌注组 )、下肢缺血再灌注 HBO处理组 (HBO组 )、假手术组。夹闭大鼠腹主动脉 ,建立急性下肢缺血再灌注大鼠模型。观察急性下肢缺血再灌注大鼠经 HBO治疗后大鼠的血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和 CD6 2 p表达的变化。结果　再灌注组大鼠血小板膜糖蛋白 CD31和 CD6 2 p表达均高于假手术组 ,差异具有显著性 (P<0 .0 5 ) ,而 HBO组 CD31和 CD6 2 p表达均低于再灌注组 ,差异具有显著性 (P<0 .0 5 )。假手术组、再灌注组和 HBO组 3组之间CD6 1表达差异无显著性。结论　急性下肢缺血再灌注可以导致大鼠血小板膜糖蛋白 CD31和 CD6 2 p的表达量增加 ,而早期 HBO治疗可有效抑制这些血小板膜糖蛋白的表达 ,可能有助于减轻缺血再灌注损伤。     

高压氧综合治疗对急性脑梗死患者血清中肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-1β的影响及其临床意义

目的 探讨高压氧(HBO)治疗对急性脑梗死患者血清巾肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的影响及其临床意义.方法 将80例急性脑梗死患者分为高压氧治疗组(HBO组)40例和常规治疗组(常规组)40例,常规组给予常规治疗,HBO组在常规治疗的基础上加用HBO治疗.另选40例健康体检者作为对照组.应用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测HBO组和常规组治疗前后以及埘照组血清TNF-α及IL-1β的水平.于治疗前与治疗后10、30 d,采用美国国立卫生研究院脑卒中评分量表(NIHSS)对HBO组和常规组进行评分,评定其临床疗效.结果 与对照组相比,HBO组和常规组入院时血清TNF-α及IL-1β均明显增高[分别为2.56±0.40,2.50±0.45;4.10±0.30,3.95±0.40;4.05±0.45,4.00±0.40(单位为μg/L,下同),P<0.01];HBO组和常规组血清TNF-α及IL-1β治疗前差异无统计学意义(P>0.05);治疗后10天均有下降[分别为3.00±0.20,3.05±0.35,3.20 4±0.56,3.34±0.21,P<0.01],且HBO组低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).HBO组治疗10 d后,NIHSS评分较常规组下降;治疗30 d后,HBO组NIHSS评分明显低于常规组(分别为7.5±6.0,10.6±4.5,P<0.01).2组临床疗效比较,HBO组优于常规组(分别为77.5%和60.0%,P<0.05).结论 HBO综合治疗能显著降低脑梗死患者血清TNF-α及IL-1β的水平,提高临床疗效;HBO可能通过减轻脑梗死急性期继发的炎性损伤发挥治疗作用.     

高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠紧密连接蛋白及血脑屏障通透性的影响

目的 探讨高压氧(HBO)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中紧密连接蛋白occludin、ZO-1蛋白表达及血脑屏障通透性的影响.方法 雄性Wistar大鼠,随机分成假手术组、脑缺血再灌注组、HBO+脑缺血再灌注组、HBO组.复制局灶性脑缺血再灌注模型,并于再灌注期间行0.25 MPa HBO治疗5次,在处死动物前1 h经尾静脉注射2%伊文思蓝(Evans blue,EB),采用EB法检测缺血再灌注后血脑屏障通透性的变化.应用免疫组织化学的方法观察缺血再灌注后脑组织中occludin蛋白的分布,再采用Western Blot法检测再灌注72 h后脑组织中occludin、ZO-1蛋白表达水平的变化.结果 脑缺血再灌注组较假手术组脑组织EB含量显著增高(P＜0.01),其中EB的渗出以4 h最为明显(1.14±0.07)U/mg.HBO+脑缺血再灌注组较脑缺血再灌注组脑组织中EB含量显著降低(P＜0.01),HBO组与假手术组相比脑组织中EB含量变化不明显(P＞0.05).Occludin蛋白的表达Oh时相比于再灌注后4、12、24、48、72 h时显著降低(P＜0.01).现灌注72 h时,HBO+脑缺血再灌注组较脑缺血再灌注组脑组织中occludin、ZO-1蛋白表达水平于再灌注72 h明显增加(P＜0.01);HBO组与假手术组相比脑组织中occludin、ZO-1蛋白表达变化不显著(P＞0.05).结论 HBO可明显增加脑缺血再灌注脑组织中紧密连接相关蛋白occludin、ZO-1的表达,从而降低血脑屏障通透性.

Abstract：

Objective To investigate effects of hyperbaric oxygen (HBO) on the occludin and ZO-1 in the brain tissues and permeability of blood brain barrier (BBB) after cerebral ischemia-reperfusion in mice. Methods Male Wistar mice were randomly divided into 4 groups; the sham group, the ischemia-reperfusion group (IR) , the HBO group and the IR + HBO group. Following development of the cerebral ischemia reperfusion model, 5 sessions of HBO at 0.25 Mpa were applied during the reperfusion period, and 2% Evens blue (EB) was injected into the tail veins an hour before the animals were executed. Following ischemia reperfusion, changes in the permeability of BBB were monitored with the EB method. Following ischemia reperfusion, the distributions of occludin and ZO-1 in the brain tissue were observed with immunohistochemical method, and the expressions of occludin, ZO-1, and the contents of EB were determined by Western Blot and spectrophotometer. Results When compared with that of the sham group, the levels of EB in the brain tissue for the IR group increased significantly, reaching peak at 4 h following IR injury (P＜0. 01). In the IR + HBO group, EB contents in the brain tissue decreased significantly, when compared with those of the IR group ( P＜ 0.01). However, no significant changes in the expression of occludin, ZO-1 and the content of EB in the brain tissue could be noted in the HBO, when compared with those of the sham group (P＞0.05). In the IR group, the expressions of occludin and ZO-1 at 4, 12, 24, 48, 72 h after reperfusion decreased significantly, when compared with those at 0 h( P＜0. 01). However, for the IR + HBO group, the expressions of occludin and ZO-1 at 72 h after reperfusion increased markedly (P＜0. 01). No obvious changes in the expression of occludin and ZO-1 could be noted in the brain tissue in the animals in the HBO group, when compared with those in the sham group (P＞0. 05). Conclusions HBO intervention could increase markedly the expressions of occludin and ZO-1 in the ischemia-reperfusion brain tissue, thus decreasing permeability of BBB.     

缺血预处理对急性肾缺血再灌注损伤时肾组织结构和ET的影响

目的 :探讨缺血预处理 (ischemiapreconditioningIPC )对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法 :30只雄性Wistar随机分为 3组。假手术组 (S)、缺血再灌注组 (I/R)、缺血预处理组 (IPC) ;放射免疫法检测各组肾皮质、髓质内皮素 (ET)含量 ,电镜和光镜观察肾组织病理改变及超微结构变化。结果 :与假手术组相比 ,缺血再灌注组ET含量明显升高 (P <0 .0 1) ,且髓质含量显著高于皮质 (P <0 .0 5 ) ;与缺血再灌注组相比预处理组皮质ET含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ,髓质ET含量无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,肾组织损伤病理评分显著降低 (P <0 .0 5 ) ,同时肾超微结构的破坏较轻。结论 :缺血预处理对肾缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其作用机制可能是通过降低肾皮质ET的表达。     

大鼠急性胰腺炎模型的建立及不同压力高压氧治疗效果的实验研究

目的 探讨大鼠急性胰腺炎模型的建立及采用不同压力高压氧(HBO)治疗对胰腺炎的影响.方法 40只SD大鼠按随机数字表法分组,其中8只为假手术组,8只为非治疗对照组,24只为HBO治疗组,又按所用氧压不同分为3个亚组,每亚组为8只.采用胰管结扎的方法 制备胰腺炎模型,然后分别用不同压力的HBO治疗.在造模后的第7天处死大鼠,留取胰腺标本及血液进行分析.假手术组仪进行腹壁的切开和缝合.结果 造模后第1天胰腺淀粉酶水平假手术组为(798.5±113.5)U/L,对照组为(3156.2±639.9)U/L,假手术组与对照组之间差异有统计学意义(P＜0.05).不同压力HBO治疗7 d之后,在各炎症细胞因子方面,各HBO治疗组与对照组的差异均有统计学意义(P＜0.05),各HBO治疗组之间IL-2、IL-6及IL-10差异有统计学意义(P＜0.05);细胞因子TNF-α在治疗压力0.15 MPa与0.20 MPa之间以及0.15 MPa与0.25 MPa之间差异均有统计学意义(P＜0.05),而0.20 MPa与0.25MPa组之间差异无统计学意义(P＞0.05).胰腺病理及电镜图片显示0.25 MPa治疗压力下改善最明显.结论 HBO治疗可以显著地减少大鼠胰腺腺泡的坏死和出血,抑制血液炎症因子的活性.     

肠道部分缺血再灌注损伤动物模型的复制

目的 复制肠道部分缺血再灌注(L／R)损伤动物模型。方法90只大耳白兔随机分为失血性休克组、肠部分L／R组、假手术对照组、正常对照组。首先复制失血性休克动物模型,采用激光多普勒血流仪确定肠系膜上动脉(SMA)血流量的变化;其次,自行设计血流阻断器并测试其稳定性;最后,依据休克模型SMA血流量的变化,用自制的血流阻断器部分阻断SMA,复制肠道部分L／R损伤动物模型,同时观察多个脏器病理形态学和功能改变。结果兔失血性休克后,SMA血流量明显减少;SMA血流部分阻断50％,维持4小时,可造成兔肠道L／R损伤及多器官功能障碍。结论用自行设计的血流阻断器部分阻断SMA可成功复制出肠道部分L／R损伤动物模型。     

机械创伤使大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性增加

目的 观察机械创伤大鼠对心肌缺血/再灌注损伤的敏感性.方法 用Noble -Collip创伤仪制备机械创伤模型,采用完全随机分组方法将Wistar大鼠分为假创伤组、创伤组、假创伤+假手术组、假创伤+缺血/再灌组和创伤+缺血/再灌组,于创伤后1周行缺血/再灌注.采用BL - 410生物信号记录分析系统记录大鼠左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左心室压力上升和下降最大速率(±dp/dtmax)等心功能数据;采用双抗体夹心ABC -ELISA法检测大鼠血清肌酸激酶同工酶MB( CK - MB)、心肌肌钙蛋白(cTnI)水平;缺血/再灌注后心脏通过伊文思蓝染色、2,3,5 -氯化三苯基四氮唑(TTC)复染后,用Image - Pro Plus 6.0图像分析软件进行心肌梗死面积测定.结果 创伤+缺血/再灌注组在体心功能明显低于假创伤+缺血/再灌注组(P＜0.01);创伤+缺血再灌注组血清CK - MB和cTnI水平显著高于假创伤+缺血/再灌注组[ CK - MB:(4 960±588) ng/ml:(2 925±426) ng/ml,P＜0.01;cTnI:( 18.10 ±3.06) ng/ml:(6.67±1.57) ng/ml,P＜0.01];创伤+缺血/再灌注组心肌梗死面积明显大于假创伤+缺血/再灌注组[(36.70±7.42)％:(22.27±4.54)％,P＜0.01].结论机械创伤使大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性增加.